Postoperativ period efter levertransplantation

Den postoperativa perioden efter levertransplantation är inte enkel, särskilt inte för vuxna patienter. Ytterligare kirurgisk behandling kan vara nödvändig, såsom dränering av en abscess, gallvägsrekonstruktion eller blödningsstopp.

Hos 20–25 % av patienterna krävs levertransplantation. De huvudsakliga indikationerna är primärt icke-fungerande transplantat, leverartärtrombos och kronisk avstötning, ofta i samband med CMV-infektion. Hemodialys kan krävas. Resultaten är sämre än vid primärtransplantation.

Ogynnsamma prognostiska faktorer inkluderar utmattning och dåligt allmäntillstånd före operationen, barncirros grupp C, förhöjda serumkreatininnivåer och allvarliga koagulationsrubbningar. Resultaten påverkas också av mängden blod och blodkomponenter som transfunderas under operationen, behovet av hemodialys i perioden efter transplantationen och en allvarlig avstötningsreaktion. Operationen är lättare att utföra hos patienter utan cirros och portalhypertension; den perioperativa mortaliteten hos dessa patienter är signifikant lägre.

Dödsorsakerna är relaterade till själva operationen: komplikationer relaterade till den kirurgiska tekniken (tidiga eller sena), gallläckage och leveravstötning, vilket kan åtföljas av infektion, ofta i samband med användning av höga doser immunsuppressiva medel.

Patienten tillbringar vanligtvis cirka 10 dagar på intensivvårdsavdelningen, 2 månader på sjukhus eller öppenvård; den fullständiga återhämtningsperioden slutar efter 6 månader. Patienternas livskvalitet och välbefinnande förbättras avsevärt, men en 9-månaders uppföljning av överlevande patienter visade att endast 43 % kunde återgå till arbetet. Patienters arbetsförmåga efter levertransplantation påverkas signifikant av ålder, funktionsnedsättningens varaktighet före transplantation och typ av yrkesverksamhet.

Mer än 87 % av pediatriska levertransplantationsöverlevare återhämtar sig helt med normal tillväxt, fysisk och psykosocial utveckling.

Komplikationer efter transplantation

Komplikationer efter operation kan delas in i tre huvudgrupper:

1. 1) primär transplantationsmisslyckande (1–2 dagar);
2. 2) infektioner (3–14 dagar och mer);
3. 3) avslag (från 5–10 dagar).

Alla tre grupper av komplikationer kännetecknas av liknande egenskaper: en stor, tät och smärtsam lever, progressiv gulsot, feber och leukocytos. Specialiserade undersökningar bör finnas tillgängliga. Dessa inkluderar datortomografi, ultraljud och Doppler-undersökningar, lidofeninradionuklid-skanning, angiografi, perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC) och endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP).

En leverbiopsi från donatorn utförs före transplantation och därefter - 5 dagar, 3 veckor och 1 år efter operationen. Det finns inga specifika tecken som gör det möjligt att förutsäga donatororganets funktion efter transplantation. Förekomsten av zonal eller svår fokal nekros och neutrofilinfiltration indikerar dock en hög risk för att utveckla tidiga komplikationer.

Komplikationer av levertransplantation

	Komplikationer
Vecka 1	Primärt icke-fungerande transplantat Gallläckage Njurkomplikationer Pulmonella komplikationer Komplikationer av centrala nervsystemet
1-4	Cellulär avstötningsreaktion Kolestas Trombos i leverartären
5-12	CMV-associerad hepatit Cellulär avstötningsreaktion Gallvägskomplikationer Trombos i leverartären Viral hepatit C
12-26	Cellulär avstötningsreaktion Gallvägskomplikationer Viral hepatit B EBV-associerad hepatit Läkemedelsinducerad hepatit
Mer än 26	Kronisk avstötning (sällsynt) CMV-associerad hepatit EBV-associerad hepatit Portvenstrombos Återfall av den ursprungliga sjukdomen (HBV- och HCV-infektion, tumörer)

Primärt icke-fungerande transplantat

Denna komplikation utvecklas hos färre än 5 % av patienterna 24–48 timmar efter operationen. Den är förknippad med otillräcklig konservering av donatorlevern, särskilt en lång (mer än 30 timmar) period av kylkonservering och särskilt tiden för varm ischemi, samt en subakut avstötningsreaktion eller chock. De huvudsakliga manifestationerna är försämrat allmäntillstånd, instabil hemodynamik, nedsatt njurfunktion, laktatacidos med ökat PV, ökade nivåer av bilirubin, kalium och serumtransaminasaktivitet. Blodsockernivåerna minskar.

