Postoperativ period efter levertransplantation

Den postoperativa perioden efter levertransplantation är inte lätt, särskilt hos vuxna patienter. Det kan hända att du behöver ytterligare kirurgisk behandling, till exempel dränering av abcessen, gallrekonstruktion eller stopp av blödning.

Hos 20-25% av patienterna krävs levertransplantation. Huvudindikationerna är primärt icke fungerande transplantat, trombos av leverartären och kronisk avstötning, ofta i bakgrunden av CMV-infektion. Hemodialys kan krävas. Resultaten är sämre än vid primär transplantation.

Ogynnsamma prognostiska faktorer inkluderar utmattning och svår allmäntillstånd före operation, patienten tillhör gruppen C cirros av Child, en ökning av serumkreatinin och tung coagulologic störning. Resultaten påverkas också av mängden blodtransfusionerad och dess komponenter under operationen, behovet av hemodialys i posttransplantationsperioden och en svår avstötningsreaktion. Operationen är lättare att utföra hos patienter utan cirros och portalhypertension; Perioperativ dödlighet hos dessa patienter är mycket lägre.

Dödsorsaker i samband med handhavandet: komplikationerna som associeras med kirurgi utrustning (tidig eller sen), utgångs galla och lever avstötning, vilket kan åtföljas av infektion, som ofta förknippas med användningen av stora doser av immunsuppressiva medel.

Patienten brukar spendera cirka 10 dagar i intensivvården, 2 månader behandlas på ett sjukhus eller i öppenvården. Den fullständiga återhämtningsperioden slutar efter 6 månader. Patienternas livskvalitet och välbefinnande förbättras signifikant, men en 9 månaders uppföljning av överlevande patienter visade att endast 43% kunde börja arbeta. Möjligheten att arbeta efter levertransplantationen påverkas signifikant av ålder, funktionslängd före transplantation och typ av yrkesaktivitet.

Mer än 87% av barnets överlevande levertransplantation återhämtar sig helt, samtidigt som den upprätthåller normal tillväxt, fysisk och psykosocial utveckling.

Posttransplantationskomplikationer

Komplikationer efter operation kan delas in i tre huvudgrupper:

1. 1) primärtransplantationsfel (1-2 dag)
2. 2) infektioner (3-14 dagar eller mer);
3. 3) avstötning (från 5-10 dagar).

Alla 3 grupper av komplikationer kännetecknas av liknande tecken: stor tät smärtsam lever, progressiv gulsot, feber och leukocytos. Särskild forskning bör tillhandahållas. Dessa inkluderar datortomografi, ultraljud och Dopplerradioisotop scan lidofeninom, angiografi, perkutan Cholangiografi chrespechonochnaya (CHCHHG) och endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP).

Biopsi av donatorlevern utförs före transplantation och därefter - 5 dagar, 3 veckor och 1 år efter operationen. Det finns inga bestämda tecken som gör det möjligt för oss att förutsäga hur donatororganet fungerar efter transplantationen. Förekomsten av zonal eller svåra fokalekros och infiltrering av neutrofiler indikerar dock en hög risk för att utveckla tidiga komplikationer.

Komplikationer av levertransplantation

	komplikationer
Veckor 1	Primärt icke-funktionellt transplantat Giltighetstiden Njurkomplikationer Lungkomplikationer Komplikationer från centrala nervsystemet
1-4	Cellavstötningsreaktion Cholestasia Trombos av den hepatiska artären
5-12	Hepatit på grund av CMV Cellavstötningsreaktion Gallkomplikationer Trombos av den hepatiska artären Viral hepatit C
12-26	Cellavstötningsreaktion Gallkomplikationer Viral hepatit B Hepatit på grund av EBV Medicinsk hepatit
Mer än 26	Kronisk avstötning (sällan) Hepatit på grund av CMV Hepatit på grund av EBV Trombos av portalvenen Återfall av den ursprungliga sjukdomen (HBV- och HCV-infektion, tumörer)

