Progressiv schizofreni

Det finns många teorier om denna psykiska sjukdom, och det pågår en diskussion bland psykiatriker i olika skolor och riktningar. Progressionen av sann schizofreni ses dock av företrädare för de amerikanska och europeiska psykiatriskolorna som obestridlig. Schizofreniform symtomatologi utan progressiv försvagning av mental aktivitet, enligt de flesta psykiatriker, ställer tvivel på själva diagnosen schizofreni och tolkas som schizofrena spektrumstörningar. Därför liknar själva namnet "progredient schizofreni" "smör i oljan", eftersom psykiatrimanualer i själva definitionen av sjukdomen behandlar den som en progredient endogen psykiatrisk patologi. I den senaste utgåvan av DSM-5-manualen för diagnos av psykiska störningar, och förmodligen i framtiden ICD-11, hänvisar schizofreni till de allvarligaste formerna av sjukdomen, och varaktigheten av motsvarande symptomatologi bör observeras hos patienten i minst sex månader. [1]

Det har förmodligen redan blivit tydligt att progression är en ökning av symptomatologi, progression av sjukdomen. Det kan vara kontinuerligt (typ I) och öka från attack till attack (typ II) i det cirkulära, det vill säga periodisk typ av sjukdomsförloppet. Utvecklingen av schizofreni rör inte så mycket svårighetsgraden och frekvensen av affektiva attacker, utan snarare personlighetsförändringar. Autiseringen ökar – patienten blir mer och mer apatisk, hans tal och känslomässiga reaktioner blir sämre, hans intresse för den omgivande verkligheten går förlorat. Även om i rätt tid föreskriven adekvat behandling kan stabilisera patientens tillstånd och trycka tillbaka det sista stadiet av sjukdomen tillräckligt långt. Det är möjligt att uppnå remission, vilket är lika med återhämtning. Efter att schizofreni började behandlas med neuroleptika på 50-talet av förra seklet, minskade andelen av de allvarligaste fallen av progressiv schizofreni från 15 till 6%. [2]

Epidemiologi

Statistik över förekomsten av sjukdomen är inte entydig, skillnaden i diagnostiskt tillvägagångssätt och patientjournaler påverkar. Generellt sett har cirka 1 % av världens invånare diagnosen schizofreni, bland dem en ungefärlig könsbalans. Det största antalet debuter av sjukdomen sker mellan 20 och 29 år. När det gäller formerna är de vanligaste attackprogressiva, som drabbar 3-4 personer av 1000, och lågprogressiva - en av tre av 1000. Den allvarligaste maligna kontinuerliga schizofreni drabbar betydligt färre personer - ungefär en person i 2 000 av befolkningen. Manliga patienter kännetecknas mer av ett kontinuerligt sjukdomsförlopp, medan kvinnliga patienter mer kännetecknas av ett anfallsliknande förlopp. [3], [4], [5]

Orsaker progressiv schizofreni

Mer än hundra års studier av sjukdomen har genererat många hypoteser om schizofreniens natur och orsakerna som utlöser den. I WHO:s nyhetsbrev står det dock att forskningen ännu inte har identifierat en enda faktor som tillförlitligt provocerar utvecklingen av sjukdomen. Riskfaktorerna för schizofreni är dock ganska uppenbara, även om ingen av dem är säker. Bevisad etiologisk betydelse har en ärftlig predisposition för sjukdomen, men överföringen av genetisk information är komplex. Interaktionen mellan flera gener har föreslagits, och dess hypotetiska resultat kan vara en bukett av neuropatologier som orsakar symtom som passar in i den kliniska bilden av schizofreni. Men än så länge är både gener som hittats i studier av schizofreni och strukturella abnormiteter i hjärnan, såväl som störningar i neurobiologiska processer ospecifika och kan öka sannolikheten för utveckling, inte bara schizofreni, utan även andra psykotiska effekter. Moderna metoder för neuroimaging har inte kunnat upptäcka specifika förändringar som är inneboende bara i hjärnan hos schizofrena. Inte heller har genetiker ännu identifierat en enda genetiskt medierad mekanism för utvecklingen av sjukdomen. [6], [7]

Miljöpåverkan som levnadsförhållanden i tidig barndom, psykologiska och sociala interaktioner är miljöpåverkande faktorer, och i kombination med en medfödd predisposition ökar risken för att utveckla sjukdomen till en kritisk nivå.

Schizofreni anses för närvarande vara en polyetiologisk psykiatrisk störning, vars patogenes kan utlösas av prenatala faktorer: prenatala infektioner, användning av giftiga ämnen av modern under graviditeten, miljökatastrofer.

Psykosociala riskfaktorer för utvecklingen av sjukdomen är mycket olika. Personer som led av schizofreni utsattes ofta i barndomen för psykisk och/eller fysisk misshandel, otillräcklig behandling, bristande stöd från nära och kära. Risken att utveckla sjukdomen är högre hos invånare i storstäder, personer med låg social status, som lever under obekväma förhållanden, okommunikativa. Upprepad psykotraumatisk situation, liknande vad som hände i tidig barndom, kan provocera utvecklingen av sjukdomen. Och det är inte nödvändigtvis en så allvarlig stress som misshandel eller våldtäkt, ibland räcker det med en flytt eller sjukhusvistelse för att börja utveckla schizofreniforma symtom. [8]

Substansanvändning är nära förknippad med schizofreni, men det är inte alltid möjligt att spåra den primära orsaken: sjukdomen eller det destruktiva missbruket. Alkohol och droger kan provocera manifestationen eller en annan attack av schizofreni, förvärra dess förlopp, bidra till utvecklingen av resistens mot terapi. Samtidigt är schizofrena benägna att använda psykedelika, den mest tillgängliga av dessa är alkohol. De blir snabbt psykologiskt beroende (experter tror att detta orsakas av dopaminsvält), men om man inte vet att en person hade schizofreni innan han använde giftiga ämnen, får han eller hon diagnosen alkohol/drogpsykos.