Den enda behandlingen är omtransplantation, vilket inte kan skjutas upp i hopp om spontan förbättring.

Kirurgiska komplikationer

Kirurgiska komplikationer utvecklas hos ungefär hälften av patienterna, vilket avsevärt ökar risken för död inom 6 månader (32 % mot 11 %). De är vanligast hos barn med kärl och gallgångar med liten diameter.

För att upptäcka stenos eller trombos i leverartären, lever-, portal- eller nedre hålvenen används Doppler-ultraljud eller, vid behov, angiografi.

Standardultraljud eller datortomografi används för att upptäcka skador på leverparenkym, vätskeansamlingar runt levern och utvidgning av gallgångarna.

Kolangiografi genom ett T-format dränage utförs för att upptäcka förändringar i gallgångarna. Radioisotopskanning med lidofenin kan användas för att detektera gallsäckar.

Riktad punktion möjliggör aspiration av vätskeansamlingar.

Subkapsulär nekros i levern orsakas av en viktskillnad mellan donator och mottagare. Denna nekros kan visualiseras med datortomografi. Den försvinner vanligtvis spontant.

Blödning är vanligare om en icke-peritonealiserad del av diafragman finns kvar efter att den drabbade levern har avlägsnats eller om det finns sammanväxningar från tidigare operationer eller infektiösa komplikationer. Behandlingen består av transfusioner och, vid behov, relaparotomi.

Vaskulära komplikationer

Leverartärtrombos är vanligast hos barn. Det kan bero på hyperkoagulabilitet, vilket utvecklas under de första dagarna efter operationen. Trombos kan vara akut och manifestera sig som klinisk försämring, feber och bakteriemi. Den kan också vara asymptomatisk med gallreflux som utvecklas efter några dagar eller veckor. Upphörande blodflöde genom leverartären kan orsaka nekros i den gemensamma gallgången hos donatorlevern. Därefter kan leverinfarkt, abscess och intrahepatisk gallansamling uppstå. Diagnosen kan ställas med hjälp av Doppler-ultraljud. Angiografi kan bekräfta diagnosen. Vanligtvis är den enda behandlingen för denna komplikation levertransplantation, även om eliminering av vaskulär anastomosstenos genom ballongangioplastik har beskrivits.

Portvenstrombos är ofta asymptomatisk och visar sig med blödning från varicer veckor till månader efter transplantation. I vissa fall är splenorenal shuntplacering och ballongangioplastik effektiva behandlingar. Återtransplantation är ofta nödvändig.

Levervensocklusion är vanligt hos patienter som har genomgått levertransplantation för Budd-Chiari syndrom.

Ibland uppstår en striktur av den suprahepatiska anastomosen i vena cava. I detta fall kan ballongvidgning utföras.

Komplikationer av gallvägarna

Gallsekretionen återställs spontant 10–12 dagar eller mer efter operationen och beror till stor del på utsöndringen av gallsyror. Komplikationer inkluderar gallläckage, felaktig placering av det T-formade dränaget och obstruktion, vanligtvis orsakad av striktur av den gemensamma gallgången.

Gallläckage kan förekomma tidigt postoperativt (under de första 30 dagarna efter levertransplantation) och är förknippat med gallgångsanastomosens misslyckande eller i sena stadier (cirka 4 månader efter operationen) efter att det T-formade dränaget har avlägsnats. Buksmärtor och peritoneala symtom kan vara milda mot bakgrund av immunsuppressiv behandling.

Tidig gallläckage diagnostiseras med rutinmässig kolangiografi genom ett T-format dränage på den tredje dagen eller efter att dränaget avlägsnats med ERCP. Lidofenin-skanning kan vara till hjälp.

Gallvägskomplikationer efter levertransplantation

Utgånggalla

• Tidigt (3-4 veckor)
• Relaterat till anastomos
• Associerad med T-dränage
• Senare (4 månader senare), efter att den T-formade dräneringen avlägsnats

förträngningar

• Anastomoser (6–12 månader)
• Intrahepatiska kanaler (3 månader)

Gallläckage behandlas vanligtvis med placering av nasobiliär kateter med eller utan stentplacering. Gallläckage från en anastomos, särskilt från en Roux-en-Y koledokojejunostomi, kräver vanligtvis kirurgiskt ingrepp.

