Störning av gångförmågan (dysfasi)

Hos människor är regelbunden "tvåbent" gång den mest komplext organiserade motoriska handlingen, vilket tillsammans med talförmågan skiljer människor från sina föregångare. Gång är optimalt endast under förutsättning att ett stort antal fysiologiska system fungerar normalt. Gång, som en frivillig motorisk handling, kräver obehindrad passage av motoriska impulser genom det pyramidala systemet, samt aktivt deltagande av de extrapyramidala och cerebellära kontrollsystemen, som utför fin koordination av rörelser. Ryggmärgen och perifera nerver säkerställer passagen av denna impuls till motsvarande muskler. Sensorisk feedback från periferin och orientering i rummet genom de visuella och vestibulära systemen är också nödvändiga för normal gång, liksom bevarandet av den mekaniska strukturen hos ben, leder och muskler.

Eftersom många nivåer i nervsystemet är involverade i implementeringen av normal gång, finns det följaktligen ett stort antal orsaker som kan störa den normala gångfunktionen. Vissa sjukdomar och skador i nervsystemet åtföljs av karakteristiska och till och med patognomoniska gångstörningar. Det patologiska gångmönster som sjukdomen medför suddar ut dess normala könsskillnader och bestämmer en eller annan typ av dysbasi. Därför är noggrann observation av gången ofta mycket värdefull för differentialdiagnos och bör utföras i början av den neurologiska undersökningen.

Under den kliniska gångstudien går patienten med öppna och slutna ögon; går framåtvänt och bakåtvänt; demonstrerar flankgång och går runt en stol; gång på tår och hälar undersöks; längs en smal passage och längs en linje; långsam och snabb gång; löpning; vändningar under gång; gå i trappor.

Det finns ingen allmänt accepterad enhetlig klassificering av typer av dysbasi. Dessutom är en patients gång ibland komplex, eftersom flera av de nedan listade typerna av dysbasi förekommer samtidigt. Läkaren måste se alla komponenter som utgör dysbasin och beskriva dem separat. Många typer av dysbasi åtföljs av symtom på engagemang av vissa nivåer i nervsystemet, vars igenkänning också är viktig för diagnos. Det bör noteras att många patienter med en mängd olika gångstörningar klagar över "yrsel".

Gångstörningar är ett vanligt syndrom i befolkningen, särskilt bland äldre. Upp till 15 % av personer över 60 år upplever någon form av gångstörningar och faller enstaka gånger. Bland äldre är denna andel ännu högre.

Gång vid sjukdomar i rörelseapparaten

Konsekvenserna av ankyloserande spondylit och andra former av spondylit, artros i stora leder, senretraktioner i foten, medfödda missbildningar etc. kan leda till olika gångstörningar, vars orsaker inte alltid är förknippade med smärta (klumpfot, missbildningar som halux valgus etc.). Diagnosen kräver samråd med en ortoped.

Huvudtyper av gångstörningar (dysbasi)

1. Ataxisk gång:
   1. lillhjärnan;
   2. stämpling ("tabetisk");
   3. med vestibulärt symtomkomplex.
2. "Hemiparetisk" ("sned" eller "trippelförkortad" typ).
3. Paraspastisk.
4. Spastisk-ataktisk.
5. Hypokinetisk.
6. Gångapraxi.
7. Idiopatisk senil dysbasi.
8. Idiopatisk progressiv "frysdysbasi".
9. Skridskoåkargång vid idiopatisk ortostatisk hypotoni.
10. "Peroneal" gång - ensidig eller bilateral stegning.
11. Gångning med hyperextension av knäleden.
12. "Anka"-gångart.
13. Går med en uttalad lordos i ländryggen.
14. Gångstörningar vid sjukdomar i rörelseapparaten (ankylos, artros, senretraktioner etc.).
15. Hyperkinetisk gång.
16. Dysbasi vid utvecklingsstörning.
17. Gång (och andra psykomotoriska färdigheter) vid svår demens.
18. Psykogena gångstörningar av olika slag.
19. Dysbasi av blandat ursprung: komplex dysbasi i form av gångstörningar mot bakgrund av vissa kombinationer av neurologiska syndrom: ataxi, pyramidalt syndrom, apraxi, demens, etc.
20. Iatrogen dysbasi (ostadig eller "berusad" gång) på grund av drogförgiftning.
21. Dysbasi orsakad av smärta (antalgisk).
22. Paroxysmala gångstörningar vid epilepsi och paroxysmala dyskinesier.

