Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Pollinos hos barn
Senast recenserade: 07.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Hösnuva hos barn är till stor del genetiskt bestämd av den viktigaste länken i patogenesen - ökad syntes av IgE.
Det har bevisats att förmågan att producera ökad IgE ärvs på ett recessivt dominant sätt och är ett nödvändigt, men inte det enda villkoret för utveckling av pollenallergi. Positiva samband mellan hösnuvasjukdomar och HLA B-7, B-8, B-12 har identifierats. Hos de flesta barn med hösnuva föregås det av tidiga hudsymtom på allergi, matallergi och tidig produktion av reagenser (IgE) i ökade mängder.
I patogenesen av pollinos hos barn spelas en roll av en brist på sekretoriskt IgA, en störning av barriärfunktionerna i övre luftvägarna, en störning av den lokala skyddsfunktionen hos makrofager och granulocyter och en minskning av produktionen av ett ämne som hämmar aktiviteten hos pollenpermeabilitetsfaktorn.
Enligt forskare spelar pollen från spannmål den ledande rollen i etiologin för hösnuva hos barn. Ökad känslighet för detta observerades hos 75 % av de undersökta, något mer sällan, men fortfarande ganska ofta, för trädpollen (hos 56 % av patienterna) och 27 % av barnen befanns vara sensibiliserade för ogräspollen (malört, quinoa). Hos 64 % av barnen med hösnuva utvecklas sjukdomen som ett resultat av polyvalent allergi.
Växtpollenallergener klassificeras som aeroallergener. Av de många tusen växterna på jorden producerar endast cirka 50 pollen som orsakar hösnuva. Sensibilisering orsakas av manliga reproduktionselement hos huvudsakligen vindpollinerade växter. Kornen i dessa typer av pollen är runda och har en diameter på högst 35 mikron. Sensibilisering i varje geografisk zon sker mot pollen från utbredda växter som producerar enorma mängder pollen (en ambrosiabuske producerar upp till 1 miljon pollenkorn per dag).
Det finns tre huvudgrupper av allergiframkallande växter:
- vedartad;
- spannmål;
- blandat gräs (ogräs).
Den första vårtoppen med hög frekvens av pollenallergi (april-maj) orsakas av trädpollen: hassel, al, ek, björk, ask, valnöt, poppel, lönn etc. Tall- och granpollen spelar liten roll i förekomsten av allergiska sjukdomar i luftvägarna.
Den andra sommarökningen av pollenkoncentrationen (juni-augusti) är förknippad med blomningen av spannmål: blågräs, kvist, svärds, svingel, igelkottgräs, rävsvans, råg, majs, etc. Blomningssäsongen för dessa gräs sammanfaller med en hög koncentration av poppelfluff i luften, vilket ofta misstas av patienter för en reaktion på fluff.
Den tredje hösttoppen av pollenallergi (augusti-oktober) orsakas av växter med störst allergiaktivitet. Dessa inkluderar ogräs: ambrosia, quinoa, maskros, hampa, nässla, malört, smörblomma etc.
Symtom på pollinos börjar med rhinokonjunktiva symtom. Sjukdomens debut sammanfaller med pollinering av växter som är ett allergen för barnet, allergisymtom återkommer som regel samtidigt varje år. Klåda och sveda i ögonen uppträder, samtidigt med eller före klåda, tårflöde, svullnad av ögonlocken, hyperemi i senhinnan observeras. Klåda kan förekomma i näsområdet, kliande av näsan med händerna observeras (den så kallade "allergiska saluten"). Paroxysmal nysning, riklig vattnig flytning från näsan, svårigheter att andas i näsan är karakteristiska. Kliniska manifestationer kvarstår under hela blomningsperioden för växter som är allergener. På vintern och hösten uppvisar patienterna inga klagomål. En signifikant skillnad mellan pollenkonjunktivit och andra inflammatoriska sjukdomar i ögonlockens slemhinna är bristen på flytningar.
Diagnosen pollinos ställs utifrån typiska kliniska manifestationer av sjukdomen under vår och sommar. Rhinoskopiskt bestäms blek eller blåaktig färg på nässlemhinnan och förstoring av den nedre näsmusslan. Förekomsten av kliniska och anamnestiska tecken på pollinos utgör grunden för en allergologisk undersökning (utförd utanför pollensäsongen). Eftersom allergenspecifika IgE-antikroppar, oavsett syntesplats, är jämnt fördelade i huden, nässlemhinnan och serum hos patienter, utförs endoprostetiska eller konjunktivala provokationstester (enligt anvisningar), pricktest och hudscarifieringstester, samt bestämning av specifikt IgE. Under en exacerbation kan ett stort antal eosinofiler bestämmas i utstryk av nässekret, ihållande eosinofili i perifert blod (12 % eller mer).
För effektiv behandling av pollinos, tillsammans med rationell patogenetisk terapi, spelar en viktig roll regimen för maximal begränsning av nivån av antigenstimulering. Under remissionsperioden är den huvudsakliga och mest effektiva metoden för behandling av patienter med pollinos specifik hyposensibilisering.
Pollenborttagning är inte möjlig.
Использованная литература