Placentadysfunktion mot bakgrund av endokrin patologi

Att skydda mödrars och barns hälsa är en av de brådskande uppgifterna för modern vetenskap och praktik. Den stabila tendensen till försämring av befolkningens hälsotillstånd som har bildats under senare år mot bakgrund av en minskning av födelsetalen och en ökning av perinatal sjuklighet och dödlighet gör det särskilt viktigt att studera mekanismerna för uppkomsten av patologi hos gravida kvinnor och barn under moderna miljöförhållanden.

För närvarande har det viktigaste problemet med modern obstetrik och perinatologi blivit placentadysfunktion, vilket är den främsta orsaken till fosterdöd före födseln.

Placenta dysfunktion är ett kliniskt syndrom orsakat av morfologiska och funktionella förändringar i moderkakan och manifesteras av nedsatt tillväxt och utveckling hos fostret, dess hypoxi, vilket uppstår som ett resultat av fostrets och moderkakans kombinerade reaktion på olika störningar i den gravida kvinnans tillstånd. Detta syndrom är baserat på patologiska förändringar i fostrets och/eller uteroplacenta komplex med en kränkning av kompensatoriskt-adaptiva mekanismer på molekylär, cellulär och vävnadsnivå. I detta fall störs moderkakans transport-, trofiska, endokrina, metaboliska och antitoxiska funktioner, vilket ligger till grund för uppkomsten av patologi hos fostret och det nyfödda barnet.

En fundamentalt viktig fråga är inställningen till placentadysfunktion som ett oberoende kliniskt syndrom eller symtomkomplex som åtföljer det underliggande patologiska tillståndet, eftersom litteraturanalys visar att placentadysfunktion ofta betraktas separat från etiologiska faktorer - orsakerna och villkoren för dess uppkomst och utveckling. I detta fall noteras som regel en kränkning av blodcirkulationen i kärlen i det fetoplacenta komplexet på grund av hypovolemi, trombos, ökat kärlmotstånd, och en slutsats dras om otillräcklig syretillförsel till fostret, förekomsten av trofisk insufficiens, varefter rekommendationer ges för att förbättra mikrocirkulationen och syretillförseln. Samtidigt förblir orsakerna som orsakade placentadysfunktion i skuggorna, och behandlingen av den underliggande sjukdomen är inte alltid förknippad med dess förebyggande och behandling.

Orsakerna till placentadysfunktion kan vara förändringar i placentans bildning och mognad hos kvinnor med hypotalamus-hypofys-äggstocks- och hypofys-binjuresjukdomar eller med livmodersjukdomar; infektion; kärlsjukdomar (både idiopatiska och med samtidig sjukdom); graviditetskomplikationer (gestos, sensibilisering, risk för missfall, postoperativ graviditet) och extragenital sjukdom (endokrina, hematologiska sjukdomar, sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och urogenitalsystemet, berusning, etc.).

Den polyetiologiska naturen hos placentadysfunktion bevisas också av det stora antalet beskrivna riskfaktorer för dess utveckling: moderns ålder - upp till 17 och över 35 år, dåliga vanor (rökning, alkohol, droger), ogynnsamma sociala och levnadsförhållanden, skadliga effekter av fysiska eller kemiska faktorer i de tidiga stadierna av graviditetsperioden, förekomsten av latenta infektionsfokus, en belastad obstetrisk och gynekologisk historia.

Många studier under senare år har ägnats åt att bedöma risken för placentadysfunktion i närvaro av endokrin patologi: det har visat sig att frekvensen av dess utveckling är 24-45%. Således observeras sköldkörtelsjukdomar hos gravida kvinnor med placentadysfunktion hos 10,5% och kolhydratmetabolismrubbningar - hos 22,4%.

Vid en djupgående undersökning, tillsammans med en endokrinolog, upptäcks att mer än hälften av gravida kvinnor med placentadysfunktion har olika autoimmuna sjukdomar - hyperandrogenism, sköldkörtelsjukdom, diabetes mellitus, etc. Samtidigt finns det i dagens befolkning en ganska hög andel sjuka kvinnor som har flera endokrina sjukdomar. Således är den vanligaste kombinationen diabetes mellitus och autoimmun tyreoidit. Antikroppar mot sköldkörtelglobulin och sköldkörtelperoxidas finns hos nästan 40% av patienter med diabetes mellitus, vilket är betydligt högre än hos friska personer - 5-14%.