Ataxisk gång

Rörelserna vid cerebellär ataxi är dåligt proportionella mot egenskaperna hos den yta patienten går på. Balansen störs i större eller mindre utsträckning, vilket leder till korrigerande rörelser som ger gången en oordnat-kaotisk karaktär. Karakteristiskt, särskilt för lesioner i cerebellär vermis, är att gå på en bred bas till följd av instabilitet och stapplande rörelser.

Patienten vacklar ofta inte bara när han går, utan även när han står eller sitter. Ibland upptäcks titubation - en karakteristisk cerebellär tremor i övre halvan av kroppen och huvudet. Som medföljande tecken upptäcks dysmetri, adiadokokinesi, intentionstremor, postural instabilitet. Andra karakteristiska tecken kan också upptäckas (scannat tal, nystagmus, muskelhypotoni, etc.).

Huvudorsaker: cerebellär ataxi åtföljer ett stort antal ärftliga och förvärvade sjukdomar som uppstår vid skador på lillhjärnan och dess kopplingar (spinocerebellär degeneration, malabsorptionssyndrom, alkoholisk degeneration av lillhjärnan, multipel systematrofi, sen cerebellär atrofi, ärftliga ataxier, OPCA, tumörer, paraneoplastisk degeneration av lillhjärnan och många andra sjukdomar).

När ledarna för den djupa muskelsinnen påverkas (oftast i nivå med de bakre kolumnerna) utvecklas sensorisk ataxi. Den är särskilt uttalad vid gång och manifesterar sig i karakteristiska benrörelser, vilka ofta definieras som en "stämplings"-gång (foten sänks kraftigt med hela fotsulan ner till golvet); i extrema fall är gång i allmänhet omöjlig på grund av förlust av djup känslighet, vilket lätt upptäcks vid undersökning av muskel-ledsinnen. Ett karakteristiskt drag för sensorisk ataxi är dess korrigering genom synen. Detta är grunden för Romberg-testet: när ögonen är slutna ökar sensorisk ataxi kraftigt. Ibland, med slutna ögon, detekteras pseudoatetos i armarna utsträckta framåt.

Huvudorsaker: sensorisk ataxi är karakteristisk inte bara för lesioner i de bakre pelarna, utan även för andra nivåer av djup känslighet (perifer nerv, bakre rot, hjärnstam, etc.). Därför observeras sensorisk ataxi i bilden av sådana sjukdomar som polyneuropati ("perifer pseudotabes"), funikulär myelos, tabes dorsalis, komplikationer vid behandling med vinkristin; paraproteinemi; paraneoplastiskt syndrom, etc.)

Vid vestibulära störningar är ataxi mindre uttalad och är mer tydlig i benen (vacklande vid gång och stående), särskilt i skymningen. Allvarlig skada på det vestibulära systemet åtföljs av en detaljerad bild av det vestibulära symtomkomplexet (systemisk yrsel, spontan nystagmus, vestibulär ataxi, autonoma störningar). Lindriga vestibulära störningar (vestibulopati) manifesteras endast genom intolerans mot vestibulära belastningar, vilket ofta åtföljer neurotiska störningar. Vid vestibulär ataxi finns inga cerebellära tecken och störningar i det muskulära-artikulära sinnet.

Huvudorsaker: vestibulärt symtomkomplex är typiskt för skador på vestibulära ledare på alla nivåer (cerumenproppar i den yttre hörselgången, labyrintit, Ménières sjukdom, akustiskt neurom, multipel skleros, degenerativa lesioner i hjärnstammen, syringobulbi, kärlsjukdomar, förgiftningar, inklusive läkemedelsinducerad, traumatisk hjärnskada, epilepsi, etc.). En säregen vestibulopati åtföljer vanligtvis psykogena kroniska neurotiska tillstånd. För diagnos är det viktigt att analysera klagomål om yrsel och åtföljande neurologiska manifestationer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

"Hemiparetisk" gång

Hemiparetisk gång manifesteras genom extension och circumduction av benet (armen är böjd vid armbågen) i form av en "snett" gång. Det paretiska benet utsätts för kroppsvikten under gång under en kortare period än det friska benet. Cirkumduction (cirkulär rörelse av benet) observeras: benet är extenderat vid knäleden med lätt plantarflexion av foten och utför en cirkulär rörelse utåt, medan kroppen avviker något i motsatt riktning; den homolaterala armen förlorar några av sina funktioner: den är böjd i alla leder och pressas mot kroppen. Om en käpp används under gång används den på den friska sidan av kroppen (för vilken patienten böjer sig ner och överför sin vikt till den). Vid varje steg lyfter patienten bäckenet för att lyfta det uträtade benet från golvet och flyttar det framåt med svårighet. Mer sällan störs gången av typen "trippel förkortning" (flexion i tre av benets leder) med en karakteristisk höjning och sänkning av bäckenet på förlamningssidan vid varje steg. Associerade symtom: svaghet i de drabbade extremiteterna, hyperreflexi, patologiska fotsymptom.