Extrahepatiska anastomosstrikturer utvecklas cirka 5 månader efter operationen och åtföljs av intermittent feber och fluktuationer i biokemiska serumparametrar. PTC eller ERCP utförs med efterföljande dilatation och stentplacering.

Icke-anastomotiska ("ischemiska") strikturer utvecklas hos 2–19 % av patienterna. De orsakas av skador på artärplexus runt gallgångarna. Bidragande faktorer inkluderar långvarig kallischemi, leverartärtrombos, ABO-inkompatibilitet, avstötning, skumcellsarteriopati och ett positivt lymfocytotoxiskt kompatibilitetstest. Endotelskador på de periduktala arteriolerna leder till segmentala mikrovaskulära tromboser och utveckling av multipla segmentala ischemiska strikturer i gallgångarna.

Ischemiska strikturer utvecklas vanligtvis flera månader efter operationen. De behandlas med ballongvidgning och stentplacering. Levertransplantation kan vara nödvändig om konservativa åtgärder är ineffektiva. Tidiga strikturer kräver vanligtvis omtransplantation.

Njursvikt

Oliguri observeras nästan alltid efter levertransplantation, men i vissa fall utvecklas svårare njursvikt. Det kan bero på tidigare njursjukdom, arteriell hypotoni och chock, sepsis, användning av nefrotoxiska antibiotika och ciklosporin eller takrolimus. Alla dessa faktorer uppstår vid allvarlig transplantatavstötning eller infektiösa komplikationer. Hemodialys påverkar inte överlevnaden.

Pulmonella komplikationer

Mekaniska faktorer spelar en roll i uppkomsten av lungkomplikationer. Luft som passerar genom en onormal lungkärlbädd kan leda till cerebral luftemboli.

Hos spädbarn kan dödsfall under levertransplantation bero på trombocytaggregat i små lungkärl. Intravaskulära katetrar, trombocytinfusioner och levervävnadsfragment som kommer in i kärlbädden kan också orsaka dödsfall under operation.

Diafragmans högra kupol är i ett avslappningstillstånd, vilket ofta orsakar atelektas i den nedre loben i höger lunga. I en studie genomgick 20 % av patienterna bronkoskopi. Andnödssyndrom hos vuxna med trombocytopeni kan bero på endotoxemi och kräver intubation.

Nästan alla fall involverar pleurautgjutning, där cirka 18 % av patienterna behöver evakuering av fri vätska från pleurahålan. Cirka 20 % av patienterna utvecklar infektiösa lungkomplikationer, inklusive lunginflammation, empyem och lungabscesser. Dessa orsakas ofta av opportunistiska organismer.

Posttransplantations hyperdynamiskt syndrom försvinner med tiden.

Hepatopulmonellt syndrom korrigeras vanligtvis genom levertransplantation, men perioden efter transplantationen är svår, med långvarig hypoxemi, behov av mekanisk ventilation och intensivvård.

Under operation och under den postoperativa perioden kan kärlöverbelastning leda till lungödem, särskilt hos patienter med befintlig pulmonell hypertension.

Icke-specifik kolestas

Ospecifik kolestas är vanlig under de första dagarna efter operationen, med serumbilirubinnivåer som toppar vid 14–21 dagar. Leverbiopsi kan tyda på extrahepatisk gallvägsobstruktion, men kolangiografi avslöjar inte patologiska förändringar. Möjliga orsaker till denna komplikation inkluderar mild leverskada på grund av konservering, sepsis, blödning och njursvikt. Om infektiösa komplikationer hanteras återhämtar sig lever- och njurfunktionen vanligtvis, men längre intensivvårdsplatser krävs ofta.

Avstötningsreaktion

Ur immunologisk synvinkel har levern en privilegierad position inom transplantation. Den är mer motståndskraftig mot angrepp från immunsystemet än andra organ. Det är möjligt att det finns färre ytantigener på ytan av hepatocyter. Trots detta upplever nästan alla patienter episoder av avstötningsreaktioner av varierande svårighetsgrad.

Den cellulära avstötningsreaktionen initieras när speciella celler överför information om donatorns HLA-antigener till värdens T-hjälparceller i transplantatet. Dessa T-hjälparceller utsöndrar IL-2, vilket i sin tur aktiverar andra T-lymfocyter. Ansamlingen av aktiverade T-celler i transplantatet leder till en T-cellsmedierad cytotoxisk effekt och en generaliserad inflammatorisk reaktion.