Primärt icke-funktionellt transplantat

Denna komplikation utvecklas hos mindre än 5% av patienterna 24-48 timmar efter operationen. Den är associerad med en otillräcklig donatorlever konservering, särskilt en lång (mer än 30 timmar) period av kall konservering och särskilt varm ischemi tid, såväl som sub-akut avstötning reaktion eller chock. De huvudsakliga symtomen är förvärrade allmäntillstånd, instabil hemodynamiska, njursvikt, laktacidos med ökande MF, ökade bilirubinnivåer, serumkalium och transaminas-aktivitet. Nivån av glukos i blodet minskar.

Den enda behandlingsmetoden är omtransplantation, som inte kan skjutas upp i hopp om spontan förbättring.

Kirurgiska komplikationer

Kirurgiska komplikationer utvecklas hos cirka hälften av patienterna, vilket signifikant ökar risken för dödsfall inom 6 månader (32% mot 11%). Oftast förekommer de hos barn med liten diameter av blodkärl och gallgångar.

För att detektera stenos eller trombos av leverarterien, lever-, portal- eller underlägsen venakava, Doppler-ultraljud eller, om så är nödvändigt, angiografi används.

För att identifiera lesioner av hepatisk parenkym, användes ultraljud eller CT i vätskeansamlingar nära levern och dilatation av gallkanalerna.

Cholangiografi genom T-formad dränering utförs för att detektera förändringar i gallvägarna. För att upptäcka gallgångar kan radioisotopskanning med lidophenin användas.

Målad punktering gör att du kan aspirera vätskeansamlingar.

Subkapsulär nekros av levern orsakas av en felaktig matchning mellan donatorns och mottagarens kroppsvikt. Denna nekros kan visualiseras av CT. Vanligtvis löses det spontant.

Blödning observeras oftare om, efter avlägsnande av den drabbade leveren, en unperitoniserad del av membranet kvarstår eller om det finns vidhäftningar som ett resultat av tidigare kirurgiska ingrepp eller smittsamma komplikationer. Behandlingen består av transfusioner och om nödvändigt relaparotomi.

Vaskulära komplikationer

Trombos av leverartären är vanligast hos barn. Det kan orsakas av hyperkoagulerbarhet, som utvecklas under de första dagarna efter operationen. Trombos kan vara akut och manifest som klinisk försämring, feber och bakterie. Det kan också finnas en asymptomatisk kurs med gallens utseende om några dagar eller veckor. Uppsägning av blodflödet genom hepatärartären kan orsaka nekros av den gemensamma gallkanalen hos donatorlevern. Därefter kan leverinfarkt, abscess och intrahepatisk gallackumulering förekomma. Diagnosen kan upprättas med hjälp av Doppler-ultraljud. Angiografi tillåter dig att bekräfta diagnosen. Vanligtvis är den enda metoden för behandling av denna komplikation levertransplantation, även om eliminering av stenos av vaskulära anastomoser genom ballongangioplastik har beskrivits.

Trombos av portalvenen fortsätter ofta asymptomatiskt och manifesteras genom blödning från åderbråck efter veckor och månader efter transplantation. I vissa fall är effektiva behandlingsmetoder tillämpningen av en splenorenal shunt och ballongangioplasti. Ofta finns det behov av re-transplantation.

Occludering av levervenen uppträder ofta hos patienter till vilka levertransplantation har utförts om Budd Chiari-syndromet.

Ibland finns det en stricture av den superhepatiska anastomosen hos den ihåliga venen. I detta fall kan ballongutvidgning utföras.

Komplikationer från gallvägarna

Biliasekretion återställs självständigt 10-12 dagar eller mer efter operationen och är i stor utsträckning beroende av utsöndringen av gallsyror. Komplikationer innefattar gallflöde, ett felaktigt arrangemang av T-formad dränering och obstruktion, vanligen orsakad av stricture av den gemensamma gallkanalen.