Främsta orsaker: hemiparetisk gång uppstår vid olika organiska lesioner i hjärnan och ryggmärgen, såsom stroke av olika ursprung, encefalit, hjärnabscesser, trauma (inklusive födelsetrauma), toxiska, demyeliniserande och degenerativa-atrofiska processer (inklusive ärftliga), tumörer, parasiter i hjärnan och ryggmärgen, vilket leder till spastisk hemipares.

Paraspastisk gång

Benen är vanligtvis uträtade vid knän och vrister. Gången är långsam, benen "hasar" sig längs golvet (skosulorna slits ut därefter), ibland rör de sig som saxar med sin korsning (på grund av ökad tonus i lårets adduktormuskler), på tårna och med en lätt vridning av tårna ("duvtår"). Denna typ av gångstörning orsakas vanligtvis av mer eller mindre symmetrisk bilateral skada på pyramidbanorna på vilken nivå som helst.

Huvudorsaker: Paraspastisk gång observeras oftast under följande omständigheter:

• Multipel skleros (karakteristisk spastisk-ataktisk gång)
• Lakunärt tillstånd (hos äldre patienter med arteriell hypertoni eller andra riskfaktorer för kärlsjukdom; ofta föregånget av episoder av mindre ischemiska kärlslag, åtföljda av pseudobulbära symtom med talstörningar och uttalade reflexer av oral automatism, gång med små steg, pyramidala tecken).
• Efter ryggmärgsskada (historia, grad av sensoriska störningar, urinvägsstörningar). Littles sjukdom (en speciell form av cerebral pares; symtom på sjukdomen finns från födseln, det finns en fördröjning i den motoriska utvecklingen, men normal intellektuell utveckling; ofta endast selektivt engagemang av extremiteterna, särskilt de nedre, med saxliknande rörelser med korsning av benen under gång). Familjär spastisk spinal pares (ärftlig långsamt progressiv sjukdom, symtom uppträder ofta under det tredje levnadsdecenniet). Vid cervikal myelopati hos äldre orsakar mekanisk kompression och vaskulär insufficiens av den cervikala ryggmärgen ofta en paraspastisk (eller spastisk-ataktisk) gång.

Som ett resultat av sällsynta, delvis reversibla tillstånd såsom hypertyreos, portokaval anastomos, latyrism, posterior kolumnsjukdom (vid vitamin B12-brist eller som paraneoplastiskt syndrom), adrenoleukodystrofi.

Intermittent paraspastisk gång observeras sällan i bilden av "ryggmärgssvårigheter".

Paraspastisk gång imiteras ibland av dystoni i nedre extremiteterna (särskilt vid den så kallade doparesponsiva dystonin), vilket kräver en syndromisk differentialdiagnos.

Spastisk-ataktisk gång

Vid denna gångstörning läggs en tydlig ataxisk komponent till den karakteristiska paraspastiska gången: obalanserade kroppsrörelser, lätt hyperextension i knäleden, instabilitet. Denna bild är karakteristisk, nästan patognomonisk för multipel skleros.

Huvudorsaker: det kan också observeras vid subakut kombinerad degeneration av ryggmärgen (funikulär myelos), Friedreichs sjukdom och andra sjukdomar som involverar cerebellära och pyramidala kanaler.

Hypokinetisk gång

Denna typ av gång kännetecknas av långsamma, begränsade benrörelser med minskad eller frånvaro av associerade armrörelser och en spänd hållning; svårigheter att påbörja gång, förkortade steg, "hacande", svåra vändningar, stampande på stället innan man börjar röra sig och ibland "pulserande" fenomen.