Förekomsten av vissa personlighetsdrag är också en faktor som ökar sannolikheten för att utveckla sjukdomen. Dessa inkluderar en tendens att dra förhastade slutsatser och långvarig oro för negativa handlingar eller uttalanden om sig själv, ökad uppmärksamhet på upplevda hot, hög känslighet för stressande händelser, personlighetsexternaliteter (internaliteter) etc. Förekomsten av vissa personlighetsdrag är också en faktor som ökar sannolikheten för att utveckla sjukdomen. [9]

Patogenes

Komplexet av ovanstående orsaker utlöser patogenesen av schizofreni. Moderna hårdvarumetoder gör det möjligt att spåra funktionella skillnader i arten av aktivering av cerebrala processer i hjärnan hos schizofrena, samt att identifiera vissa egenskaper hos strukturella enheter i hjärnan. De gäller minskningen av dess totala volym, i synnerhet grå substans i frontal- och tinningloberna, såväl som i hippocampus, förtjockning av de occipitalloberna i hjärnbarken och förstoring av ventriklarna. Hos schizofrena patienter minskar blodtillförseln till de prefrontala och frontala loberna i hjärnbarken. Strukturella förändringar är närvarande i början av sjukdomen och kan utvecklas med tiden. Antipsykotisk behandling, hormonella fluktuationer, alkohol- och droganvändning, viktökning eller viktminskning bidrar också till strukturella och funktionella förändringar, och det är ännu inte möjligt att separera effekterna av någon särskild faktor. [10]

Den första och mest kända är dopaminhypotesen om ursprunget till schizofreni (i flera varianter), som uppstod efter det framgångsrika införandet av typiska neuroleptika i terapeutisk praktik. I huvudsak var dessa de första effektiva läkemedlen för att kontrollera den produktiva symptomatologin av psykos, och den orsakades förmodligen av ökad aktivitet hos det dopaminerga systemet. Speciellt eftersom många schizofrena visade sig ha ökad neurotransmission av dopamin. Nu verkar denna hypotes ohållbar för de flesta specialister; efterföljande neurokemiska teorier (serotonin, kynurenin, etc.) misslyckades också med att tillräckligt förklara mångfalden av kliniska manifestationer av schizofreni. [11]

Symtom progressiv schizofreni

Den mest märkbara manifestationen är i form av akut psykos, innan uppkomsten ofta ingen märkte några speciella beteendeavvikelser. En sådan akut manifestation av sjukdomen anses vara prognostiskt gynnsam, eftersom den främjar aktiv diagnos och snabb behandlingsstart. Detta är dock inte alltid fallet. Sjukdomen kan utvecklas långsamt, gradvis, utan uttalade psykotiska komponenter.

Debuten av många fall av sjukdomen, särskilt hos män, sammanfaller med tonåren och ung vuxen ålder, vilket gör tidig diagnos svår. De första tecknen på schizofreni kan likna beteendet hos många ungdomar, som under vuxen ålder minskar i akademisk prestation, förändringar i vänkretsen och intressen, tecken på neuros - irritabilitet, ångest, sömnproblem. Barnet blir mer tillbakadraget, mindre uppriktigt med föräldrar, reagerar aggressivt på råd och avvisar auktoritativa åsikter, kan ändra frisyr, sätta ett örhänge i örat, ändra klädstil, bli mindre snyggt. Inget av detta är dock en direkt indikation på att sjukdomen håller på att utvecklas. Hos de flesta barn passerar tonårseskapaderna spårlöst. Tills det finns tecken på sönderfall av tänkandet är det för tidigt att tala om schizofreni.

Kränkning av enheten i tankeprocessen, dess avskildhet från verkligheten, paralogi uppstår vanligtvis hos patienten från allra första början. Och detta är redan ett symptom. Sådan patologi manifesterar sig i talproduktionen hos schizofrene. De inledande stadierna kännetecknas av sådana fenomen som sperrung och mentism, uppkomsten av så kallat symboliskt tänkande, som manifesterar sig som ersättning av verkliga begrepp med symboler som bara förstås av patienten, resonerism - verbosa, tom, vilket inte leder till något resonemang med förlusten av det ursprungliga temat.

Dessutom saknar själva tänkandet hos en sjuk person klarhet, dess syfte och motivation går inte att spåra. Den schizofrenes tankar saknar subjektivism, de är okontrollerbara, främmande, införda utifrån, vilket är vad patienterna klagar på. De är också säkra på att deras tvångsinsatta tankar är tillgängliga för andra - de kan stjälas, läsas, ersättas av andra (fenomenet "tankarnas öppenhet"). Schizofreni kännetecknas också av ambivalent tänkande - de är kapabla att tänka på saker som utesluter varandra samtidigt. Oorganiserat tänkande och beteende i mild form kan manifesteras redan i prodromalperioden.

Det progressiva förloppet av schizofreni innebär att sjukdomen utvecklas. Hos vissa människor kommer det grovt och snabbt (i juvenila maligna former), hos andra långsamt och inte alltför märkbart. Framsteg manifesteras till exempel i schizofasi ("bortkopplat" tänkande) - verbalt är det utseendet i tal verbalt "okroshka", meningslös kombination av helt orelaterade associationer. Det är omöjligt att fånga innebörden av sådana uttalanden från utsidan: patienternas uttalanden förlorar helt sin mening, även om meningarna ofta är grammatiskt korrekta och patienterna är vid klart medvetande, vilket helt bevarar alla typer av orientering.