Utgångs galla kan inträffa i den tidiga postoperativa perioden (de första 30 dagarna efter levertransplantation) och är associerad med misslyckande av anastomos i gallgången eller senare tid (efter ca 4 månader efter operation) efter avlägsnande av den T-formade dränering. Smärta i buken och peritoneala symptom kan inte uttalas i bakgrunden av immunosuppressiv terapi.

Tidig blödning diagnostiseras på grundval av rutinmässig kolangiografi via T-formad dränering på dag 3 eller efter avloppsavlägsnande av ERCPH. Det kan vara användbart att skanna med lidophenin.

Gallkomplikationer efter levertransplantation

utflöde av galla

• Tidigt (3-4 veckor)
• Förknippad med anastomos
• Associerad med T-formad dränering
• Senare (efter 4 månader), efter avlägsnande av den T-formade dräneringen

Strikturы

• Anastomoser (6-12 månader)
• Intrahepatiska kanaler (3 månader)

Biliärutflöde behandlas vanligen genom att införa en nasolabial kateter i kombination med eller utan stent. Vid bortfallet av gallan från anastomosen, speciellt från koledokojunoanastomosen med Jejans lever avstängd av Roux är kirurgiskt ingrepp vanligtvis nödvändigt.

Strängningar av extrahepatiska anastomoser utvecklas ungefär 5 månader efter operationen och åtföljs av intermittent feber och fluktuationer i serumbiokemiska parametrar. Utför CCHHG eller ERPHG med efterföljande dilatation och installation av stenten.

Icke-anastomotiska ("ischemiska") strikturer utvecklas hos 2-19% av patienterna. De orsakas av skador på arteriell plexus runt gallgångarna. Genom att bidra faktorer inkluderar lång kall ischemi, leverartärtrombos, blod inkompatibilitet AB0 systemet avstötning, arteriopati med skumceller och ett positivt lymfocytotoxiska kompatibilitet test. Besegra endotelceller okoloprotokovyh segment arterioler som leder till mikrovaskulär trombos och ischemisk segment utseende av flera förträngningar i gallgångarna.

Ischemiska strängningar utvecklas vanligen några månader efter operationen. De elimineras genom ballongutvidgning och stentplacering. Retransplantation av levern kan vara nödvändig om de konservativa åtgärderna är ineffektiva. Tidiga strängningar kräver vanligen omtransplantation.

Njurinsufficiens

Efter levertransplantation observeras oliguri nästan alltid, men i vissa fall utvecklas mer uttalat njursvikt. Det kan orsakas av en tidigare njursjukdom, arteriell hypotension och chock, sepsis, användningen av nefrotoxiska antibiotika och cyklosporin eller takrolimus. Alla dessa faktorer äger rum med allvarlig transplantatavstötning eller infektiösa komplikationer. Genomförande av hemodialys påverkar inte överlevnaden.

Lungkomplikationer

I skapandet av lungkomplikationer spelar mekaniska faktorer en roll. Luft, som passerar genom den onormala pulmonala vaskulära kanalen, kan leda till luftemboli i hjärnan.

Hos spädbarn kan död under levertransplantation bero på bildandet av trombocytaggregat i små lungkärl. Intravaskulära katetrar, blodplättinfusion och inmatning av fragment av levervävnad i kärlbädden kan också leda till patientens död under operationen.

Den högra kupolen i membranet befinner sig i ett tillstånd av avkoppling, i samband med vilken det ofta förekommer atelektas av den nedre delen av höger lunga. I en studie hade 20% av patienterna bronkoskopi. Respiratorisk nödsyndrom hos vuxna med trombocytopeni kan orsakas av endotoxemi och kräver intubation.

I nästan alla fall noteras pleural effusion; medan ungefär 18% av patienterna kräver evakuering av fri vätska från pleurhålan. Cirka 20% av patienterna utvecklar smittsamma lungkomplikationer, inklusive lunginflammation, empyema och lungabscess. De orsakas ofta av opportunistiska mikroorganismer.