De vanligaste etiologiska faktorerna för denna typ av gångart inkluderar:

1. Hypokinetisk-hypertona extrapyramidala syndrom, särskilt Parkinsons syndrom (där en lätt flexorställning observeras; det finns inga koordinerade armrörelser under gång; stelhet, ett maskliknande ansikte, tyst monotont tal och andra manifestationer av hypokinesi, vilotremor, kugghjulsfenomen observeras också; gången är långsam, "hasande", stel, med ett förkortat steg; "pulsiva" fenomen är möjliga under gång).
2. Andra hypokinetiska extrapyramidala och blandade syndrom inkluderar progressiv supranukleär pares, olivo-ponto-cerebellär atrofi, Shy-Drager syndrom, stria-nigral degeneration (Parkinsonism-plus syndrom), Binswangers sjukdom och vaskulär Parkinsonism i underkroppen. I lakunärt tillstånd kan det också förekomma en "marche a petits pas"-gång (små, korta, oregelbundna hasande steg) mot bakgrund av pseudobulbär pares med sväljningssvårigheter, talsvårigheter och Parkinsonliknande motilitet. "Marche a petits pas" kan också observeras i bilden av normotensiv hydrocefalus.
3. Akinetisk-rigid syndrom och motsvarande gång är möjliga vid Picks sjukdom, kortikobasal degeneration, Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, hydrocefalus, frontallobstumör, juvenil Huntingtons sjukdom, Wilson-Konovalovs sjukdom, posthypoxisk encefalopati, neurosyfilis och några andra mer sällsynta sjukdomar.

Hos unga patienter kan torsionsdystoni ibland debutera med en ovanlig spänd, begränsad gång på grund av dystonisk hypertonicitet i benen.

Syndromet med konstant muskelaktivitet (Isaacs syndrom) observeras oftast hos unga patienter. Ovanlig spänning i alla muskler (främst distala), inklusive antagonister, blockerar gången, såväl som alla andra rörelser (armadillogång).

Depression och katatoni kan åtföljas av hypokinetisk gång.

Gångapraxi

Gångapraxi kännetecknas av förlust eller minskning av förmågan att använda benen korrekt vid gångakten i frånvaro av sensoriska, cerebellära och paretiska manifestationer. Denna typ av gång förekommer hos patienter med omfattande hjärnskador, särskilt i frontalloberna. Patienten kan inte imitera vissa benrörelser, även om vissa automatiska rörelser bevaras. Förmågan att konsekvent komponera rörelser under "tvåbent" gång är nedsatt. Denna typ av gång åtföljs ofta av perseverationer, hypokinesi, stelhet och ibland motgångar, samt demens eller urininkontinens.

En variant av gångapraxi är så kallad axial apraxi vid Parkinsons sjukdom och vaskulär parkinsonism; dysbasi vid normotensiv hydrocefalus och andra sjukdomar som involverar de frontal-subkortikala förbindelserna. Ett syndrom med isolerad gångapraxi har också beskrivits.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Idiopatisk senil dysbasi

Denna form av dysbasi ("äldregång", "senilgång") manifesteras av ett något förkortat långsamt steg, mild postural instabilitet, en minskning av de associerade armrörelserna i frånvaro av andra neurologiska störningar hos äldre och gamla personer. Denna dysbasi är baserad på ett komplex av faktorer: multipla sensoriska underskott, åldersrelaterade förändringar i leder och ryggrad, försämring av vestibulära och posturala funktioner, etc.

Idiopatisk progressiv "frysdysbasi"

"Frysdysbasi" observeras vanligtvis i bilden av Parkinsons sjukdom; mer sällan förekommer det vid multiinfarkt (lakunärt) tillstånd, multipel systematrofi och normotensiv hydrocefalus. Äldre patienter har dock beskrivits hos vilka "frysdysbasi" är den enda neurologiska manifestationen. Graden av "frysning" varierar från plötsliga motoriska blockeringar under gång till total oförmåga att börja gå. Biokemiska blod- och cerebrospinalvätsketester, samt datortomografi och magnetresonanstomografi, visar en normal bild, med undantag för mild kortikal atrofi i vissa fall.

Skridskoåkargång vid idiopatisk ortostatisk hypotoni

Denna gångart observeras även vid Shy-Drager syndrom, där perifer autonom svikt (främst ortostatisk hypotoni) blir en av de ledande kliniska manifestationerna. Kombinationen av parkinsonismsymtom, pyramidala och cerebellära tecken påverkar gångkaraktäristiken hos dessa patienter. I avsaknad av cerebellär ataxi och uttalad parkinsonism försöker patienterna anpassa sin gång och kroppshållning till ortostatiska förändringar i hemodynamiken. De rör sig med breda, lätt åt sidan, snabba steg på lätt böjda knän, lutar överkroppen framåt och sänker huvudet ("åkarställning").

"Peroneal" gång

Peronealgång är en unilateral (vanligare) eller bilateral steggång. Steggång utvecklas med den så kallade droppfoten och orsakas av svaghet eller förlamning av dorsiflexionen (dorsiflexion) av foten och/eller tårna. Patienten antingen "släpade" foten medan han gick eller, i ett försök att kompensera för droppfoten, lyfte den så högt som möjligt för att lyfta den från golvet. Således ökar flexionen i höft- och knäleden; foten kastas framåt och sänks ner på hälen eller hela foten med ett karakteristiskt smällande ljud. Stödfasen av gången förkortas. Patienten kan inte stå på hälarna, men kan stå och gå på tårna.