Förutom oorganiserat tänkande inkluderar de stora symtomen på schizofreni även vanföreställningar (osanna övertygelser) och hallucinationer (falska förnimmelser).

Huvudtemat för vanföreställningsstörningen är att patienten påverkas av yttre krafter att agera, känna och/eller tänka på ett visst sätt, att göra saker som inte är hans eller hennes egna. Patienten är övertygad om att fullgörandet av order är kontrollerat och han kan inte lyda dem. Schizofreni kännetecknas också av vanföreställningar om attityd, förföljelse, det kan finnas ihållande vanföreställningar av annat slag, inte acceptabelt i detta samhälle. Vanföreställningar är vanligtvis bisarra och orealistiska.

Också ett symptom på schizofreni är närvaron av patologiska supervärdeidéer, affektivt laddade, absorberande alla personliga manifestationer av patienten, uppfattade som de enda sanna. Sådana idéer blir så småningom grunden för vanföreställningar.

En schizofren kännetecknas av vanföreställningar - alla signaler utifrån: repliker, hån, tidningsartiklar, rader från sånger och andra tas på egen bekostnad och på ett negativt sätt.

Uppkomsten av delirium kan märkas av följande förändringar i patientens beteende: han blev tillbakadragen, hemlighetsfull, började behandla släktingar och goda bekanta med oförklarlig fientlighet, misstänksamhet; gör det med jämna mellanrum klart att han blir förföljd, diskriminerad, hotad; visar orimlig rädsla, uttrycker oro, kollar mat, hänger upp extra lås på dörrar och fönster, täpper till ventilationshål. Patienten kan komma med grova antydningar om sitt stora uppdrag, om hemlig kunskap, om meriter inför mänskligheten. Han kan plågas av en känsla av påhittad skuld. Det finns många manifestationer, de flesta av dem osannolika och mystiska, men det händer att patientens uttalanden och handlingar är ganska verkliga - han klagar på grannar, misstänker sin make för fusk, anställda - i mutor.

Ett annat "stort" symptom på schizofreni är hallucinationer, oftare hörselhallucinationer. Patienten hör röster. De kommenterar hans handlingar, förolämpar honom, ger order, för dialog. Röster låter i huvudet, ibland är deras källa olika delar av kroppen. Det kan finnas andra typer av ihållande hallucinationer - taktil, lukt, visuell.

Tecken på hallucinationer kan vara dialoger med en osynlig samtalspartner, när patienten slänger repliker som som svar på kommentarer, argumenterar eller svarar på frågor, plötsligt skrattar eller blir upprörd utan anledning, har en orolig blick, inte kan koncentrera sig under samtalet, som om någon distraherar honom. En utomstående betraktare får vanligtvis intrycket att personen i fråga känner något som bara är tillgängligt för honom eller henne.

Manifestationerna av schizofreni är olika. Det kan finnas affektstörningar - depressiva eller maniska episoder, depersonalisering/derealiseringsfenomen, katatoni, hebefreni. Schizofreni kännetecknas som regel av komplexa symtomkomplex av humörstörningar, inklusive inte bara deprimerad eller onormalt förhöjd humör, utan också hallucinatoriska vanföreställningar, oorganiserat tänkande och beteende, och i allvarliga fall - uttalade rörelsestörningar (katatoniska).

Progressiv schizofreni fortsätter med uppkomsten och ökningen av kognitiv funktionsnedsättning och negativ symptomatologi - gradvis förlust av motivation, frivilliga manifestationer och känslomässig komponent.

Formellt pre-sjuk nivå av intellekt bevaras hos schizofrena ganska länge, men nya kunskaper och färdigheter bemästras med svårighet.

För att sammanfatta avsnittet placerar det moderna begreppet schizofreni symptomen på denna sjukdom i följande kategorier:

• Desorganisering - splittrad tänkande och tillhörande bisarrt tal (osammanhängande, saknar målmedvetet tal och aktivitet, osammanhängande, glider till fullständig osammanhängande) och beteende (infantilism, agitation, bisarrt/ovårdat utseende);
• positiv (produktiv), som inkluderar överproduktion av naturliga funktioner i kroppen, deras förvrängning (vanföreställningar och hallucinationer);
• negativ - partiell eller fullständig förlust av normala mentala funktioner och känslomässiga reaktioner på händelser (uttryckligt ansikte, knapphändigt tal, bristande intresse för någon form av aktivitet och i relationer med människor, det kan finnas en ökning av aktiviteten, meningslös, oordnad, pirrande) ;
• kognitiv - minskad mottaglighet, förmåga att analysera och lösa livets uppgifter (spridda uppmärksamhet, minskat minne och snabbhet i informationsbearbetningen).

Det är inte alls nödvändigt att alla kategorier av symtom finns hos en enda patient. [12]

Formulär

Symptomen på sjukdomen skiljer sig något mellan de olika typerna av sjukdomen. Den dominerande symptomatologin i länder som använder ICD-10 är för närvarande grunden för klassificeringen av schizofreni.

Dessutom är sjukdomsförloppet ett viktigt diagnostiskt kriterium. Det kan vara kontinuerligt, när smärtsamma manifestationer ständigt observeras på ungefär samma nivå. De kallas också "flimmer" - symtomen kan öka något och avta, men det finns inga perioder av fullständig frånvaro.