Efter transplantation hyperdynamiskt syndrom löses med tiden.

Lever-lung syndrom vanligtvis korrigeras levertransplantation, men under perioden efter transplantation tung, med långvarig hypoxemi, behov av mekanisk ventilation och intensivvård.

Under operationen och efter den postoperativa perioden kan överbelastningen av kärlbädden leda till lungödem, speciellt hos patienter med tidigare pulmonell hypertension.

Nonspecifik kolestas

Nonspecifik kolestas uppstår ofta under de första dagarna efter operationen, når serum bilirubinnivåer upp till maximala värden efter 14-21 dagar. Leverbiopsi föreslår en extrahepatisk obstruktion av gallvägarna, men med kolangiografi detekteras inte patologiska förändringar. Möjliga orsaker till denna komplikation inkluderar mild leverskada på grund av bevarande, sepsis, blödning och njursvikt. Om det är möjligt att klara av smittsamma komplikationer, återställs funktionen av lever och njurar, men det krävs ofta en lång vistelse i intensivvården.

Avstötningsreaktion

Ur immunologisk synvinkel har levern i transplantat ett privilegierat läge. Det är mer motståndskraftigt än andra organ att attackera immunsystemet. Det kan finnas färre ytantigener på ytan av hepatocyterna. Ändå har nästan alla patienter episoder av avstötningsreaktion med varierande svårighetsgrad.

Cellavstötningsreaktionen initieras när specifika celler sänder information om antigenerna i donator-HLA-systemet till värd T-hjälpen i transplantationen. Dessa T-hjälparceller utsöndrar IL-2, vilken i sin tur aktiverar andra T-lymfocyter. Sammanställningen av aktiverade T-celler i transplantatet leder till en T-cellförmedlad cytotoxisk effekt och ett generaliserat inflammatoriskt svar.

Överförande avstötning är sällsynt och orsakas av preliminär sensibilisering mot donatorantigener. Akut (cellulär) avstötning är fullständigt reversibel, men kronisk (duuktopenisk) avstötning är irreversibel. Båda typer av avslag kan förekomma samtidigt. Diagnos av avstötning orsakad av opportunistiska infektioner är svår och kräver flera leverbiopsier. Immunsuppressiv terapi som genomförs för att förhindra avstötning främjar utvecklingen av infektiösa komplikationer.

Reaktionen av akut cellavstötning

Reaktionen av akut cellulär avstötning sker 5-30 dagar efter transplantation. Patienten klagar över dåligt hälsotillstånd, låg feber och takykardi noteras. Leveren är förstorad i storlek och smärtsam. Serum-bilirubinnivån och aktiviteten av serumtransaminaser ökar, PV ökas. Förändringar i aktiviteten hos leverenzymer är icke-specifika, och leverbiopsi är nödvändig.

De primära målen för infiltrerande immunocyter är epitelcellerna i gallkanalerna och endotelet hos de hepatiska artärerna och venerna. Avstötning manifest klassisk triad bestående av inflammatorisk infiltration portalfibros, gallgången skador och subendoteliala inflammation i portvenen och den terminala delen av levervenerna. Möjlig upptäckt av eosinofiler och nekros av hepatocyter.

Avstötningsreaktion kan vara mild, måttlig och svår. Biopsi dynamik kan upptäcka eosinofiler som liknar en allergisk reaktion mot läkemedlet, liksom delar av nekroser infarktopodobnye förmodligen på grund av obstruktion av portvenen lymfocyter. Hepatisk arteriografi avslöjar dissociationen och minskningen av de hepatiska artärerna. I mycket sällsynta fall kan akut avstötning gå till BTWR. Låga koncentrationer av cyklosporin eller takrolimus i levervävnaden åtföljs av cellulär avstötning. Förstärkning av immunosuppressiv terapi är effektiv hos 85% av patienterna. Pulsbehandling med metylprednisolon (3000 mg) utförs varannan dag. I fall av steroidresistent avstötning ordineras monoklonala antikroppar OKT3 under 10-14 dagar. Du kan försöka att tacrolimus. Med ineffektivitet av immunosuppressiv terapi fortskrider processen med utvecklingen av duktopenisk avstötning. Vid icke-avvisande avstötning kan transplantation vara nödvändig.