Frekvensen av kombinationen av dessa sjukdomar bestämmer i hög grad den autoimmuna utvecklingsgenesen, vilket framgår av lymfoid infiltration av Langerhans öar hos patienter, närvaron av autoantikroppar mot insulin, sköldkörtelperoxidas, den lymfocytiska naturen hos förändringar i sköldkörteln som en följd av autoimmun tyreoidit med ett resultat av hypotyreos.

Ett betydande bidrag till utvecklingen av placentadysfunktion görs av hyperprolaktinemi, både oberoende och i kombination med diabetes mellitus, hypotyreos och hyperandrogenism, vilket avsevärt förbättrar fosterplacentaförhållanden.

Vid diabetes mellitus, som bekant, finns det en kombination av hormonell obalans med uppenbara störningar i immunförsvaret, vilket åtföljs av utveckling av trofiska, vaskulära och neurologiska komplikationer. Resultaten av morfologiska studier av placentor vid diabetes mellitus indikerar förändringar i form av blodflödesstörningar, förändringar, ödem och skleros på alla strukturella nivåer, inklusive terminala villi (med fosterhypotrofi på 35,5%).

Mot bakgrund av både isolerad och kombinerad endokrin patologi kompliceras graviditeten av primär (tidig) placentadysfunktion (upp till 16 veckors graviditet). Den bildas under implantationsperioden, tidig embryogenes och placentation under påverkan av genetiska, endokrina och andra faktorer. Primär placentadysfunktion bidrar till utvecklingen av medfödda defekter hos fostret och frusen graviditet. Kliniskt manifesteras den av en bild av hotet om graviditetsavbrott och spontan abort i de tidiga stadierna. I vissa fall övergår primär placentadysfunktion till sekundär, vilket uppträder mot bakgrund av en bildad placenta efter 16:e graviditetsveckan under påverkan av ogynnsamma faktorer.

De flesta patienter med placentadysfunktion upplever komplikationer under graviditeten, främst risken för missfall. Det har fastställts att risken för missfall registreras hos 91 % av kvinnor med placentadysfunktion, inklusive partiell ägglossning under första trimestern hos 16 % av kvinnorna, risken för för tidig födsel hos 25,5 %. Karakteristiskt är allvarlig tidig gestation, implantation av ägget i livmoderns nedre delar och egenskaper hos placentans lokalisering. Således har 58 % av kvinnorna under en ultraljudsundersökning en stor placenta, som går från den främre eller bakre väggen till livmoderns nedre och nedre delar.

De viktigaste kliniska manifestationerna av placentadysfunktion är fostertillväxthämning (hypotrofi) och intrauterin hypoxi.

Man skiljer mellan symmetrisk fosterhypotrofi (harmonisk typ), där det finns en proportionell eftersläpning i fostrets kroppsvikt och längd, och asymmetrisk hypotrofi (disharmonisk typ), där kroppsvikten släpar efter i förhållande till normal fosterlängd. Vid asymmetrisk hypotrofi är ojämn utveckling av fostrets enskilda organ och system möjlig. Det finns en eftersläpning i utvecklingen av buken och bröstet med normal huvudstorlek, vars tillväxthämning sker senare. Detta beror på hemodynamiska adaptiva reaktioner hos fostret, vilket förhindrar störningar i hjärnans tillväxttakt. Asymmetrisk hypotrofi medför risken att föda ett barn med ett ofullständigt utvecklat centrala nervsystem, som är mindre kapabelt till rehabilitering.

Vid tillstånd med placentadysfunktion i endokrin patologi hos gravida kvinnor observeras båda typerna av hypotrofi, men den vanligaste är den disharmoniska typen.

Diagnos av placentadysfunktion baseras på en omfattande klinisk undersökning av gravida kvinnor, resultaten av laboratorieforskningsmetoder och inkluderar: bestämning av hormonnivåer, specifika graviditetsproteiner i dynamiken; bedömning av ämnesomsättningen och hemostasen i den gravida kvinnans kropp; bedömning av fostrets tillväxt och utveckling genom att mäta höjden på livmoderbotten med hänsyn till bukomkretsen och den gravida kvinnans kroppsvikt; ultraljudsbiometri av fostret; bedömning av fostrets tillstånd (kardiotokografi, ekokardiografi, fostrets biofysiska profil, kordocentes); ultraljudsbedömning av placentans tillstånd (lokalisering, tjocklek, area); volym av moderns yta, mognadsgrad, förekomst av cystor, förkalkning; studie av placentacirkulationen, blodflödet i navelsträngens kärl och stora fostrets kärl (dopplerometri, radioisotopplacenometri); amnioskopi.

