Patogenes av arteriell hypotension

De mest komplexa och dåligt studerade frågorna är fortfarande patogenesen för arteriell hypotoni. Det finns flera teorier om sjukdomens ursprung: konstitutionellt-endokrina, vegetativa, neurogena, humorala.

Konstitutionell-endokrin teori

Enligt denna teori uppstår arteriell hypotoni på grund av en primär minskning av kärltonus på grund av otillräcklig funktion i binjurebarken. Senare studier har visat att arteriell hypotoni åtföljs av en minskning av binjurarnas mineralokortikoid-, glukokortikoid- och androgenfunktioner. Hos yngre skolbarn med stabil arteriell hypotoni är binjurebarkens glukokortikoidfunktion minskad, och hos äldre skolbarn är glukokortikoid- och mineralokortikoidfunktionerna minskade.

Vegetativ teori

Enligt den vegetativa teorin är förekomsten av arteriell hypotoni förknippad med en ökning av det kolinerga systemets funktion och en minskning av det adrenerga systemets funktion. Således har de flesta patienter med arteriell hypotoni en ökning av acetylkolinhalten och en minskning av nivån av katekolaminer i blodplasma och daglig urin. Det är känt att bristen på syntes av noradrenalin och dess prekursorer bidrar till en minskning av diastoliskt och genomsnittligt arteriellt tryck. Variabilitet i syntesen av dessa neurotransmittorer är typisk för pre- och pubertetsperioden. Hypofunktion av det sympatiska-binjuresystemet leder till variation i parametrarna för blodtillförsel till hjärnan och den centrala cirkulationen, nedsatt extern andning och en minskning av syreförbrukningen. Under senare år har det fastställts att det vid ursprunget till arteriell hypotoni inte så mycket är en minskning av tonusen i det sympatiska-binjuresystemet som spelar roll, utan en förändring i känsligheten hos alfa- och beta-adrenoreceptorer för neurotransmittorer.

Neurogen teori

Denna teori om ursprunget till arteriell hypotension är för närvarande erkänd av de flesta forskare. Brott mot den neurogena vägen för arteriell tryckreglering är den viktigaste länken i ursprunget till arteriell hypotension. Enligt denna teori sker förändringar i neurodynamiska processer i hjärnbarken under inverkan av psykogena faktorer, en kränkning av förhållandet mellan excitations- och hämningsprocesserna både i hjärnbarken och i hjärnans subkortikala vegetativa centra (dvs. en unik form av neuros uppstår). På grund av detta uppstår hemodynamiska störningar, varav den viktigaste anses vara dysfunktion i kapillärerna med en minskning av det totala perifera motståndet. I samband med de resulterande funktionella störningarna spelar kompensationsmekanismer in, vilket leder till en ökning av slagantal och minutvolym av blod. Hos mer än 1/3 av vuxna patienter med stabil arteriell hypotension råder hämningsprocesser i hjärnbarken framför excitationsprocesser, dysfunktion i de övre delarna av hjärnstammen är typisk, och a-indexet på bakgrunds-elektroencefalogrammet minskar under funktionella tester.

I de flesta fall av arteriell hypotoni misslyckas befintliga instrumentella och biokemiska metoder med att upptäcka specifika orsaker till sjukdomen. Det råder dock ingen tvekan om att vid hypoton sjukdom är en minskning av arteriellt tryck förknippad med en komplex interaktion av genetiska faktorer, såväl som en kränkning av fysiologiska regleringsmekanismer.

Vid arteriell hypotoni försämras autoregleringsmekanismerna. En diskrepans uppstår mellan hjärtminutvolymen och den totala perifera kärlresistensen. I sjukdomens tidiga stadier ökar hjärtminutvolymen, medan den totala perifera kärlresistensen minskar. Allt eftersom sjukdomen fortskrider och det systemiska artärtrycket etableras på en låg nivå minskar den totala perifera kärlresistensen stadigt.

Humoral teori

Under senare år har intresset för studier av humorala faktorer av depressiv natur ökat i samband med studier av problemet med reglering av artärtryck. Enligt humoral teori orsakas arteriell hypotoni av en ökning av nivån av kininer, prostaglandiner A och E, vilka har en vasodepressorisk effekt. En viss betydelse läggs vid innehållet av serotonin och dess metaboliter i blodplasman, vilka deltar i regleringen av artärtrycket.

Systemiskt artärtryck börjar minska med aktivering av antihypertensiva homeostatiska mekanismer (renal utsöndring av natriumjoner, baroreceptorer i aorta och stora artärer, aktivitet i kallikrein-kininsystemet, frisättning av dopamin, natriuretiska peptider A, B, C, prostaglandiner E2 _och I2 _, kväveoxid, adrenomedulin, taurin).

Således betraktas primär arteriell hypotoni för närvarande som en speciell form av neuros i vasomotorcentret med dysfunktion i den perifera depressorapparaten och sekundära förändringar i binjurarnas funktion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]