Hyperakut avstötning är sällsynt och orsakas av tidigare sensibilisering mot donatorantigener. Akut (cellulär) avstötning är helt reversibel, men kronisk (duktopenisk) avstötning är irreversibel. Båda typerna av avstötning kan inträffa samtidigt. Diagnos av avstötning orsakad av opportunistiska infektioner är svår och kräver flera leverbiopsier. Immunsuppressiv behandling som används för att förhindra avstötning bidrar till utvecklingen av infektiösa komplikationer.

Akut cellulär avstötningsreaktion

Akut cellulär avstötning inträffar 5–30 dagar efter transplantation. Patienten klagar över sjukdomskänsla, låg feber och takykardi. Levern är förstorad och smärtsam. Serumbilirubinnivåerna och serumtransaminasaktiviteten ökar, och PT ökar. Förändringarna i leverenzymaktiviteten är ospecifika, och en leverbiopsi är nödvändig.

De primära målen för infiltrerande immunceller är gallgångsepitelceller och endotelet i leverartärer och vener. Avstötning kännetecknas av den klassiska triaden av inflammatorisk infiltration av portalkanalerna, gallgångsskada och subendotelial inflammation i portalvenen och terminala levervener. Eosinofiler och hepatocytnekros kan ses.

Avstötning kan vara mild, måttlig eller svår. Dynamisk biopsi kan avslöja eosinofiler, som påminner om en allergisk reaktion mot ett läkemedel, och infarktliknande områden med nekros, troligen på grund av obstruktion av portvenslymfocyter. Leverarteriografi avslöjar dissociation och förträngning av leverartärerna. Mycket sällan kan akut avstötning utvecklas till GVHD. Låga koncentrationer av ciklosporin eller takrolimus i levervävnad åtföljs av cellulär avstötning. Ökad immunsuppressiv behandling är effektiv hos 85 % av patienterna. Pulsbehandling med metylprednisolon (3000 mg) administreras varannan dag. Vid steroidresistent avstötning förskrivs monoklonala antikroppar OKT3 i 10–14 dagar. Takrolimusbehandling kan försökas. Om immunsuppressiv behandling är ineffektiv fortskrider processen med utveckling av duktopenisk avstötning. Om avstötningen inte stoppas kan återtransplantation vara nödvändig.

Kronisk duktopenisk avstötning

Vid denna form av avstötning observeras tecken på progressiv skada och försvinnande av gallgångarna. Denna process är baserad på en immunmekanism med onormalt uttryck av HLA klass II-antigener på gallgångarnas epitel. Inkompatibilitet mellan donator och mottagare för HLA klass I-antigener med uttryck av klass I-antigener på gallgångarnas epitel är också viktig.

Duktopen avstötning definieras som förlust av interlobulära och septala gallgångar i 50 % av portaltrakterna. Mängden kanalförlust beräknas som förhållandet mellan antalet leverartärgrenar och gallgångar i portaltrakten (normalt är detta förhållande större än 0,7). Företrädesvis undersöks 20 portaltrakter. Skumcellsoblitererande arteriopati ökar gallgångsskador. Duktopen avstötning kan vara mild, måttlig eller svår baserat på graden av histologiska förändringar.

Mononukleära celler infiltrerar gallgångsepitelet, vilket orsakar fokal nekros och bristning. Gallgångarna försvinner därefter och portalinflammationen försvinner. I större artärer ses skumliknande celler under intima och sklerotiska och hyperplastiska förändringar i intima. Centrilobulär nekros och kolestas utvecklas, följt av biliär cirros.

Tidig cellulär avstötning följs vanligtvis av duktopenisk avstötning (ungefär dag 8) med gallgångsdegeneration (ungefär dag 10) och duktopeni (ungefär dag 60). Duktopenisk avstötning utvecklas vanligtvis inom de första 3 månaderna, men kan inträffa tidigare. Kolestasen fortskrider.

Leverarteriografi visar signifikant förträngda leverartärer, ofyllda med kontrastmedel i periferin och ofta med ocklusion av grenar. Ocklusion av stora grenar av leverartären leder till strikturer av gallgången, vilket syns på kolangiogram. Vid kolangit orsakad av CMV-infektion kan även en bild av skleroserande kolangit observeras.

