Progressiv grumling av medvetandet: orsaker, symtom, diagnos

Till skillnad från synkope, hemorragisk stroke eller epilepsi i vilken plötsligt störd medvetande, långsamt fortskridande sjukdom i medvetandet tills djup koma karakteristisk för sjukdomar, såsom endogen och exogen berusning, intrakraniella volymetriska processer, inflammatoriska skador i nervsystemet, ibland andra faktorer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

De främsta orsakerna till progressiv obskuration av medvetandet:

1. Exogent förgiftning
2. Den intrakraniella volymetriska processen
3. Trombos av cerebral sinus (er) och stroke
4. Diffus cerebral ischemi
5. Encefalit, meningit
6. Encefalopati Wernicke
7. Epileptisk status (enkla och komplexa partiella anfall)
8. Metaboliska störningar
9. Ökning av blodviskositet (dehydrering)

Exogent förgiftning

Otvivelaktigt är den vanligaste orsaken till progressiv obscuration av medvetande (bedövning, sopor, koma) en förgiftning. Ökningen av symtom och deras svårighetsgrad beror på fortsatt absorption av ett giftigt medel (inklusive läkemedel eller alkohol) och dess kumulativa dos. Förekomsten och beskaffenheten av svaret på yttre stimuli bestämmer djupet av förlust av medvetande. Patienten kan observera långsam flytande rörelser av ögonbollar, som kan vara vänliga eller inte vänliga. Det kan inte finnas någon oculocefalisk reflex, det vill säga en reflexöppning bort från den stimulerade labyrinten med en passiv rotation av patientens huvud i sidled eller vertikalplan. Det kan inte finnas någon oculocalorisk reflex (nystagmus i sidan motsatt sidan av den stimulerade labyrinten). Eleverna är smala, pupillära fotoreaktioner är vanligtvis bevarade. När coma fortskrider, utvidgar eleverna och förlorar fotoreaktioner. I lemmarna kan det finnas ett fenomen av decerebrat styvhet. Med progressionen av medvetenhetsstörningen utvecklas muskelhypotension, areflexi (atonisk koma) och kritisk störning av vitala funktioner (blodcirkulation och andning). En sådan dynamik av symtom indikerar en progressiv dysfunktion (förtryck) av hjärnstammens huvudsystem.

Den fullständiga frånvaron av kliniska tecken på funktionell aktivitet i hjärnan (avsaknad av spontan andning, förlust av förmågan att värmereglering, utrotning av alla cerebrala reflexer - hornhinnan, hosta, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, fotoreaktion elever, sväljning) vanligtvis (men inte alltid) visar dess irreversibla skador, definierade som wordly koma och betraktas som ett av kriterierna för tillståndet i hjärnan död. För diagnostiska kriterierna för hjärndöd är också hjärnan bioelektrisk tystnad (isoelektrisk linje EEG); frånvaro av cerebralt blodflöde (fenomen psevdotromboza i halspulsådern och vertebral angiografi); frånvaro av en cerebral arteriovenös skillnad i syre.

Vissa av dessa kriterier (i synnerhet cerebral bioelektrisk tystnad, frånvaron av cerebrala reflexer, den spontana andning och värmereglering) inte är tillräckliga för diagnos av hjärndöd, om det tillämpas på patienten om hypotermi eller koma orsakad av förgiftning lugnande medel. I dessa fall är det möjligt att återställa de cerebrala funktionerna även efter en tillräckligt lång (timmar) vistelse i ett tillstånd som motsvarar de transcendenta komanas kliniska egenskaper. På grund av det faktum att detta tillstånd inte är irreversibelt definieras det som en koma med förlust av vegetativa funktioner och anses inte som en indikator på hjärndöd.

Intoxikation som orsak till nedsatt medvetenhet bör beaktas i avsaknad av andra möjliga etiologiska faktorer för sopor eller koma.

Utan ytterligare forskning är diagnosen berusning ofta omöjlig. Med neuroimaging och transcranial dopplerography finns inga patologiska förändringar. När en överdos av barbiturater och bensodiazepiner på EEG registreras den övervägande beta-aktiviteten; Vid berusning med andra läkemedel detekteras diffusa förändringar i hjärnans elektriska aktivitet. Dessa elektrofysiologiska studier avslöjar endast dysfunktionen av kortikala och stamstrukturer. Det är användbart att söka efter spår av ämnen eller preparat som tas i kläderna på kläderna, på platser där läkemedel lagras, i sängbordet etc. De viktigaste diagnostiska metoderna är blod- och urintester för förekomst av giftiga ämnen; i fallet med tillräckliga skäl att anta förgiftning används tvångsdiurese, administrering av motgift, hemodialys.