Schizofreni kan också förekomma cirkulärt, det vill säga med periodiska attacker av affektiv psykos. Denna form av sjukdomsförloppet kallas också för återkommande schizofreni. Mot bakgrund av behandlingen reduceras affektiva faser hos de flesta patienter tillräckligt snabbt och det kommer en lång period av vaneliv. Det är sant att efter varje attack upplever patienter förluster i den känslomässiga-viljemässiga planen. Det är så sjukdomsförloppet visar sig, vilket är ett kriterium för att skilja sann schizofreni från schizoaffektiv sjukdom.

Den tredje typen av sjukdomsförloppet är schizofreni med ett anfallsliknande förlopp. Den har drag av både ett kontinuerligt och återkommande förlopp, och kallades förr schizofreni med ett blandat förlopp eller Schub-liknande (från det tyska ordet Schub - attack, attack). Schizofreni med ett attackliknande-progressivt (Schub-liknande, blandat) förlopp är det vanligaste bland hela den rapporterande befolkningen.

Det kontinuerligt progressiva förloppet av schizofreni är karakteristiskt för de typer av sjukdomar som manifesterar sig i puberteten. Dessa är juvenil malign schizofreni, som debuterar vid en medelålder av 10-15 år, och trög schizofreni, som har ett kontinuerligt förlopp; dock är utvecklingen av denna form av sjukdomen mycket långsam, varför den också kallas lågprogressiv. Det kan manifestera sig i alla åldrar, och ju senare sjukdomen debuterar, desto mindre förödande är dess effekter. Upp till 40 % av de tidiga fallen klassificeras som lågprogressiv schizofreni (ICD-10 definierar det som schizotypisk störning).

Progressiv schizofreni hos ungdomar, i det förflutna - tidig demens, i sin tur är uppdelad i enkel, katatonisk och hebefrenisk. Dessa är de mest prognostiskt ogynnsamma typerna av sjukdomen, som kännetecknas av utvecklingen av ett akut polymorft psykotiskt syndrom, snabba framsteg och ökande negativa symtom.

Upp till 80% av akuta tidiga manifestationer av schizofreni börjar, enligt vissa rapporter, just med polymorf psykos ("polymorf päls"). Debuten är vanligtvis plötslig, det finns ingen prodromal period eller retrospektivt påkallad närvaro av visst psykiskt obehag, dåligt humör, irritabilitet, tårkänsla, störningar i processen att somna. Ibland kom klagomål på huvudvärk.

Hela bilden av psykos utvecklas under två eller tre dagar. Patienten är rastlös, vaken, rädd för något, men kan inte förklara orsaken till rädslan. Då kan okontrollerbara rädslattacker ersättas av eufori och hyperexcitation, eller ynkliga klagomål, gråt, depression, periodvis förekommer det episoder av extrem utmattning - patienten är apatisk, oförmögen att prata eller röra sig.

Vanligtvis är patienten orienterad i tid och rum, vet var han/hon är, svarar korrekt på frågan om sin ålder, aktuell månad och år, men kan vara förvirrad över sekvensen av tidigare händelser, kan inte namnge grannar i sjukhusrummet . Ibland är orienteringen ambivalent - patienten kan svara på en fråga om sin plats korrekt, men några minuter senare - felaktigt. Patientens tidsuppfattning kan vara störd - de senaste händelserna verkar avlägsna, medan gamla händelser tvärtom verkar ha inträffat igår.

De psykotiska symtomen är olika: olika vanföreställningar, pseudo- och sanna hallucinationer, illusioner, tvingande röster, automatismer, drömliknande fantasier som inte passar in i ett visst mönster, en manifestation omväxlande med en annan. Men fortfarande är det vanligaste temat tanken att patienten vill skada människorna runt honom, för vilket de gör olika ansträngningar för att försöka distrahera och lura honom. Storhetsvanföreställningar eller självförtal kan förekomma.

Deliriet är fragmentariskt och ofta provocerat av situationen: synen av ett ventilationsgaller får patienten att tänka på kikar, en radio - om exponering för radiovågor, blod som tas för analys - att pumpas ut allt och därmed dödas.

Ungdomar med polymorf psykos har ofta ett derealisationssyndrom, manifesterat av utvecklingen av vanföreställningar om iscensättning. Han tror att en pjäs sätts upp för honom. Läkare och sjuksköterskor är skådespelare, sjukhuset är ett koncentrationsläger osv.

Episoder av depersonalisering, oneiroid-episoder, vissa katatoniska och hebefrena manifestationer, löjliga impulsiva handlingar är karakteristiska. Impulsiv aggression mot andra och mot sig själv är ganska troligt; plötsliga självmordsförsök är möjliga, orsaken till vilka patienter inte kan förklara.

Det upprörda tillståndet varvas med korta episoder när patienten plötsligt tystnar, stelnar i en ovanlig hållning och inte svarar på stimuli.

Typer av juvenil malign schizofreni - enkel, katatonisk och hebephrenic kännetecknas av de manifestationer som maximalt finns hos patienten.

I den enkla formen av schizofreni utvecklas sjukdomen vanligtvis plötsligt, vanligtvis hos ganska hanterbara, jämna och icke-beroende ungdomar. De förändras dramatiskt: slutar lära sig, blir irriterade och oförskämda, kalla och känslolösa, överger sina favoritaktiviteter, ligger eller sitter i timmar, sover under långa perioder eller vandrar på gatorna. De kan inte bytas till produktiva aktiviteter, övergrepp av detta slag kan orsaka skarp ilska. Patienter har praktiskt taget inga vanföreställningar och hallucinationer. Ibland förekommer episoder av rudimentära hallucinatoriska manifestationer eller vanföreställningar. Utan behandling tillräckligt snabbt tar det från tre till fem år, negativ symptomatologi ökar - känslomässig försämring och minskad produktiv aktivitet, förlust av fokus och initiativ. Den kognitiva defekten som är specifik för schizofrena ökar, och slutskedet av sjukdomen kommer, som E. Bleuler kallade det - "gravens lugn".