Duktopenisk avstötning kan vanligtvis inte kontrolleras genom att öka dosen av immunsuppressiva läkemedel, även om vissa patienter har visat tidig nytta av takrolimus- och kortikosteroidbehandling. Retransplantation är vanligtvis den enda effektiva behandlingen. Irreversibel duktopenisk avstötning bromsas med mer avancerade immunsuppressiva metoder.

Infektiösa komplikationer

Mer än 50 % av patienterna utvecklar infektiösa komplikationer efter transplantationen. Infektionen kan vara primär, orsakad av reaktivering av en tidigare infektion eller associerad med infektion av opportunistiska mikroorganismer. Det är viktigt att fastställa graden av immunsuppression och få information om tidigare infektioner.

Bakteriella infektioner

Bakteriella infektioner utvecklas under de första två veckorna efter transplantation och är vanligtvis förknippade med kirurgiska komplikationer. Dessa inkluderar lunginflammation, sårinfektion, leverabscess och gallvägsinfektioner. Dessa komplikationer kan bero på invasiva ingrepp (t.ex. kärlkateterisering). Bakteriella infektioner orsakas vanligtvis av endogena mikroorganismer, och vissa centra använder selektiv galldekontaminering profylaktiskt.

CMV-infektion

Denna infektion komplicerar nästan alltid levertransplantation och manifesterar sig med svåra symtom hos 30 % av patienterna. Den kan vara primär (källan är transfunderade blodkomponenter eller donatorlever) eller sekundär, orsakad av reaktivering av viruset. Den enskilt viktigaste riskfaktorn är förekomsten av anti-CMV-antikroppar hos donatorn [48]. Den huvudsakliga förebyggande åtgärden är användning av lever från seronegativa donatorer.

Infektionsfall ökar med antilymfocytglobulinbehandling, retransplantation eller leverartärtrombos.

Infektionen manifesterar sig inom 90 dagar efter transplantation, toppen är på dagen 28-38. Hos patienter med nedsatt transplantationsfunktion, som kräver intensiv immunsuppressiv behandling, beräknas CMV-infektionens varaktighet i månader och till och med år. Den vanligaste orsaken till hepatit i den transplanterade levern är cytomegalovirusinfektion.

Den kliniska bilden av sjukdomen liknar mononukleossyndrom med feber och ökad aktivitet av serumtransaminaser. Vid svåra former av sjukdomen påverkas lungorna. Kronisk infektion åtföljs av kolestatisk hepatit och gallgångsförsvinnandesyndrom.

Andra manifestationer inkluderar pizzaretinit och gastroenterit.

Leverbiopsi avslöjar kluster av polymorfonukleära leukocyter och lymfocyter med intranukleära CMV-inneslutningar. Gallgångsatypi och endotelit saknas. Färgning med monoklonala antikroppar mot det tidiga CMV-antigenet underlättar snabb diagnos av denna infektiösa komplikation. Odlingsmetoder i slutna ampuller ger positiva resultat inom 16 timmar.

Långvarig (upp till 100 dagar) administrering av ganciklovir, med början från första dagen efter operationen, eliminerar nästan helt CMV-infektion. Tyvärr är detta en dyr behandlingsmetod och dessutom administreras läkemedlet intravenöst.

Om möjligt bör doserna av immunsuppressiva läkemedel minskas. Kronisk CMV-infektion är en indikation för levertransplantation.

Herpes simplex

Denna infektion orsakas vanligtvis av virusreaktivering under immunsuppressiv behandling. Leverbiopsi visar konfluenta områden med nekros omgivna av virala inneslutningar. Herpesinfektion är praktiskt taget frånvarande efter profylaktisk användning av aciklovir.

EBV-infektion

Detta är den vanligaste primärinfektionen hos barn. Den orsakar en bild av mononukleos och hepatit. Sjukdomen är ofta asymptomatisk. Diagnosen ställs serologiskt. Lymfoproliferativt syndrom är en komplikation som manifesteras av diffus lymfadenopati eller utbredd polyklonal lymfoproliferation i inre organ. Behandlingen består av att minska doserna av immunsuppressiva läkemedel och förskriva höga doser av acyklovir.

Utveckling av monoklonalt B-cellslymfom med en ogynnsam prognos är möjlig.

Adenovirusinfektion

Denna infektion förekommer hos barn. Den är vanligtvis mild, men dödlig hepatit kan utvecklas. Det finns ingen specifik behandling.

Vattkoppor

Vattkoppor kan komplicera perioden efter transplantation hos barn. Behandlingen består av intravenös ganciklovir.