Den intrakraniella volymetriska processen

Förekomsten av symtom på brännvikt i hjärnan indikerar möjligheten till intrakraniell volymetrisk process (tumör, hematom, abscess). Orsaken till förvirring av medvetandet kan vara brottet av kärlet som matar tumören eller uppbyggnad av cerebralt ödem, kränkning av venöst utflöde. Anamnestic information som indikerar möjligheten till cerebral patologi kan vara frånvarande, och ödem av optiska skivor observeras inte alltid. På EEG avslöjas fokala och diffusa förändringar i elektrisk aktivitet. Att utföra en ländryggspunktur är fylld med risk - det är möjligt att korsa den tidiga lobben eller kilka cerebellumet i de stora occipitalforamen och klämma hjärnstammen.

Diagnos är etablerad i neuroimaging studier eller cerebral angiografi.

Trombos av cerebral sinus (er) och stroke

I sällsynta fall kan en progressiv obscuration av medvetandet vara det enda symptomet på trombos i hjärnbensin. Uppkomsten av sjukdomen kan vara akut, subakut eller kroniskt progressiv. I de flesta fall är de första symptomen epileptiska anfall och mono- eller hemiparesis. Om dessa symptom uppträder under arbetet är trombos av venus sinus den mest sannolika diagnosen. Emellertid är fall av "spontan" trombos inte ovanliga. I sådana fall är den omedelbara kliniska diagnosen signifikant hämmad. I cerebrospinalvätskan kan detytrocyt pleocytos detekteras (vilket i regel ger upphov till felaktigt antagande om subaraknoid blödning).

Orsaker till aseptisk trombos i de stora bihålorna i hjärnan: graviditeten och efter förlossningen, Behcets sjukdom, systemisk lupus erythematosus, mottagning av p-piller, polycytemi, antifosfolipidsyndrom, antitrombin III-brist, protein C, hemolytisk anemi, skallskada, hjärntumör, svår uttorkning, cerebrala arteriella ocklusioner.

Orsaker till septisk trombos: Allmänna och lokala infektioner, öronsjukdomar, hals, näsa, tänder; furunklar i ansiktet, hjärnabscesser, osteomyelit, lunginflammation, postpartumendometrit, septiska tillstånd.

Differentiell diagnos av trombos av duralus bihål utförs med kränkningar av hjärnans artärblodcirkulation, hjärntumör, meningoencefalit, eclampsia.

Hemorragisk stroke åtföljs ofta av snabb (ibland omedelbar) utveckling av en koma, men en långsam (subakut) försämring av tillståndet och tillväxten av neurologiska symptom är möjlig. Det finns hemisyndrom, bilaterala pyramidal tecken, meningeal syndrom och nederlag av kranialnervar. Liksom ischemiska stroke är alla andra kärlsjukdomar vanligare hos vuxna och äldre åldrar och utvecklas mot bakgrund av kända riskfaktorer.

Diagnosen är baserad på resultaten av neuroimaging eller angiografiska studier med särskild uppmärksamhet på blodflödeshastigheten och visualisering av bihålor under pulsvågens sena fas. Vid bekräftelse av diagnosen sinus trombos bör en detaljerad studie av det hemostatiska systemet vara obligatoriskt.

Diagnos stöds särskilt av metoder för neurovisualisering ("deltamärke" i CT: kontrastmediet, som omger den tromboserade sinusen, bildar en figur A, som påminner om det grekiska brevet delta).

Diffus cerebral ischemi

Diffus cerebral ischemi förknippad med anoxi vid atrioventrikulärt block eller ventrikelflimmer, eller, t ex kolmonoxidförgiftning kapabla leder till progressiv grumling tillstånd .. För diagnos historia indikerar viktigt för hjärtsjukdomar, analysen av kliniska symtom, EKG.

Encefalit, meningit

Diagnos av encefalit i den akuta fasen är ofta inte lätt. Det är viktigt att överväga förekomsten av två varianter av encefalit. Postinfektiös encefalit (encefalomyelit) utvecklas vanligtvis efter en otydlig virusinfektion som vanligtvis påverkar luftvägarna och är vanligare hos barn. Den manifesterar sig i första hand av cerebrala symtom, vilka mest slående är hämning, generaliserade epileptiska anfall och diffus saktning av EEG-aktivitet utan eller med minimala fokala förändringar. Neurologiska symptom varierar och återspeglar lokaliseringen av primärleken. Tecken på demyelinering dominerar.

Till skillnad från infektion i viral encefalit akut encefalit uppträder ojämn skada hjärnvävnad av en av halvklot av det virala medlet som visas (bortsett från progressiv mental trötthet) fokala symptom, till exempel - afasi eller hemiplegi. Vi anser inte långsamma virusinfektioner här.

