Progressiv mörkläggning: orsaker, symtom, diagnos

Till skillnad från svimning, hemorragisk stroke eller epilepsi, där medvetandet plötsligt försämras, är långsamt progredierande medvetandenedsättning upp till djup koma karakteristisk för sjukdomar som exogen och endogen förgiftning, intrakraniella rymdupptagande processer, inflammatoriska lesioner i nervsystemet och, mer sällan, andra orsaker.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

De främsta orsakerna till progressiv medvetandeförmörkelse:

1. Exogen förgiftning
2. Intrakraniell rymdupptagande process
3. Cerebral sinus-trombos och stroke
4. Diffus cerebral ischemi
5. Encefalit, hjärnhinneinflammation
6. Wernickes encefalopati
7. Status epilepticus (enkla och komplexa partiella anfall)
8. Metabola störningar
9. Ökad blodviskositet (uttorkning)

Exogen förgiftning

Den vanligaste orsaken till progressiv medvetandesänkning (stupor, sopor, koma) är utan tvekan berusning. Ökningen av symtom och deras svårighetsgrad beror på den pågående absorptionen av det giftiga ämnet (inklusive droger eller alkohol) och dess kumulativa dos. Förekomsten och typen av reaktion på yttre stimuli avgör hur djupt medvetandeförlusten blir. Patienten kan ha långsamma, flytande ögonrörelser, vilka kan vara konsensuella eller icke-konsensuella. Den okulocefaliska reflexen, dvs. reflexen att avleda ögonen till sidan motsatt den stimulerade labyrinten under passiv rotation av patientens huvud i det laterala eller vertikala planet, kan saknas. Den okulokaloriska reflexen (nystagmus till sidan motsatt den stimulerade labyrinten) kan saknas. Pupillerna är sammandragna, pupillfotoreaktioner bevaras vanligtvis. Allt eftersom komat fortskrider vidgas pupillerna och fotoreaktionerna försvinner. Fenomenet decerebrat rigiditet kan observeras i extremiteterna. Allt eftersom medvetandeförsämringen fortskrider utvecklas muskelhypotoni, areflexi (atonisk koma) och kritisk försämring av vitala funktioner (cirkulation och andning). Sådana symtomdynamiker indikerar progressiv dysfunktion (hämning) av hjärnstammens huvudsystem.

Fullständig avsaknad av kliniska tecken på funktionell hjärnaktivitet (avsaknad av spontan andning, förlust av termoregleringsförmåga, utsläckning av alla cerebrala reflexer - hornhinnan, hosta, okulokardial, okulovestibulär, pupillfotoreaktion, sväljning) indikerar vanligtvis (men inte alltid) irreversibel skada, definieras som extrem koma och anses vara ett av kriterierna för hjärndöd. Diagnostiska kriterier för hjärndöd inkluderar även bioelektrisk tystnad i hjärnan (isoelektrisk linje på EEG); avsaknad av cerebralt blodflöde (fenomen pseudotrombos vid carotis- och vertebral angiografi); avsaknad av cerebral arteriovenös syreförsämring.

Vissa av ovanstående kriterier (i synnerhet bioelektrisk tystnad i hjärnan, avsaknad av cerebrala reflexer, spontan andning och termoreglering) är inte tillräckliga för att diagnostisera hjärndöd om patienten har behandlats med hypotermi eller om komatösa tillståndet orsakats av förgiftning med lugnande medel. I dessa fall är återställande av cerebrala funktioner möjlig även efter en ganska lång (timmar) vistelse i ett tillstånd som motsvarar de kliniska egenskaperna hos extrem koma. På grund av att detta tillstånd inte är irreversibelt definieras det som koma med förlust av vegetativa funktioner och anses inte vara en indikator på hjärndöd.

Intoxikation som orsak till nedsatt medvetande bör övervägas i avsaknad av andra möjliga etiologiska faktorer som stupor eller koma.

Utan ytterligare studier är det ofta omöjligt att utföra berusningsdiagnostik. Neuroavbildning och transkraniell Doppler-sonografi avslöjar inga patologiska förändringar. Vid överdosering av barbiturater och bensodiazepiner registrerar EEG dominerande beta-aktivitet; vid berusning med andra läkemedel detekteras diffusa förändringar i hjärnans elektriska aktivitet. Dessa elektrofysiologiska studier avslöjar endast dysfunktion i kortikala och stamstrukturer. Det är användbart att söka efter spår av intagna substanser eller läkemedel i klädfickor, på platser där läkemedel förvaras, i ett nattduksbord etc. De viktigaste diagnostiska metoderna är blod- och urintester för giftiga ämnen; vid tillräckliga skäl att misstänka berusning används forcerad diures, administrering av motgift och hemodialys.

