Patogenes av urinvägsinfektioner

Smittvägar i urinvägarna

Diskutera 3 sätt att infektera urinvägsinfektion: stigande (eller urinogen), hematogen och lymfogen.

Den urinogena (eller stigande) infektionsvägen är vanligast hos barn. Den uppåtgående banan för infektion främjar koloniseringen av uropatogen mikroorganismer vestibul, periuretral område, förhuden och distala urinröret. Den normala floran kolonisering av uropatogena flickor förhindrar normal vaginal mikroflora, som representeras huvudsakligen lactobacilli, mjölksyraproducerande (lägre vaginalt pH), och väteperoxid, vilket skapar en ogynnsam miljö för tillväxten av uropatogena bakterier. Brott mot den vaginala mikrofloran kan vara associerad med en ökning av östrogener, en minskning av lokal utsöndring av IgA. Med en återkommande urinvägsinfektion minskar nivån av sekretorisk IgA kraftigt, utsöndringen av lysozym störs. Hos nyfödda är koncentrationen av sekretorisk IgA i urinen extremt låg, vilket är en riskfaktor för urinvägsinfektion i neonatalperioden.

Penetration av mikrober från periuretralområdet till urinröret hindras normalt av urinflödet. Följaktligen är den mer frekventa och rikliga urinering, desto lägre är risken för stigande infektion i urinvägarna. Den kortare urinröret hos tjejer och turbulensen av urinflödet vid urinering underlättar inmatningen av bakterier i blåsan och är en av huvudorsakerna till en högre förekomst av urinvägsinfektion hos tjejer. Tillsammans med nedsatt urinering och lokal immunitet kan penetreringen av mikroorganismer i urinröret underlättas genom tidig sexuell aktivitet. Under samlagsprocessen utsätts den yttre öppningen av urinröret för mekanisk verkan, vilket underlättar penetreringen av uropatogena mikroorganismer som koloniserar det vaginala området.

I länder där omskärelse traditionellt övervägs är incidensen av urinvägsinfektion hos pojkar mycket låg.

Den hematogena vägen för infektion är mest sannolikt vid bakteriella infektioner, sepsis, apostematös nefrit. Förekomsten av den lymfogena vägen för infektion är kontroversiell. Det finns en hypotes om lymfogen migration av mikroorganismer i samband med processen med deras translokation från tarmen till de mesenteriska lymfkörtlarna och blodbanan.

Utveckling av infektion i blåsan

Penetrationen av uropatogena bakterier i blåsan följer inte alltid utvecklingen av den inflammatoriska processen. Även om urin är ett bra näringsmedium, hos friska barn är urinvägarna sterila, med undantag av urinrörets distala del. Tillsammans med den mekaniska tvätten av mikrober med urinströmmen finns ett antal skyddande faktorer som säkerställer blåsans slemhinnor. Cellskiktet i det transitionala epitelet täckes med en film av mukopolysackarid (glykosaminoglykan som har hydrofila egenskaper). Glykosaminoglykanskiktet påverkar kontakten av bakterier med uropitelium, vilket gör deras vidhäftning svår. Exogena mekaniska och kemiska effekter förstör mucopolysackaridskiktet. Men inom ett dygn kan detta lager återhämta sig och bevara sin skyddande effekt.

Normalt i blåsan förstörs bakterier inom 15 minuter. Lokalt organskydd minskar kraftigt om mängden resterande urin ökar. Det är känt att koncentrationen av bakterier i blåsan minskar flera gånger med frekvent tömning, vilket fungerar som ett sätt att förhindra infektion i urinvägarna. Men hos spädbarn (upp till 4-5 år) noteras en fysiologisk oförmåga att helt tömma blåsan. Ofullständig tömning av blåsan observeras ofta mot bakgrund av kronisk förstoppning.

Antimikrobiella egenskaper hos urin ges av dess höga osmolaritet, lågt pH, högt innehåll av karbamid och organiska syror. Dessa egenskaper är mycket mindre uttalade hos spädbarn, vilket bidrar till ökad mottaglighet för urinvägsinfektion. Uromucoider (t.ex. Tamm-Horsfatt-protein) och oligosackarider i normal urin påverkar vidhäftningen mot urokithelium av mannoskänsliga stammar av Escherichia coli.

Mikroorganismer kan tränga in i blåsan, kringgå urinröret, i närvaro av missbildningar (till exempel vesicovaginal och vestibulär fistel).

Utveckling av infektion i urinledarna och renal parenkym

Normalt förhindras penetreringen av bakterier i urinledarna och deras uppstigning till bäckenet genom stängning av urinrörsöppningarna och deras distalt riktade peristaltik. Brott mot dessa faktorer och andra varianter av störningar i normal urodynamik, vilket leder till dilatation av urinledare, underlättar den stigande transporten av mikroorganismer.

Utvecklingen av en infektion i njurparenkym åtföljs av syntes av antibakteriella antikroppar riktade mot O- och K-antigen och P-pili hos E. Coll Koncentrationen av antikroppar i serum har en direkt relation med allvarligheten av inflammation och bildandet av foci skrynkling njurparenkym. Tillsammans med syntesen av antikroppar aktiveras fagocytos. Som ett resultat av intravaskulär aggregation av granulocyter och ödem kan utvecklas lokal ischemi, vilket leder till bildandet av multipel skleros. Ökning av koncentrationen av IgG och IgA stimulerar bildningen av komplement, i sin tur, ökar aktiviteten av inflammatoriska mediatorer. Lokal inflammation i renal parenchymen förhindrar smittspridning från fokusen på dess utveckling. I de renala tubuli lumen under påverkan av inflammation frigöres lysozym superoksidaza som leder till bildningen av syreradikaler inte bara giftiga för bakterier, men också till tubulära celler.

Njurapilillorna och hjärnskiktet är mest mottagliga för den mikrobiella inflammatoriska processen. Detta förklaras av den lägre blodflödesintensiteten, lägre pH, större osmolaritet och en högre ammoniumkoncentration jämfört med den kortikala zonen. Dessa faktorer skapar gynnsamma förutsättningar för bakteriell tillväxt och undertrycker leukocytkemotaxi.

Det är känt att spädbarn inte kan fullt immunreaktioner, är benägen att generalisering septisk karaktär flöde infektionsprocessen i njurparenkym, låga värden av nedsatt blodflöde i denna åldersgrupp predisponerar för utvecklingen av njur rynkor.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],