Kronisk duoptopen avstötning

Med denna form av avvisning noteras tecken på progressiv skada och försvinnande av gallgångarna. Denna process är baserad på en immunmekanism med anomalt uttryck av antigener i klass II HLA-systemet på gallgångens epitel. Inkompatibiliteten hos givaren och mottagaren med HLA-klass I-antigener med uttrycket av klass I-antigener på gallgångens epitel är också signifikant.

Duktopenisk avstötning definieras som förlust av interlobulära och septal gallkanaler i 50% av portalområdena. Storleken på förlusten av kanaler är beräknad som förhållandet mellan antalet grenar av de hepatiska artärerna och gallgångarna i portalen (normalt överstiger detta förhållande 0,7). Det är att föredra att utforska 20 portalområden. Obliterande arteriopati med skumceller förstärker gallgångarnas skador. Duktopenisk avstötning med grad av histologiska förändringar kan vara mild, måttlig och svår.

Mononukleära celler infiltrerar epitelet i gallkanalen, vilket orsakar dess fokala nekros och ruptur. Därefter försvinna gallgångarna, och portalinflammation löses. I större artärer avslöjas skumdjursceller under intima och sklerotiska och hyperplastiska förändringar i intima. Centrilobulär nekros och kolestas utvecklas och därefter gallcirros.

Efter den tidiga cellavstötning följer vanligtvis duktopenicheskoe avstötning (ungefär dag 8) med degeneration av gallgångarna (ca dag 10) och duktopeniey (cirka 60 timmar). Duktopenisk avstötning utvecklas vanligtvis under de första 3 månaderna, men kan förekomma tidigare. Progression av kolestas.

I leverarteriografi detekteras signifikant inskränkt leverartärer, inte fyllda med kontrastmaterial längs periferin och ofta med ocklusion av grenar. Ocklusion av stora grenar av leverartären leder till strängningar i gallgången, avslöjade på kolangiogram. Med en Holangte orsakad av CMV-infektion kan en bild av skleroserande kolangit också observeras.

Duktopenisk avstötning kan vanligtvis inte stoppas genom att öka dosen av immunosuppressiva läkemedel, även om vissa patienter i de tidiga stadierna av processen utvecklar en positiv effekt på takrolimus och kortikosteroider. Vanligtvis är den enda effektiva metoden för behandling omtransplantation. Irreversibel duktopenicheskoeavstötning saktar ner med användning av bättre metoder för immunodepression.

Smittsamma komplikationer

Mer än 50% av patienterna i posttransplantationsperioden utvecklar smittsamma komplikationer. Infektion kan vara primär, på grund av reaktivering av en infektion som redan har överförts eller förknippats med infektion med opportunistiska mikroorganismer. Det är viktigt att fastställa graden av immunodepression och att få information om tidigare infektioner.

Bakteriella infektioner

Bakteriella infektioner utvecklas inom de första 2 veckorna efter transplantation och är vanligtvis förknippade med kirurgiska komplikationer. Dessa inkluderar lunginflammation, sårinfektion, leverabscess och gallvägarinfektioner. Dessa komplikationer kan orsakas av invasiva ingrepp (till exempel kateterisering av blodkärl). Bakteriella infektioner orsakas vanligen av endogena mikroorganismer, varför selektiv dekontaminering av gallan används för förebyggande ändamål i vissa centra.