Katatonisk schizofreni (motoriska störningar dominerar) med ett kontinuerligt förlopp kännetecknas av omväxlande stupor och agitation utan mental förvirring.

Hebephrenic - kännetecknas av hypertrofierad dårskap. Med en kontinuerlig kurs och utan behandling går sjukdomen snabbt (upp till två år) in i slutskedet.

Katatonisk och hebefren schizofreni kan vara anfallsprogressiv (blandat förlopp). I det här fallet, för all svårighetsgrad av dessa former av sjukdomen, är den kliniska bilden under perioden efter attacken något mildare. Även om sjukdomen fortskrider, är den schizofrena defekten hos patienter mindre uttalad än i den kontinuerliga formen av förloppet.

Återkommande schizofreni uppstår med utvecklingen av maniska eller depressiva affektiva episoder, under den interiktala perioden återgår patienten till sitt normala liv. Detta är den så kallade periodiska schizofreni. Det har en ganska gynnsam prognos, det finns fall där patienter bara har upplevt en attack i hela sitt liv.

Maniska anfall uppstår med uttalade symtom på agitation. Patienten har ett förhöjt humör, en känsla av upplyftning och kraft. Det kan bli en våg av idéer, det är omöjligt att ha ett sammanhängande samtal med patienten. Patientens tankar tar en våldsam karaktär (främling, inbäddad), motorisk spänning ökar också. Ganska snabbt ansluter sig vanföreställningar om påverkan, förföljelse, speciell betydelse, "tankarnas öppenhet" och andra symptom som är karakteristiska för schizofreni. I vissa fall får attacken karaktären av oneiroid katatoni.

Depressiva attacker börjar med nedstämdhet, anhedoni, apati, sömnstörningar, ångest, rädsla. Patienten är upptagen och förväntar sig någon form av olycka. Senare utvecklar han delirium, karakteristiskt för schizofreni. En klinisk bild av melankolisk parafreni med självanklagelser och försök att göra upp med livet, eller oneiroider med illusoriskt-fantastiska upplevelser av "världskatastrofer" kan utvecklas. Patienten kan falla i stupor av fascination, förvirring.

Mot bakgrund av behandlingen passerar sådana attacker ofta tillräckligt snabbt, först och främst minskar hallucinatoriska och vanföreställningar, och slutligen försvinner depression.

Patienten kommer ut ur den affektiva fasen med viss förlust av sina mentala egenskaper och utarmning av den emotionella-viljemässiga komponenten. Han blir mer reserverad, kall, mindre sällskaplig och proaktiv.

Trög schizofreni har vanligtvis ett kontinuerligt förlopp, men det går så långsamt och gradvis att framstegen knappast märks. I det inledande skedet liknar det en neuros. Senare utvecklas tvångstankar, mer obskyra, oöverstigliga än hos vanliga neurotiker. Bisarra försvarsritualer dyker snabbt upp. Rädslor är ofta för löjliga - patienter är rädda för föremål av en viss form eller färg, vissa ord, tvångstankar är också oförklarliga och inte förknippade med någon händelse. Med tiden har sådana patienter en minskning av mental aktivitet, ibland blir de oförmögna att arbeta, eftersom utförandet av rituella handlingar tar hela dagen. De har en mycket smalare intressekrets, vilket ökar letargi och trötthet. Med snabb behandling kan sådana patienter uppnå en ganska snabb och långvarig remission.

Paranoid schizofreni kan vara av endera typen, antingen kontinuerlig eller episodisk, eller så kan den vara episodiskt progressiv. Det är den senare typen av kurser som är vanligast och bäst beskrivs. Manifestation av paranoid schizofreni inträffar mellan 20 och 30 års ålder. Utvecklingen går långsamt, personlighetsstrukturen förändras gradvis - patienten blir misstroende, misstänksam, hemlighetsfull. Först dyker det upp en paranoid tolkningsvilla – patienten tror att alla pratar om honom, han blir övervakad, han blir skadad och vissa organisationer ligger bakom. Då ansluter sig hörselhallucinationer – röster som ger order, kommenterar, dömer. Andra symtom som är inneboende i schizofreni uppträder (sekundär katatoni, delusionell depersonalisering), psykiska automatismer uppträder (Kandinsky-Clerambaults syndrom). Ofta är det i detta paranoida stadium som det blir tydligt att det inte är excentriciteter, utan en sjukdom. Ju mer fantastisk vanföreställning, desto mer betydande är personlighetsdefekten.

Det attackliknande-progressiva förloppet av paranoid schizofreni utvecklas till en början, som i den kontinuerliga typen. Personlighetsförändringar inträffar, då utvecklas bilden av vanföreställningsstörning med symtom som är inneboende i schizofreni, paranoid delirium med komponenter av affektiv störning kan utvecklas. Men en sådan attack är tillräckligt snabbt fullbordad och det kommer en period av lång remission, när patienten återgår till den vanliga livsrytmen. Vissa förluster finns också - vänkretsen smalnar av, återhållsamheten och hemlighetsmakeriet ökar.

