Patogenes vid urinvägsinfektioner

Urinvägsinfektionsvägar

Tre infektionsvägar diskuteras för urinvägsinfektion: ascendentala (eller urinogena), hematogena och lymfogena.

Den urinogena (eller stigande) infektionsvägen är vanligast hos barn. Den stigande infektionsvägen underlättas av kolonisering av vaginal vestibuli, periuretralområdet, preputialsäcken och distala delar av urinröret med uropatogena mikroorganismer. Normalt förhindras kolonisering av uropatogen flora hos flickor av normal vaginal mikroflora, huvudsakligen representerad av laktobaciller som producerar mjölksyra (sänker vaginalt pH) och väteperoxid, vilket skapar en ogynnsam miljö för tillväxt av uropatogena mikrober. Brott mot den vaginala mikrofloran kan vara förknippat med östrogenbrist, minskad lokal sekretion av IgA. Vid återkommande urinvägsinfektion minskar nivån av sekretoriskt IgA kraftigt och sekretionen av lysozym störs. Hos nyfödda är koncentrationen av sekretoriskt IgA i urin extremt låg, vilket fungerar som en riskfaktor för utveckling av urinvägsinfektion under nyföddhetsperioden.

Penetrationen av mikrober från det periuretrala området in i urinröret hämmas normalt av urinflödet. Följaktligen, ju frekventare och rikligare urineringen är, desto lägre är risken för ascenderande urinvägsinfektion. En kortare urinrör hos flickor och turbulens i urinflödet under urinering underlättar bakteriers penetration i urinblåsan och är bland de främsta orsakerna till den högre frekvensen av urinvägsinfektioner hos flickor. Tillsammans med urinering och lokala immunitetsstörningar kan tidig sexuell aktivitet underlätta penetrationen av mikroorganismer i urinröret. Under samlag utsätts urinrörets yttre öppning för mekanisk påverkan, vilket underlättar penetrationen av uropatogena mikrober som koloniserar vaginalområdet.

I länder där omskärelse är traditionellt är förekomsten av urinvägsinfektioner hos pojkar mycket låg.

Den hematogena infektionsvägen är mest sannolikt vid bakteriella infektioner, sepsis och apostematös nefrit. Förekomsten av den lymfogena infektionsvägen är kontroversiell. Det finns en hypotes om den lymfogena migrationen av mikroorganismer i samband med processen för deras translokation från tarmen till mesenteriska lymfkörtlar och blodomloppet.

Utveckling av infektion i urinblåsan

Penetration av uropatogena bakterier i urinblåsan åtföljs inte alltid av utvecklingen av en inflammatorisk process. Även om urin är ett bra näringsmedium är urinvägarna sterila hos friska barn, förutom den distala delen av urinröret. Tillsammans med den mekaniska uttvättningen av mikrober genom urinflödet finns det ett antal skyddande faktorer som säkerställer säkerheten för urinblåsans slemhinna. Cellskiktet i övergångsepitelet är täckt med en film av mukopolysackarid (glykosaminoglykan med hydrofila egenskaper). Glykosaminoglykanskiktet förhindrar bakteriers kontakt med uroepitelet och försvårar deras vidhäftning. Exogena mekaniska och kemiska effekter förstör mukopolysackaridskiktet. Detta skikt kan dock återhämta sig inom 24 timmar och bibehålla sin skyddande effekt.

Normalt sett förstörs bakterier i urinblåsan inom 15 minuter. Organets lokala skydd minskar kraftigt om mängden kvarvarande urin ökar. Det är känt att koncentrationen av bakterier i urinblåsan minskar flera gånger vid frekvent tömning, vilket är ett av sätten att förebygga urinvägsinfektioner. Hos små barn (upp till 4-5 år) noteras dock en fysiologisk oförmåga att tömma urinblåsan helt. Ofullständig tömning av urinblåsan observeras ofta mot bakgrund av kronisk förstoppning.

Urins antimikrobiella egenskaper beror på dess höga osmolaritet, låga pH, höga halt av urea och organiska syror. Dessa egenskaper är betydligt mindre uttalade hos spädbarn, vilket bidrar till ökad mottaglighet för urinvägsinfektioner. Uromukoider (t.ex. Tamm-Horsfett-protein) och oligosackarider som finns i normal urin förhindrar vidhäftning av mannoskänsliga stammar av E. coli till uroepitelet.

Mikroorganismer kan tränga in i urinblåsan, förbi urinröret, i närvaro av utvecklingsdefekter (till exempel vesikovaginala och vesikointestinala fistlar).

Utveckling av infektion i urinledarna och njurparenkym

Normalt sett förhindras bakteriers penetration in i urinledarna och deras uppstigning till njurbäckenet genom att urinledaröppningarna stängs och deras distalt riktade peristaltik stängs. Brott mot dessa faktorer och andra varianter av störningar i normal urodynamik som leder till utvidgning av urinledarna underlättar den uppåtgående transporten av mikroorganismer.

Utvecklingen av infektion i njurparenkymet åtföljs av syntesen av antibakteriella antikroppar riktade mot O- och K-antigener och P-fimbrier från E. coli. Koncentrationen av antikroppar i blodserumet är direkt relaterad till inflammationens svårighetsgrad och bildandet av fokus för krympning av njurparenkymet. Tillsammans med syntesen av antikroppar aktiveras fagocytos. Som ett resultat av intravaskulär aggregering av granulocyter och ödem kan lokal ischemi utvecklas, vilket leder till bildandet av skleros. En ökning av koncentrationen av IgG och IgA stimulerar komplementbildningen, vilket i sin tur ökar aktiviteten hos inflammatoriska mediatorer. Lokal inflammation i njurparenkymet förhindrar spridning av infektion från dess utvecklingsställe. I lumen i njurtubuli frigörs lysozym och superoxidas under inverkan av inflammation, vilket leder till bildandet av syreradikaler som är toxiska inte bara för bakterier utan även för tubulära celler.

Njurpapillerna och märgen är mest mottagliga för den mikrobiella inflammatoriska processen. Detta förklaras av den lägre blodflödesintensiteten, det lägre pH-värdet, den högre osmolariteten och den högre koncentrationen av ammonium jämfört med cortex. De listade faktorerna skapar gynnsamma förhållanden för bakterietillväxt och hämmar leukocytkemotaxi.

Det är känt att hos nyfödda, som inte är kapabla till fullständiga immunsvar, tenderar den infektiösa processen i njurparenkymet att generaliseras med en septisk karaktär; låga värden på njurblodflödet i denna åldersgrupp predisponerar för utveckling av njursvikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]