CMV-infektion

Denna infektion komplicerar nästan alltid levertransplantation och manifesteras av svåra symptom hos 30% av patienterna. Det kan vara primärt (källan är transfuserade blodkomponenter eller donatorns lever) eller sekundär, orsakad av reaktivering av viruset. Den enskilt viktigaste riskfaktorn är förekomsten av anti-CMV-antikroppar i givaren [48]. Huvudmåttet för förebyggande är användningen av levern från seronegativa givare.

Infektionsfall blir vanligare vid behandling med antilymphocytisk globulin, med re-transplantation eller trombos av leverartären.

Infektionen manifesterar sig inom 90 dagar efter transplantation, toppet faller på 28-38: e dagen. Hos patienter med nedsatt graftfunktion, som kräver intensiv immunosuppressiv terapi, beräknas varaktigheten av CMV-infektion i månader och till och med år. Den vanligaste orsaken till hepatit hos den transplanterade levern är cytomegalovirusinfektion.

Den kliniska bilden av sjukdomen liknar syndromet av mononukleos med feber och ökad aktivitet av serumtransaminaser. I svåra former av sjukdomen påverkas lungorna. Kronisk infektion åtföljs av kolestatisk hepatit och ett försvinnande gallgångssyndrom.

Andra manifestationer inkluderar retinit som liknar pizza och gastroenterit.

Med leverbiopsi detekteras kluster av polymorfonukleära leukocyter och lymfocyter med intranukleära inklusioner av CMV. Atypi av gallkanaler och endotel är frånvarande. Färgning med monoklonala antikroppar mot SMU: s tidiga antigen bidrar till den tidiga diagnosen av denna smittsamma komplikation. Odlingsmetoderna för studien i slutna ampuller ger positiva resultat inom 16 timmar.

Långsiktiga (upp till 100 dagar) ganciklovir, från 1 dag efter operationen, eliminerar nästan helt CMV-infektion. Tyvärr är detta en dyr metod för behandling och dessutom administreras läkemedlet intravenöst.

Om möjligt bör doser av immunosuppressiva medel minskas. Kronisk CMV-infektion är en indikation på levertransplantation.

Herpes simplex

Denna infektion orsakas vanligtvis av reaktivering av viruset mot bakgrund av immunosuppressiv terapi. I leverns biopsi är smälta områden av nekros, omgiven av virala inklusioner synliga. Herpetic infektion observeras nästan inte efter förebyggande användning av acyklovir.

EBV-infektion

Detta är den vanligaste primära infektionen hos barn. Det orsakar en bild av mononukleos och hepatit. Ofta är sjukdomen asymptomatisk. Diagnosen är serologiskt etablerad. Lymfoproliferativ syndrom är en komplikation som manifesteras av diffus lymfadenopati eller utbredd polyklonal lymfoproliferation i inre organ. Behandlingen består i att minska doserna av immunosuppressiva läkemedel och administrering av höga doser acyklovir.

Eventuell utveckling av monoklonalt B-celllymfom med en ogynnsam prognos.

Adenovirusinfektion

Denna infektion förekommer hos barn. Det har vanligtvis en mild kurs, men dödlig hepatit kan utvecklas. Särskild behandling är inte.

Kycklingpox

Varicella kan komplicera efter transplantationsperioden hos barn. Behandlingen består av intravenös administrering av ganciklovir.

Hjärtinfarkt

Denna infektion ligger vanligtvis i lungorna, men det kan också vara skador på huden och hjärnan.

Svampinfektioner

Candidiasis är den vanligaste svampkomplikationen som observerats under de första 2 månaderna efter transplantationen, som vanligtvis utvecklas den 16: e dagen. Svampinfektioner minskar överlevnaden. Läkemedlet av val är amphotericin B.

Pneumocystis lunginflammation

Pneumocystis lunginflammation utvecklas under de första 6 månaderna efter transplantation. Diagnosen är gjord på grund av bronkoskopi och bronchoalveolär sköljning. Förebyggande består i utnämning av Bactrim (septrim) 1 tablett dagligen under de första 6 månaderna efter transplantation.