Eftergiftsperioden är lång, i genomsnitt fyra till fem år. Sedan finns det en ny attack av sjukdomen, strukturellt mer komplex, till exempel en attack av verbal hallucinos eller psykos med manifestationer av alla typer av psykiska automatismer åtföljda av symptom på affektiv störning (depression eller mani). Det varar mycket längre än den första - fem till sju månader (detta liknar den kontinuerliga kursen). Efter attacken löses med återställande av nästan alla personlighetsdrag, men på en något reducerad nivå, går flera lugna år till. Sedan återkommer attacken igen.

Kramper blir vanligare och perioder av remission kortare. Känslomässiga, viljemässiga och intellektuella förluster blir mer markanta. Personlighetsbristerna är dock mindre signifikanta jämfört med det kontinuerliga sjukdomsförloppet. Före neuroleptikas era upplevde patienter vanligtvis fyra anfall följt av slutstadiet av sjukdomen. Numera, med behandling, kan remissionsperioden förlängas på obestämd tid och patienten kan leva ett normalt liv i familjen, även om han med tiden kommer att bli tröttare, bara göra enklare arbete, bli något främmande från sina släktingar etc.

Typen av schizofreni är inte viktig för att förskriva antipsykotisk terapi, så vissa länder har redan övergett denna klassificering, eftersom identifieringen av typen av schizofreni är onödig. Den nya upplagan av ICD-11-klassificeringen av sjukdomar förväntas också gå bort från att klassificera schizofreni efter typ.

Till exempel, amerikanska psykiatriker erkänner uppdelningen av schizofreni i två typer: underskott, när negativa symtom dominerar, och icke-underskott, med en övervägande del av hallucinatoriska vanföreställningar. Dessutom är varaktigheten av kliniska manifestationer ett diagnostiskt kriterium. För sann schizofreni är det mer än sex månader.

Komplikationer och konsekvenser

Progressiv schizofreni över tid leder åtminstone till en förlust av flexibilitet i tänkande, kommunikationsförmåga och förmåga att lösa livets problem. Patienten slutar förstå och acceptera andras synvinkel, även de närmaste och mest likasinnade. Även om intellektet formellt bevaras, tillgodogörs inte ny kunskap och erfarenhet. Allvaret i växande kognitiva förluster är den viktigaste faktorn som leder till förlust av självständighet, desocialisering och funktionshinder.

Schizofreni har stor sannolikhet att begå självmord, både under akut psykos och under remission, när han inser att han är dödligt sjuk.

Faran för samhället anses vara kraftigt överdriven, men den finns. Oftast slutar allt med hot och aggression, men det finns fall när patienter under påverkan av tvingande delirium begår brott mot personen. Detta händer inte ofta, men det får inte offren att må bättre.

Följsamhet till drogmissbruk förvärrar sjukdomsförloppet; hälften av patienterna har detta problem. Som ett resultat ignorerar patienterna rekommendationerna från läkaren och nära och kära, bryter mot terapiregimen, vilket leder till snabb progression av negativa symtom och ökar sannolikheten för desocialisering och för tidig död.

Diagnostik progressiv schizofreni

Schizofreni kan endast diagnostiseras av en psykiatrisk specialist. Det finns inga tester och hårdvarustudier som skulle bekräfta eller förneka förekomsten av sjukdomen. Diagnos ställs på basis av patientens sjukdomshistoria och symtom som upptäckts vid observation på sjukhuset. Patienten intervjuas, liksom personer som bor i hans eller hennes närhet och känner honom eller henne väl - anhöriga, vänner, lärare och arbetskollegor.

Två eller flera symtom av första rangen enligt K. Schneider eller ett av de större symptomen: specifika vanföreställningar, hallucinationer, oorganiserat tal. Utöver positiva symtom bör negativa personlighetsförändringar uttryckas, och man tar även hänsyn till att det vid vissa underskottstyper av schizofreni inte finns några positiva symtom alls.

Liknande symtom som schizofreni är närvarande vid andra psykiska störningar: vanföreställningar, schizofreniforma, schizoaffektiva och andra. Psykos kan också visa sig i hjärntumörer, berusning av psykoaktiva ämnen, huvudtrauma. Med dessa tillstånd och differentialdiagnos utförs. Det är för differentiering som används laboratorietester och neuroimaging metoder som gör att du kan se organiska lesioner i hjärnan och bestämma nivån av giftiga ämnen i kroppen. Schizotypa personlighetsstörningar är vanligtvis mildare än äkta schizofreni (mindre uttalad och leder ofta inte till en fullständig psykos), och viktigast av allt, patienten kommer från dem utan specifika kognitiva brister. [13]

Behandling progressiv schizofreni

De bästa resultaten erhålls när terapi ges i tid, det vill säga när den påbörjas under den första episoden som uppfyller kriterierna för schizofreni. De viktigaste läkemedlen är neuroleptika, och de bör tas under lång tid, ungefär ett år eller två, även om patienten har haft sjukdomsdebut. Annars är det mycket hög risk för återfall, och det inom det första året. Om episoden inte är den första, bör läkemedelsbehandling tas i många år. [14]

Administrering av neuroleptika är nödvändig för att minska svårighetsgraden av psykotiska symtom, förhindra återfall och förvärring av patientens allmäntillstånd. Förutom läkemedelsbehandling genomförs rehabiliteringsåtgärder - patienterna lärs ut i självkontroll, grupp- och individuella sessioner med psykoterapeut hålls.