Intrakraniell rymdupptagande process

Förekomsten av symtom på fokal hjärnskada indikerar möjligheten till en intrakraniell volumetrisk process (tumör, hematom, abscess). Orsaken till medvetandegrumling kan vara en bristning i ett kärl som matar tumören, eller en ökning av hjärnödem, eller en kränkning av venöst utflöde. Anamnestisk information som indikerar möjligheten till hjärnpatologi kan saknas, och ödem i synnervsskivorna observeras inte alltid. EEG avslöjar fokala och diffusa förändringar i elektrisk aktivitet. Lumbalpunktion är förknippad med risk - det är möjligt att bryta tinningloben eller kila in lillhjärnan i foramen magnum och komprimera hjärnstammen.

Diagnosen fastställs genom neuroavbildningsundersökningar eller cerebral angiografi.

Cerebral sinus-trombos och stroke

I sällsynta fall kan progressiv grumling av medvetandet vara det enda symptomet på cerebral sinustrombos. Sjukdomens debut kan vara akut, subakut eller kroniskt progressiv. I de flesta fall är de första symtomen epileptiska anfall och mono- eller hemipares. Om dessa symtom uppstår under förlossningen är venös sinustrombos den mest sannolika diagnosen. Fall av "spontan" trombos är dock inte ovanliga, i vilket fall omedelbar klinisk diagnos är avsevärt komplicerad. Erytrocytpleocytos kan detekteras i cerebrospinalvätskan (vilket som regel ger upphov till det felaktiga antagandet om subaraknoidalblödning).

Orsaker till aseptisk trombos i stora bihålor i hjärnan: graviditet och postpartumperioden, Behcets sjukdom, systemisk lupus erythematosus, användning av p-piller, polycytemi, antifosfolipidsyndrom, brist på antitrombin III, protein C, hemolytisk anemi, traumatisk hjärnskada, hjärntumörer, svår uttorkning, cerebrala artärocklusioner.

Orsaker till septisk trombos: allmänna och lokala infektioner, sjukdomar i öra, hals, näsa, tänder; ansiktsfurunkler, hjärnabscesser, osteomyelit, lunginflammation, endometrit efter förlossningen, septiska tillstånd.

Differentialdiagnos av dural sinus-trombos utförs vid nedsatt cerebral arteriell cirkulation, hjärntumör, meningoencefalit och eklampsi.

Hemorragisk stroke åtföljs ofta av snabb (ibland omedelbar) utveckling av ett komatöst tillstånd, men långsam (subakut) försämring av tillståndet och ökning av neurologiska symtom är möjliga. Hemisyndrom, bilaterala pyramidala tecken, meningealt syndrom och kranialnervskada avslöjas. Liksom ischemiska stroke är alla andra cerebrovaskulära olyckor vanligare i vuxen ålder och utvecklas mot bakgrund av kända riskfaktorer.

Diagnosen baseras på neuroavbildnings- eller angiografiska studier, med särskild uppmärksamhet på blodflödeshastighet och visualisering av bihålorna under pulsvågens sena fas. Om diagnosen sinustrombos bekräftas är en detaljerad studie av hemostassystemet obligatorisk.

Neuroavbildningsmetoder är särskilt användbara vid diagnos ("deltatecknet" i datortomografi: kontrastmedlet som omger den tromboserade sinusen bildar en A-form, som liknar den grekiska bokstaven delta).

Diffus cerebral ischemi

Diffus cerebral ischemi i samband med anoxi vid atrioventrikulärt block eller ventrikelflimmer, eller till exempel vid kolmonoxidförgiftning, kan leda till progressiv grumling av tillståndet. För diagnos är anamnes som indikerar hjärtsjukdom, analys av kliniska symtom och EKG viktiga.

Encefalit, hjärnhinneinflammation

Diagnos av encefalit i den akuta fasen är ofta svår. Det är viktigt att beakta att det finns två typer av encefalit. Postinfektiös encefalit (encefalomyelit) utvecklas vanligtvis efter en oklar virusinfektion, drabbar vanligtvis luftvägarna och observeras oftare hos barn. Den manifesterar sig främst genom allmänna cerebrala symtom, varav de mest slående är letargi, generaliserade epileptiska anfall och diffus avmattning av EEG-aktiviteten med inga eller minimala fokala förändringar. Neurologiska symtom varierar och återspeglar lokaliseringen av den dominerande lesionen. Tecken på demyelinisering dominerar.

Till skillnad från postinfektiös encefalit innebär akut viral encefalit fokal skada på hjärnvävnaden i en av hjärnhalvorna orsakad av ett viralt agens, vilket manifesterar sig (förutom progressiv medvetandegrumling) genom fokala symtom, såsom afasi eller hemiplegi. Vi behandlar inte långsamma virusinfektioner här.