Maligna tumörer

Hos 6% av mottagarna utvecklas maligna tumörer, vanligtvis inom 5 år efter transplantation. Framkomsten av många av dem som är associerade med immunosuppressiv terapi. Dessa inkluderar lymfoproliferativa sjukdomar, hudtumörer och Kaposi sarkom. Alla patienter som har genomgått levertransplantation bör genomgå en årlig onkologisk undersökning.

Drogtoxicitet

Några tecken på kolestas och hepatit kan orsakas av toxiska effekter av läkemedel, i synnerhet, azatioprin, cyklosporin, takrolimus, antibiotika, antihypertensiva medel och antidepressiva medel.

Återfall av sjukdomen

Viral hepatit B återkommer inom en period av 2 till 12 månader och inom 1 till 3 år kan det leda till cirros och leverinsufficiens. Viral hepatit C kan inträffa när som helst efter de första 4 veckorna. Maligna hepatocellulära tumörer återkommer i transplantatet eller metastaseras vanligtvis under de första 2 åren efter operationen.

Badda-Chiari syndrom kan inträffa igen kort efter transplantation när antikoagulant terapi avbryts.

Giftiga komplikationer från centrala nervsystemet

Efter levertransplantation kan svåra förändringar i centrala nervsystemet utvecklas. Hos hälften av patienterna noteras krampanfall, och hos barn utvecklas de oftare än hos vuxna. Kramperna som orsakas av cyklosporin är mottagliga för fenytoinbehandling, men detta läkemedel accelererar cyklosporins metabolism.

Central pontinös myelinolys orsakas av plötsliga elektrolytproblem, möjligen i kombination med den toxiska effekten av cyklosporin. CT-skanning avslöjar foci av upplysning i hjärnans vita ämne.

Cyclosporin binds till lipoproteinfraktioner i blodet. Hos patienter med lågt serumkolesterol är risken att utveckla toxiska reaktioner från centrala nervsystemet efter levertransplantation särskilt hög.

Hjärtinfarkt beror på arteriell hypotension under operation eller emboli orsakad av luftbubblor eller mikrotrombi.

Användning av höga doser kortikosteroider för behandling av avstötning kan orsaka psykos.

En hjärnans abscess är en lokal manifestation av en generaliserad infektion.

Huvudvärk kan uppstå under de första veckorna efter operationen. Hos vissa patienter är orsaken till cyklosporinbehandling, men i de flesta fall är dess ursprung fortfarande okänt.

En vanlig biverkning av immunosuppressiv terapi är tremor. Det kan särskilt orsaka kortikosteroider, takrolimus, cyklosporin och OKT3. Tremor är vanligtvis dåligt uttryckt, men i vissa fall krävs en minskning av dosen av läkemedel eller deras fullständiga eliminering.

Retransplantation åtföljs av mer uttalade psykiska störningar, anfall och fokalstörningar av motorfunktionen.

Nederlag av ben

I mottagare av donatorlevern, vanligen initialt märkt av varierande grader av hepatisk osteodystrofi. I posttransplantationsperioden förvärras förändringar i benvävnad. I 38% av patienterna i perioden från 4: e till 6: e månaden efter operationen observerades kompressionsfrakturer i ryggkotorna. Orsaken till komplikationer från det osseösa systemet är många. Dessa inkluderar kolestas, kortikosteroidbehandling och bäddstöd. Med tiden återställs benvävnad.

Ektopisk förkalkning av mjuka vävnader

Denna komplikation kan ha en diffus karaktär och åtföljs av andningsinsufficiens och benfrakturer. Det orsakas av hypokalcemi orsakad av citrat i den transfuserade, frysta frysta plasman, liksom av njursvikt och sekundär hyperparathyroidism. Skador på vävnader och utnämning av exogent kalcium leder till dess avsättning i mjuka vävnader.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]