För behandling av schizofreni används främst första generationens läkemedel, typiska neuroleptika, vars verkan realiseras genom blockad av dopaminreceptorer, i början av behandlingen. Beroende på styrkan i deras handling är de indelade i tre grupper:

• stark (haloperidol, mazheptin, trifluoperazin) - har hög affinitet till dopaminreceptorer och låg affinitet till α-adrenerga och muskarina receptorer, har en uttalad antipsykotisk effekt, deras huvudsakliga biverkning - ofrivilliga rörelsestörningar;
• medium och svag (aminazin, sonapax, tizercin, teralen, klorprotixen) - vars affinitet till dopaminreceptorer är mindre uttalad och till andra typer: α-adrenerga muskarina- och histaminreceptorer är högre; de har huvudsakligen lugnande snarare än antipsykotisk effekt och mer sällan än starka orsakar extrapyramidala störningar.

Valet av läkemedel beror på många faktorer och bestäms av aktivitet mot vissa signalsubstansreceptorer, den ogynnsamma biverkningsprofilen, den föredragna administreringsvägen (läkemedel finns i olika former) och patientens tidigare känslighet beaktas också. [15]

Under perioden med akut psykos används aktiv farmakoterapi med höga doser av läkemedel, efter att ha uppnått terapeutisk effekt reduceras dosen till en underhållsdos.

Andra generationens eller atypiska neuroleptika [16], [17], [18](leponex, olanzapin) anses vara mer effektiva läkemedel, även om många studier inte stödjer detta. De har både en stark antipsykotisk effekt och påverkar negativ symptomatologi. Deras användning minskar sannolikheten för biverkningar som extrapyramidala störningar, men risken för fetma, högt blodtryck, insulinresistens ökar.

Vissa läkemedel av båda generationerna (haloperidol, tioridazin, risperidon, olanzapin) ökar risken för hjärtrytmrubbningar upp till dödliga arytmier.

I de fall där patienter vägrar behandling och inte kan ta den dagliga dosen, används neuroleptika på depå, såsom aripiprazol i långtidsverkande intramuskulära injektioner eller risperidon i mikrogranulat, för att säkerställa överensstämmelse med den föreskrivna regimen.

Behandling av schizofreni utförs i etapper. Först behandlas de akuta psykotiska symtomen - psykomotorisk agitation, vanföreställningar och hallucinatoriska syndrom, automatismer etc. -. Som regel ligger patienten i detta skede på ett psykiatriskt sjukhus i en till tre månader. Både typiska och atypiska antipsykotika (neuroleptika) används. Olika skolor inom psykiatri föredrar olika terapeutiska regimer.

I fd Sovjetunionen förblir klassiska neuroleptika det valda läkemedlet, om inte användningen av dem är kontraindicerad. Kriteriet för att välja ett visst läkemedel är strukturen för den psykotiska symtomen.

När psykomotorisk agitation, hotfullt beteende, ilska, aggression råder hos patienten, används läkemedel med dominerande sedering: tizercin från 100 till 600 mg per dag; aminazin - från 150 till 800 mg; klorproxiten - från 60 till 300mg.

Om produktiva paranoida symtom dominerar, är de valda läkemedlen starka första generationens neuroleptika: haloperidol - 10 till 100 mg dagligen; trifluoperazin - 15 till 100 mg. De ger kraftfulla anti-delirium och anti-hallucinatoriska effekter.

Vid polymorf psykotisk störning med hebefreniska och/eller katatoniska element, Majeptil - 20 till 60 mg eller Piportil - 60 till 120 mg dagligen, förskrivs läkemedel med ett brett spektrum av antipsykotisk verkan.

Amerikanska standardiserade behandlingsprotokoll gynnar andra generationens antipsykotika. Klassiska mediciner används endast när det finns ett behov av att undertrycka psykomotorisk agitation, ilska, våld och när det finns korrekt information om patientens tolerans mot typiska antipsykotika eller när en injicerbar form av medicinen behövs.

Engelska psykiatriker använder atypiska neuroleptika för schizofreni i första avsnittet eller när det finns kontraindikationer för första generationens läkemedel. I alla andra fall är ett starkt typiskt antipsykotiskt läkemedel det valda läkemedlet.

Vid behandling rekommenderas det inte att förskriva flera antipsykotiska läkemedel samtidigt. Detta är endast möjligt under en mycket kort tidsperiod vid hallucinatoriska vanföreställningar mot en bakgrund av svår agitation.

Om under behandling med typiska antipsykotika [19]biverkningar observeras, ordinera användningen av korrektorer - akineton, midocalm, cyklodol; justera doseringen eller byta till den senaste generationens läkemedel.

Neuroleptika används i kombination med andra psykotropa läkemedel. Det amerikanska standardiserade behandlingsprotokollet rekommenderar att i fall av ilska och våld från patientens sida bör valproat ges utöver kraftfulla neuroleptika; i fall av svårigheter att somna bör svaga antipsykotika kombineras med bensodiazepinläkemedel; i fall av dysfori och självmordsmanifestationer, samt post-schizofren depression, bör antipsykotika ges samtidigt med selektiva serotoninåterupptagshämmare.

Patienter med negativ symptomatologi rekommenderas behandling med atypiska neuroleptika.

Om det finns stor sannolikhet att utveckla biverkningar:

• hjärtrytmrubbningar - dagliga doser av fentiaziner eller haloperidol bör inte överstiga 20 mg;
• andra kardiovaskulära effekter - risperidon föredras;
• onaturligt stark törst av psykogen natur - klozapin rekommenderas.

Det bör beaktas att de högsta riskerna för fetma utvecklas hos patienter som tar klozapin och olanzapin; det lägsta i trifluoperazin och haloperidol. Aminazin, risperidon och tioridazin har en måttlig förmåga att främja kroppsviktsökning.