Alla ovanstående metoder registrerar förekomsten av en defekt i en eller flera funktioner hos moderkakan hos en gravid kvinna, och därför, vid diagnostisering av moderkakans dysfunktion, börjar förebyggande och terapeutiska åtgärder, av objektiva skäl, sent och är därför inte alltid effektiva.

Diagnos av placentadysfunktion bör utföras i form av screening för alla kvinnor med hög risk för perinatala komplikationer.

Nyligen har frågan om att studera de initiala intracellulära mekanismerna för placentaskador och utveckla metoder för deras förebyggande korrigering blivit särskilt akut. Det har visat sig att placentadysfunktion orsakas av en nedbrytning av kompensatoriskt-adaptiva mekanismer på vävnadsnivå. I dess patogenes spelar den avgörande rollen molekylära och cellulära förändringar med en kränkning av regleringen av adaptiva homeostatiska reaktioner hos placentaceller.

Tidiga stadier av kompensationsmekanismer är sannolikt förknippade med förändringar i cellernas membranstrukturer och bestämmer kärnan i sjukdomens prekliniska period. Skador på vävnadsnivå är redan absolut placentainsufficiens med minskad vaskularisering och utveckling av involutionellt-dystrofa förändringar i placentan.

Det huvudsakliga metabola syndromet som leder till patologiska morfofunktionella förändringar i celler är störningar i syreberoende processer och oxidations-reduktionsreaktioner. Biokemiska och ultrastrukturella förändringar i celler vid placentadysfunktion eller endokrin patologi är identiska.

Behandling av gravida kvinnor med kombinerad och isolerad endokrin patologi kräver gemensam observation av obstetrikare-gynekologer och endokrinologer, eftersom utvecklingen av graviditetskomplikationer bestäms av graden av kompensation för den samtidiga endokrina patologin.

Ett kännetecken för förloppet av placentadysfunktion mot bakgrund av endokrinopatier är dess tidiga debut och korrelationen mellan graden av patologiska manifestationer och svårighetsgraden av endokrin patologi. I de flesta fall, när svåra former av endokrina sjukdomar kombineras med placentadysfunktion, finns det indikationer för tidig avbrytning av graviditeten.

Med hänsyn till ovanstående är den viktigaste länken för att förebygga utveckling och behandling av placentadysfunktion den inverkan som syftar till att förbättra det uteroplacenta blodflödet och mikrocirkulationen, normalisera gasutbytet i moder-placenta-fostersystemet, förbättra placentans metaboliska funktion och återställa cellmembranens funktioner.

För terapeutiska ändamål vid placentadysfunktion används för närvarande läkemedel som förbättrar gasutbytet (syrebehandling), mikro- och makrocirkulationen (antispasmodika, kardiotoniska läkemedel, tokolytika, trombocythämmande medel), normaliserar syra-bas- och elektrolytbalansen, påverkar cellmetabolismen, och etiotropisk terapi används också.

Således kräver graviditetshantering mot bakgrund av endokrin patologi ett vetenskapligt tillvägagångssätt och ytterligare studier. Identifiering av etiologiska faktorer för bildandet av placentadysfunktion möjliggör en differentierad behandlingsmetod, vilket i sin tur leder till en minskning av frekvensen av graviditets- och perinatala komplikationer och bidrar till att upprätthålla moderns och barnets hälsa.

Åtgärder för att förebygga komplikationer hos modern och perinatalt hos kvinnor med endokrin patologi måste påbörjas före graviditeten, och de bör inte bara bestå av att normalisera hormonnivåerna, utan också av att eliminera alla associerade störningar i reproduktionssystemet.

Prof. A. Yu. Shcherbakov, docent IA Tikhaya, professor V. Yu. Shcherbakov, docent EA Novikova. Placenta dysfunktion mot bakgrund av endokrin patologi // International Medical Journal - Nr 3 - 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]