All viral encefalit kännetecknas av akut debut och feber. De kliniska manifestationerna av de flesta virala encefaliter inkluderar huvudvärk, feber, förändrad medvetandenivå, desorientering, tal- och beteendestörningar och neurologiska tecken såsom hemipares eller epileptiska anfall. Dessa symtom skiljer viral encefalit från viral hjärnhinneinflammation, som vanligtvis endast uppvisar nackstelhet, huvudvärk, fotofobi och feber. Vissa virus har en tropism för vissa typer av celler i hjärnan (poliovirus drabbar företrädesvis motorneuroner; rabiesvirus - neuroner i det limbiska systemet; skador på kortikala neuroner leder till epileptiska anfall och fokala symtom; herpes symplex drabbar främst temporalloberna (afasi, anosmi, temporala anfall, andra fokala symtom). Den epidemiologiska situationen kan hjälpa till att identifiera virusets natur. Pleocytos (främst mononukleära celler) och ökat proteininnehåll förekommer vanligtvis i cerebrospinalvätskan. Ibland kan cerebrospinalvätskan vara normal. EEG och MR avslöjar fokala förändringar i hjärnan. Serologiska studier av cerebrospinalvätska under den akuta perioden hjälper inte alltid till vid diagnos.

Diagnos av hjärnhinneinflammation

Diagnos av hjärnhinneinflammation är enklare. I den kliniska bilden av medvetslöshet dominerar meningealt syndrom. Analys av cerebrospinalvätska löser nästan alla diagnostiska problem.

Wernickes encefalopati

Akut eller subakut uppkomst av pupillstörningar hos en patient, såsom ojämn pupillvidgning med försämrade fotoreaktioner, bör underlätta upptäckten av Wernickes encefalopati. Diagnosen bekräftas genom uppkomsten av okulomotoriska störningar, ataxi, nystagmus och förvirring. Dessa symtom uppstår på grund av skador på mellanhjärnan. I detta skede av sjukdomen observeras endast en lätt medvetandeförsämring, eftersom det aktiverande retikulära systemet ännu inte har skadats signifikant. Nästan alla patienter har kliniska tecken på kroniskt alkoholmissbruk: mild gulsot i huden, åderbråck, fingertremor, förlust av akillesreflexer. En objektiv anamnes insamlad från släktingar eller bekanta till patienten är viktig.

Status epilepticus (enkla och komplexa partiella anfall)

Vid en serie partiella epileptiska anfall (enkla eller komplexa) kan progressiv grumling av medvetandet utebli. Detta tillstånd diskuteras i detta kapitel eftersom ögonblicket för plötslig förändring av medvetandenivån kan undgå läkarens uppmärksamhet, och läkaren kan bara notera en progressiv försämring av tillståndet. Epileptiskt syndrom debuterar mycket sällan vid status epilepticus; om läkaren vet att patienten har en historia av epileptiska anfall, bör diagnosen status epilepticus inte orsaka svårigheter. De ledande symtomen är karakteristiska stereotypa kramper och rörelser. Vid status epilepticus vid enkla partiella anfall är dessa nystagmoid uppåtgående ryckningar i ögonen med en frekvens av cirka 3 per sekund och ibland sammandragningar av ansiktsmusklerna. Vid komplexa partiella anfall observeras välkända tugg- eller sväljningsrörelser och/eller stereotypa rörelser gjorda av båda händerna, ibland vokalisering. Diagnosen bekräftas av resultaten av en EEG-studie: perioder av generaliserad spikvågsaktivitet med en frekvens av 3 per sekund eller bilaterala akuta våg-långsamma vågkomplex i tinningavledningarna registreras. Även om detta tillstånd utvecklas akut, kan epileptisk status, om ingen hjälp ges av någon anledning, leda till progressivt hjärnödem och patientens död.

Metabola störningar

Kliniska manifestationer av metabola störningar är mycket ospecifika, och deras diagnos är endast möjlig med ett brett spektrum av laboratorietester. Den vanligaste orsaken är hyperglykemi (diabetes mellitus), där den hyperosmolära snarare än den ketoacidotiska formen är vanligare. Vid uteslutning av diabetes mellitus är konsultation med en terapeut och screening för andra metabola störningar (uremi, leversvikt etc.) nödvändig.

Ökad blodviskositet (uttorkning)

Äldre patienter som inte får adekvat vård läggs ofta in på sjukhus i stadiet av progressiv medvetandesvårigheter, vilket utvecklas till följd av uttorkning. Detta är möjligt till exempel hos patienter som lider av demens - de kan helt enkelt glömma att dricka. Detta syndrom kan dock utvecklas inte bara hos en patient i hemmet. En neurolog kan stöta på en sådan situation på ett kirurgiskt sjukhus, när en patient som får parenteral nutrition inte får tillräckligt med vätska under den postoperativa perioden. Överdriven användning av diuretika hos en äldre patient, särskilt en som lider av diabetes (ibland oupptäckt), är alltid förenad med försämring av tillståndet.

Progressiv försämring av medvetandet kan orsakas av andra somatiska sjukdomar (hjärtsvikt, lunginflammation), vilka vanligtvis åtföljs av en karakteristisk klinisk bild och motsvarande resultat av paraklinisk undersökning (EKG, lungröntgen etc.).