Sen dyskinesi, en komplikation som utvecklas hos en femtedel av patienterna som behandlas med första generationens neuroleptika, förekommer oftast hos patienter som behandlas med aminazin och haloperidol. Det är minst sannolikt att förekomma hos patienter som behandlas med klozapin och olanzapin.

Antikolinerga biverkningar uppstår mot bakgrund av att man tar starka klassiska antipsykotika, risperidon, ziprasidon

Klozapin är kontraindicerat hos patienter med blodtalsförändringar, aminazin och haloperidol rekommenderas inte.

Klozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin och ziprasidon har oftast varit inblandade i utvecklingen av malignt neuroleptikasyndrom.

I händelse av betydande förbättring - försvinnande av positiva symtom, återställande av kritisk inställning till hans/hennes tillstånd och normalisering av beteende, överförs patienten till semi-inpatient eller öppenvård. Den stabiliserande terapifasen varar cirka 6-9 månader efter den första episoden och minst två till tre år efter den andra episoden. Patienten fortsätter att ta det antipsykotika som var effektivt under den akuta episoden, men i en reducerad dos. Den väljs på ett sådant sätt att den lugnande effekten gradvis minskar och den stimulerande effekten ökar. När psykotiska manifestationer återkommer höjs dosen till föregående nivå. I detta skede av behandlingen kan postpsykotisk depression, farlig i termer av självmordsförsök, uppstå. Vid de första manifestationerna av deprimerat humör ordineras patienten antidepressiva medel från gruppen SSRI. Psykosocialt arbete med patienten och hans familjemedlemmar, inkludering i processerna för utbildning, arbete och resocialisering av patienten spelar en viktig roll i detta skede.

Sedan går vi vidare till att hantera negativa symtom och återställa högsta möjliga nivå av anpassning till samhället. Rehabiliteringsåtgärder kräver minst ytterligare sex månader. I detta skede fortsätter atypiska neuroleptika att administreras i låga doser. Andra generationens läkemedel undertrycker utvecklingen av produktiv symptomatologi och påverkar kognitiv funktion och stabiliserar den känslomässiga-viljemässiga sfären. Detta stadium av terapi är särskilt relevant för unga patienter som behöver fortsätta sina avbrutna studier och medelålders patienter som är framgångsrika, med ett bra pre-disease perspektiv och utbildningsnivå. Deponerade neuroleptika används ofta i detta och nästa behandlingsstadium. Ibland väljer patienterna själva denna behandlingsmetod, injektioner ges varannan (risperidon)-femte (Moditen) vecka beroende på vilket läkemedel som valts. Denna metod tillgrips när patienten vägrar behandling eftersom de anser sig redan botad. Dessutom har vissa personer svårt att ta medicinen oralt.

Det sista stadiet av behandlingen reduceras till förebyggande av nya attacker av sjukdomen och underhåll av den uppnådda socialiseringsnivån, det kan pågå under lång tid, ibland - livet ut. Ett lågdos neuroleptika som är effektivt för patienten används. Enligt standarderna för amerikansk psykiatri utförs kontinuerlig användning av läkemedlet i ett år eller ett år och två månader för den första episoden och minst fem år för upprepade episoder. Ryska psykiatriker utövar, förutom kontinuerlig, intermittent metod för att ta neuroleptika - patienten börjar kursen vid uppkomsten av de första symtomen på exacerbation eller i prodrom. Kontinuerlig administrering förebygger bättre exacerbationer, men är fylld med utvecklingen av biverkningar av läkemedlet. Denna metod rekommenderas för patienter med ett kontinuerligt sjukdomsförlopp. Intermittent metod för profylax rekommenderas för personer med en tydligt uttryckt attackliknande typ av schizofreni. Biverkningar i detta fall utvecklas mycket mindre ofta.

Förebyggande

Eftersom orsakerna till sjukdomen är okända kan specifika förebyggande åtgärder inte fastställas. Men allmänna rekommendationer om att det är nödvändigt att leda en hälsosam livsstil och försöka minimera de skadliga effekterna på kroppen beroende på dig är ganska lämpliga. En person bör leva ett helt liv, hitta tid för fysisk träning och kreativa aktiviteter, kommunicera med vänner och likasinnade, eftersom en öppen livsstil och en positiv syn på världen ökar stressmotståndet och positivt påverkar en persons mentala status.

Specifika förebyggande åtgärder är endast möjliga för schizofrena patienter och de hjälper dem att förverkliga sin fulla potential i samhället. Medicinering bör påbörjas så tidigt som möjligt, helst under det första avsnittet. Det är nödvändigt att strikt följa rekommendationerna från den behandlande läkaren, avbryta inte behandlingsförloppet på egen hand, försumma inte psykoterapeutisk hjälp. Psykoterapi hjälper patienter att leva medvetet och bekämpa sin sjukdom, att inte bryta mot läkemedelsregimen och mer effektivt ta sig ur stressiga situationer. [20]

Prognos

Utan behandling är prognosen dålig och ofta uppstår en specifik kognitiv defekt som leder till funktionsnedsättning ganska snabbt, inom tre till fem år. Progressiv schizofreni, förvärrad av drogberoende, har en mycket sämre prognos.

Tidig behandling av sjukdomen, oftare under den första episoden, resulterar i en lång och stabil remission hos cirka en tredjedel av patienterna, vilket vissa specialister tolkar som återhämtning. Ytterligare en tredjedel av patienterna stabiliserar sitt tillstånd som ett resultat av terapin, men risken för återfall kvarstår. [21]De behöver konstant stödjande terapi, en del är arbetsoförmögna eller utför mindre kvalificerat arbete än före sjukdomen. Den återstående tredjedelen är resistenta mot behandling och förlorar successivt sin arbetsförmåga.