Portal hypertoni: patogenes

De huvudsakliga patogenetiska faktorerna för portalhypertension är följande:

1. Mekanisk obstruktion av utflöde av blod.

Med subhepatisk och post-hepatisk portalhypertension, är en obstruktion mot blodflödet på grund av trombos, utplåning eller (tryck från utsidan stora kärl (portåre, leverår).

Postsinusoidalny intrahepatisk blocket orsakade utplånandet av de terminala grenarna av den hepatiska venen eller (Återhämtning trycknoder tsentrolobulyarnym fibrös vävnadsbildning (t ex hyalin centrala skleros kronisk alkoholisk hepatit, etc.). Rapport av blodflödet i hepatiska sinusoider på grund av proliferation av bindväv inuti levern lobule , proliferation av endotelcellyter.

Presinusoidalt intrahepatiskt block är förknippat med infiltrering och fibros i portala och periportala områden.

2. Ökat blodflöde i portåven.

Detta kan bero på svårigheten av utflöde av blod från levern till leveråren, närvaron av arterio-venösa fistler, myeloproliferativa sjukdomar, cirros, etc.

3. Ökat motstånd (motstånd) hos portalfartyg.

I portalen venesystemet finns det inga ventiler och eventuella strukturella förändringar i det orsakar en ökning av trycket. Hos patienter med levercirros kan blodflödet öka i olika delar av den intrahepatiska vaskulärbädden.

Ökat kärlmotstånd på grund av närvaron av regenereringsnoder som komprimerar den hepatiska och portvenen, samt bildandet av kollagen runt sinusoiderna, terminala hepatiska venoler, hepatisk arkitektonisk kränkning.

4. Bildandet av collaterals mellan portalen av portalvenen och det systemiska blodflödet.

Utvecklingen av dessa anastomoser är en följd av portalhypertension.

Med prehepatisk portalhypertension utvecklas port-portalanastomoserna. De återställer blodflödet från portalsystemet som ligger under blocket till de intrahepatiska grenarna i portalvenen.

Med intrahepatisk och superhepatisk portalhypertension utvecklas porto-kavala anastomoser, vilket säkerställer utflödet av blod från portalveinsystemet i bassängerna i de övre och nedre ihåliga venerna som omger levern.

Särskilt viktigt är anastomoserna i hjärtområdet i magen och matstrupen, eftersom blödning från dessa vener är en allvarlig komplikation av portalhypertension.

5. Utvecklingen av ascites, det viktigaste symptomet på portalhypertension, beror på följande faktorer:

• ökat lymfom i levern i samband med blockaden av utflödet av venöst blod från levern. Lymf simmar genom leverkapslarnas lymfatiska kärl direkt in i bukhålan eller går in genom lymfekanalerna i leverportarnas område i bröstkanalen. Lymfkanalens genomströmning blir otillräcklig och lymfatisk stasis utvecklas, vilket bidrar till svullnad av vätskan i bukhålan;
• fallet av det kolloid-osmotiska trycket i plasma, vilket är förknippat med en kränkning av proteinsyntesen i levern; minskning av kolloid osmotiskt tryck främjar utflödet av vatten i det extravaskulära utrymmet, d.v.s. In i bukhålan;
• ökad aktivitet av renin-angiotensin-aldosteronsystemet;
• nedsatt njurfunktion (nedsatt njurblodflöde, glomerulär filtrering, ökad natriumreabsorption) på grund av nedsatt venös utflöde från njurarna eller minskad blodflöde till njurarna.
• ökning av innehållet i östrogen i blodet i samband med en minskning av deras destruktion i levern; östrogener har antidiuretisk effekt.

6. Splenomegali är en följd av portalhypertension. Splenomegali orsakas av stillastående fenomen, liksom tillväxt i mjälten i bindväv och hyperplasi hos cellerna i retikulo-histiocytiska systemet.
7. Portalhypertension med utvecklingen av porto-kavala anastomoser leder gradvis till hepatisk (port-systemisk) encefalopati.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]