All viral encefalit kännetecknas av akut debut och feber. De kliniska manifestationerna av de flesta viral encefalit är huvudvärk, feber, nedsatt medvetandegrad, desorientering, nedsatt tal och beteende, och neurologiska tecken såsom hemipares eller kramper. Dessa symtom skiljer viral encefalit av viral meningit, som normalt identifierar endast styvheten hos nackmuskler, huvudvärk, fotofobi, och feber. Vissa virus har tropism mot specifika celltyper i hjärnan (poliovirus påverkar företrädesvis motoneuroner, rabiesvirus - neuroner i det limbiska systemet, kortikala neuroner förlust leder till anfall och fokala symtom, herpes Symplex påverkar huvudsakligen temporala loberna (afasi, anosmi, timliga anfall andra fokala symtom). Den epidemiologiska situationen kan hjälpa till att identifiera vilken typ av virus. GSR pleocytos uppträder i allmänhet (huvudsakligen mononukleära celler) ökade med ekorre innehav. Ibland cerebrospinalvätska kan vara normala. EEG och MRI detekteras fokala förändringar i hjärnan. Serologiska studier av CSF under den akuta perioden är inte alltid bistå diagnos.

Diagnos av meningit

Diagnos av meningit är mindre svår. Den kliniska bilden av det omedvetna tillståndet domineras av meningeal syndromet. Analys av cerebrospinalvätska löser nästan alla diagnostiska problem.

Encefalopati Wernicke

Akut eller subakutiskt utseende hos patienten av sådana pupillära störningar som ojämn utvidgning av elever med fotorektionsstörning bör underlätta erkännandet av Wernicke's encefalopati. Diagnosen bekräftas av uppkomsten av oculomotoriska störningar, ataxi, nystagmus, dövhet. Dessa symtom är resultatet av skador på mitten. Vid detta stadium av sjukdomen finns det endast en liten förvrängning av medvetandet, eftersom det aktiverande retikulära systemet inte har blivit allvarligt skadat än. Nästan alla patienter har kliniska tecken på kronisk alkoholmissbruk: mild iktus av integumentet, utbredning av venerna, tremor av fingrarna, förlust av achillesreflexer. En objektiv anamnesis, insamlad från släktingar eller vänner till patienten, är viktig.

Epileptisk status (enkla och komplexa partiella anfall)

Med en serie partiella epileptiska anfall (enkelt eller komplext) kan progressiv obscurering av medvetandet inte vara. Detta tillstånd diskuteras i det här kapitlet, eftersom själva ögonblicket av en plötslig förändring i medvetenhetsgraden kan eliminera läkarens uppmärksamhet och doktorn endast säger en ökande försämring av staten. Epileptiskt syndrom debuterar sällan med epileptisk status; Om läkaren är medveten om förekomsten av epileptiska anfall i en given patient, ska diagnosen status epilepticus inte krävas. De ledande symptomen är karaktäristiska stereotypa kramper och rörelser. I fallet med epileptisk status med enkla partiella anfall är detta en nystagmoid öga som drar uppåt med en frekvens av ca 3 per sekund och ibland en sammandragning av ansiktsmusklerna. Vid komplexa partiella anfall är det välkända tuggnings- eller sväljningsrörelser och (eller) stereotypa rörelser som produceras av båda händerna, ibland vocalization. Diagnosen bekräftas av resultaten från EEG-studien: perioderna med generaliserad spikblocksaktivitet vid en frekvens av 3 per sekund eller bilaterala komplex observeras, en akut vågslagen våg i de tidsmässiga ledningarna. Även om detta tillstånd utvecklas kraftigt, med icke-presentation av någon anledning till hjälp, kan statusepilepticus leda till progressivt hjärnödem och patientens död.

Metaboliska störningar

Kliniska manifestationer av metaboliska störningar är mycket nonspecifika, och deras diagnos är endast möjlig med ett stort antal laboratorietester. Den vanligaste orsaken är hyperglykemi (diabetes mellitus), med en hyperosmolär, snarare än en ketoacidotisk form, vanligare. Med undantag av diabetes är samråd med terapeuten och screening av andra metaboliska störningar (uremi, leverfel, etc.) nödvändig.

Ökning av blodviskositet (dehydrering)

Ofta äldre patienter som inte får adekvat vård, levereras i ett sjukhus vid tidpunkten för den progressiva mental trötthet, utvecklas som ett resultat av uttorkning. Detta är till exempel möjligt för patienter som lider av demens - de kan bara glömma att dricka. Detta syndrom kan emellertid utvecklas inte bara hos en patient som är hemma. Denna situation är en neurolog kan ställas inför i operations sjukhus där postoperativa patienter på parenteral nutrition inte får tillräckligt med vätska. Överdriven användning av diuretika hos äldre patienter, speciellt lider av diabetes (ibland okända) är alltid förenat med försämringen.

Den progressiva försämring av medvetande kan bero på andra somatiska sjukdomar (hjärtsvikt, lunginflammation), som vanligtvis åtföljs av de karakteristiska kliniska och parakliniska respektive resultat av undersökningar (EKG, lungröntgen, etc.).