Nokardiell infektion

Denna infektion är vanligtvis lokaliserad i lungorna, men hud- och hjärnskador kan också förekomma.

Svampinfektioner

Candidainfektion är den vanligaste svampkomplikationen som observeras under de första 2 månaderna efter transplantation och utvecklas vanligtvis på den 16:e dagen. Svampinfektioner minskar överlevnaden. Det läkemedel som föredras är amfotericin B.

Pneumocystis-pneumoni

Pneumocystis-pneumoni utvecklas under de första 6 månaderna efter transplantation. Diagnosen ställs baserat på bronkoskopi och bronkoalveolär lavage. Förebyggande åtgärder består av att förskriva Bactrim (Septrim) 1 tablett dagligen under de första 6 månaderna efter transplantation.

Maligna tumörer

Maligniteter utvecklas hos 6 % av mottagarna, vanligtvis inom 5 år efter transplantation. Många av dessa är relaterade till immunsuppressiv behandling. Dessa inkluderar lymfoproliferativa sjukdomar, hudtumörer och Kaposis sarkom. Alla patienter som har genomgått en levertransplantation bör genomgå årlig cancerscreening.

Läkemedelstoxicitet

Eventuella tecken på hepatit och kolestas kan bero på läkemedels toxiska effekter, särskilt azatioprin, ciklosporin, takrolimus, antibiotika, blodtryckssänkande läkemedel och antidepressiva medel.

Återfall av sjukdomen

Viral hepatit B återkommer inom 2 till 12 månader och kan leda till cirros och leversvikt inom 1 till 3 år. Viral hepatit C kan uppstå när som helst efter de första 4 veckorna. Maligna hepatocellulära tumörer återkommer i transplantationen eller metastaserar, vanligtvis inom de första 2 åren efter operationen.

Budd-Chiari syndrom kan återkomma kort efter transplantation när antikoagulantiabehandling avbryts.

Toxiska komplikationer i centrala nervsystemet

Allvarliga förändringar i centrala nervsystemet kan utvecklas efter levertransplantation. Konvulsioner förekommer hos hälften av patienterna, och de förekommer oftare hos barn än hos vuxna. Ciklosporininducerade kramper svarar på fenytoin, men detta läkemedel accelererar metabolismen av ciklosporin.

Central pontin myelinolys orsakas av plötsliga elektrolytrubbningar, möjligen i kombination med ciklosporintoxicitet. CT visar vit substanslucens.

Ciklosporin binder till lipoproteinfraktioner i blodet. Patienter med låga serumkolesterolnivåer löper särskilt stor risk att utveckla CNS-toxicitet efter levertransplantation.

Hjärninfarkt orsakas av arteriell hypotoni under operation eller av emboli orsakad av luftbubblor eller mikrotromber.

Användning av höga doser kortikosteroider för att behandla avstötning kan orsaka psykos.

Hjärnabscess är en lokal manifestation av en generaliserad infektion.

Huvudvärk kan förekomma under de första veckorna efter operationen. Hos vissa patienter är orsaken ciklosporinbehandling, men i de flesta fall är orsaken okänd.

Tremor är en vanlig biverkning av immunsuppressiv behandling. Den kan orsakas av bland annat kortikosteroider, takrolimus, ciklosporin och OKT3. Tremor är vanligtvis mild, men i vissa fall är det nödvändigt att minska dosen av läkemedel eller att utsätta dem helt.

Retransplantation åtföljs av mer uttalade psykiska störningar, kramper och fokal motorisk dysfunktion.

Benskador

Levertransplantationspatienter har vanligtvis initialt varierande grad av hepatisk osteodystrofi. Under perioden efter transplantationen förvärras förändringarna i benvävnaden. Hos 38 % av patienterna observeras kompressionsfrakturer i kotorna under perioden från den 4:e till den 6:e månaden efter operationen. Det finns många orsaker till komplikationer från skelettet. Dessa inkluderar kolestas, kortikosteroidbehandling och sängläge. Med tiden återställs benvävnaden.

Ektopisk mjukvävnadsförkalkning

Denna komplikation kan vara diffus och åtföljas av andningssvikt och benfrakturer. Den orsakas av hypokalcemi orsakad av citrat i transfunderad färskfryst plasma, samt njursvikt och sekundär hyperparatyreoidism. Vävnadsskador och administrering av exogent kalcium leder till dess avsättning i mjukvävnader.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]