Patogenes av arteriell hypotension

Det svåraste och otillräckligt studerade är patogenesen av arteriell hypotension. Det finns flera teorier om sjukdoms ursprung: konstitutionella endokrina, vegetativa, neurogena, humorala.

Konstitutionell-endokrin teori

I enlighet med denna teori uppstår arteriell hypotension från den primära reduktionen av vaskulär ton på grund av otillräcklig funktion av binjurskortet. I efterföljande studier visade sig att med arteriell hypotension minskar binokalcellerna mineralocorticoid, glukokorticoid och androgena funktionerna. Barn i grundskolan ålder med stabil arteriell hypertension minskade glukokortikoid funktion av binjurebarken, och barnen med hög skolåldern - glukokortikoid och mineralkortikoidreceptorer.

Vegetativ teori

Enligt den autonoma teorin är framväxten av arteriell hypotension associerad med en ökning av kolinergfunktionen och en minskning av funktionen hos det adrenerge systemet. Sålunda detekteras i de flesta patienter med arteriell hypotension en ökning av acetylkolininnehållet och en minskning av nivån av katekolaminer i blodplasma och daglig urin. Det är känt att bristen på syntes av norepinefrin och dess föregångare bidrar till en minskning av diastoliskt och genomsnittligt arteriellt tryck. Variabiliteten hos syntesen av dessa neurotransmittorer är typisk för pre- och pubertalperioden. Hypofunktion sympatiskt adrenal system leder till variation i blodtillförsel till hjärnan och central cirkulation, kränkning av yttre andning, minskad syreförbrukning. Under de senaste åren, fann den att ursprunget till hypotension är viktigt att inte så mycket minskning av tonen i det sympatiska-binjure systemet, eftersom känsligheten för förändringar i alfa och beta-adrenerga receptorer för signalsubstanser.

Neurogen teori

Denna teori om framväxt av arteriell hypotension är nu erkänd av de flesta forskare. Överträdelse neurogen väg reglera blodtrycket - huvudlänken förekomst av hypotoni. Enligt denna teori, under påverkan av psykogena faktorer av neurala processer är en förändring i hjärnbarken, försämrad förhållandet mellan excitation och hämning i både cortex och i subkortikala autonoma centra i hjärnan (dvs det finns en särskild form neuros). På grund av detta finns det hemodynamiska störningar, den viktigaste av som anses kapillär dysfunktion med en minskning i total perifer resistens. På grund av vissa funktionella störningar är effektiva kompenserande mekanismer som leder till ökad slag och minutvolym blod. Mer än 1/3 av vuxna patienter med stabil arteriell hypotension i hjärnbarken broms processer dominerar över exciteringsprocessen, typiskt dysfunktion övre delarna av hjärnstammen, med funktionella tester och reducerad-index EEG-bakgrund.

I de flesta fall, med arteriell hypotension med hjälp av befintliga instrumentella och biokemiska metoder, är det inte möjligt att upptäcka specifika orsaker till sjukdomen. Det finns emellertid ingen tvekan om att vid hypotonisk sjukdom är en blodtryckssänkning förknippad med en komplex växelverkan mellan genetiska faktorer och en överträdelse av fysiologiska regleringsmekanismer.

Vid en arteriell hypotoni bryts mekanismerna för autoregulation. Det finns en skillnad mellan hjärtutmatning och total perifer vaskulär resistans. I de tidiga stadierna av sjukdomen höjs hjärtproduktionen, medan den totala perifer vaskulära resistansen reduceras. När sjukdomen fortskrider och systemiskt artärtryck etableras på en låg nivå, minskas den totala perifer vaskulära resistansen stadigt.

Humoral teori

Under de senaste åren har intresse i samband med studien av problemet med reglering av arteriellt tryck ökat i studien av humorala faktorer av depressiv karaktär. Enligt den humorala teorin orsakas arteriell hypotension av en ökning av nivån av kininer, prostaglandiner A och E, som har en vasodepressor effekt. Ett bestämt värde är kopplat till innehållet av serotonin och dess metaboliter i blodplasman involverad i reglering av blodtrycksnivån.

Systemiskt arteriellt tryck börjar att minska när de antihypertensiva homeostatiska mekanismer (renal utsöndring av natriumjoner baroreceptorer aorta och stora artärer, aktiviteten hos kallikrein-kinin-systemet, frisättningen av dopamin natriiureticheskih peptiderna A, B, C, prostaglandiner E ₂ och jag ₂, kväveoxid, adrenomedulin , taurin).

Sålunda är primära arteriell hypotension närvarande betraktas som en speciell form av neuros vasomotorisk centrum med nedsatt perifer depressor apparatfunktioner och den sekundära förändringen av adrenal funktion.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]