Portal hypertension - Patogenes

De viktigaste patogenetiska faktorerna för portalhypertension är följande:

1. Mekanisk obstruktion av blodflödet.

Vid subhepatisk och posthepatisk portalhypertension orsakas obstruktionen av blodflödet av trombos, utplåning eller (tryck utifrån) stora kärl (portven, levervener).

Postsinusoidal intrahepatisk blockering orsakas av utplåning av levervenens terminala grenar eller (tryck på dem av regenereringsnoder, centrilobulär bildning av fibrös vävnad (till exempel hyalin central skleros vid kronisk alkoholhepatit, etc.). Störningar i blodflödet i leverns sinusoider orsakas av tillväxt av bindväv inuti leverlobulen, proliferation av endotelceller.

Presinusoidal intrahepatisk blockad är associerad med infiltration och fibros i portal- och periportalområdena.

2. Ökat blodflöde i portvenerna.

Detta kan bero på svårigheter i utflödet av blod från levern genom levervenerna, förekomsten av arteriovenösa fistlar, myeloproliferativa sjukdomar, levercirros, etc.

3. Ökat motstånd hos portala kärl.

Det finns inga klaffar i portalvensystemet och eventuella strukturella förändringar i det orsakar en tryckökning. Hos patienter med levercirros kan motståndet mot blodflödet öka i olika delar av den intrahepatiska kärlbädden.

Ökningen av vaskulärt motstånd orsakas av närvaron av regenereringsnoder som komprimerar lever- och portalvenerna, samt bildandet av kollagen runt sinusoiderna, terminala levervenoler och störningar i leverarkitekturen.

4. Bildning av kollateraler mellan portvenspoolen och det systemiska blodflödet.

Utvecklingen av dessa anastomoser är en konsekvens av portalhypertension.

Vid prehepatisk portalhypertension utvecklas portoportala anastomoser. De återställer blodflödet från de delar av portalsystemet som ligger under blocket till portvenens intrahepatiska grenar.

Vid intrahepatisk och suprahepatisk portalhypertension utvecklas portokavala anastomoser, vilka säkerställer utflödet av blod från portvensystemet till bassängerna i den övre och nedre hålvenen, förbi levern.

Anastomoser i hjärtregionen i magsäcken och matstrupen är särskilt viktiga, eftersom blödning från dessa vener är en allvarlig komplikation av portalhypertension.

5. Utvecklingen av ascites, det viktigaste symptomet på portalhypertension, orsakas av följande faktorer:

• ökad lymfproduktion i levern på grund av blockering av venöst blodutflöde från levern. Lymfa läcker genom lymfkärlen i leverkapseln direkt in i bukhålan eller kommer in genom lymfgångarna i området kring leverportalen i ductus thoracicus. Kapaciteten hos ductus thoracicus lymfatisk kapacitet blir otillräcklig och lymfstockning uppstår, vilket främjar vätskeutsöndring i bukhålan;
• en minskning av det kolloidosmotiska trycket i plasma, vilket är förknippat med en störning i proteinsyntesen i levern; en minskning av det kolloidosmotiska trycket främjar frisättningen av vatten i det extravaskulära utrymmet, dvs. i bukhålan;
• ökad aktivitet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet;
• nedsatt njurfunktion (minskat renalt blodflöde, glomerulär filtration, ökad natriumreabsorption) på grund av försämrat venöst utflöde från njurarna eller minskat blodflöde till njurarna;
• en ökning av östrogeninnehållet i blodet på grund av en minskning av deras nedbrytning i levern; östrogener har en antidiuretisk effekt.

6. Splenomegali är en konsekvens av portalhypertension. Splenomegali orsakas av trängsel, liksom tillväxt av bindväv i mjälten och hyperplasi av celler i det retikulohistiocytiska systemet.
7. Portalhypertension med utveckling av portokavala anastomoser leder gradvis till hepatisk (portosystemisk) encefalopati.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]