Den vanligaste orsaken till unilateral pares av fotens extensorer är dysfunktion i peronealnerven (kompressionsneuropati), lumbal plexopati och i sällsynta fall skador på L4- och särskilt L5-rötterna, som vid ett hernierat diskbråck ("vertebral peroneal pares"). Bilateral pares av fotens extensorer med bilateral "stepage" observeras ofta vid polyneuropati (parestesi, strumpliknande känselrubbningar, frånvaro eller minskning av akillesreflexer noteras), vid Charcot-Marie-Tooth peroneal muskelatrofi - en ärftlig sjukdom av tre typer (hög fotvalv, atrofi av vadmusklerna ("storkben"), frånvaro av akillesreflexer, känselrubbningar är mindre eller frånvarande), vid spinal muskelatrofi - (där pares åtföljs av atrofi av andra muskler, långsam progression, fascikulationer, frånvaro av känselrubbningar) och vid vissa distala myopatier (scapuloperoneala syndrom), särskilt vid Steinert-strong atten-Gibb dystrofisk myotoni.

En liknande bild av gångstörningar utvecklas när båda distala grenarna av ischiasnerven påverkas ("dropfoot").

Gå med hyperextension av knäleden

Gång med unilateral eller bilateral hyperextension av knäleden observeras med förlamning av knäextensorerna. Förlamning av knäextensorerna (quadriceps femoris) leder till hyperextension vid viktpåverkan på benet. När svagheten är bilateral är båda benen hyperextenderade i knälederna under gång; annars kan viktförskjutning från ett ben till ett annat orsaka förändringar i knälederna. Nedför trappor börjar med det paretiska benet.

Orsaker till unilateral pares inkluderar skador på femoralnerven (förlust av knäreflex, sensorisk störning i innervationsområdet i n. saphena) och skador på lumbalplexus (symtom som liknar dem vid femoralnervskada, men abduktor- och iliopsoasmusklerna är också involverade). Den vanligaste orsaken till bilateral pares är myopati, särskilt progressiv Duchennes muskeldystrofi hos pojkar, och polymyosit.

"Anka"-gång

Pares (eller mekanisk insufficiens) av höftabduktorerna, dvs. höftabduktorerna (mm. gluteus medius, gluteus minimus, tensor fasciae latae) resulterar i oförmågan att hålla bäckenet horisontellt i förhållande till det viktbärande benet. Om insufficiensen endast är partiell kan hyperextension av bålen mot det stödjande benet vara tillräcklig för att förskjuta tyngdpunkten och förhindra bäckenlutning. Detta är den så kallade Duchennes hältan, och när det finns bilaterala störningar resulterar detta i en ovanlig "vaggande" gång (patienten verkar vagga från ena foten till den andra, en "duck"-gång). Vid fullständig förlamning av höftabduktorerna är den ovan beskrivna förskjutningen av tyngdpunkten inte längre tillräcklig, vilket resulterar i bäckenlutning med varje steg i benrörelsens riktning - den så kallade Trendelenburg-hältan.

Unilateral pares eller insufficiens i höftabduktorerna kan orsakas av skada på den övre glutealnerven, ibland som ett resultat av en intramuskulär injektion. Även i liggande läge observeras otillräcklig styrka för extern abduktion av det drabbade benet, men det finns inga sensoriska störningar. Sådan insufficiens observeras vid unilateral medfödd eller posttraumatisk höftluxation eller postoperativ (protes)skada på höftabduktorerna. Bilateral pares (eller insufficiens) är vanligtvis en konsekvens av myopati, särskilt progressiv muskeldystrofi, eller bilateral medfödd höftluxation.

[ 10 ], [ 11 ]

Gå med en uttalad lordos i ländryggen

Om höftsträckarna är involverade, särskilt m. gluteus maximus, är det endast möjligt att gå i trappor när man börjar med det friska benet, men när man går nerför trappor går det drabbade benet först. Att gå på en plan yta försämras vanligtvis endast vid bilateral svaghet i m. gluteus maximus; sådana patienter går med ett ventralt lutat bäcken och med ökad ländryggslordos. Vid unilateral pares av m. gluteus maximus är abduktion av det drabbade benet bakåt omöjlig, även i pronationsposition.

Orsaken är alltid (sällan) en lesion av den nedre glutealnerven, till exempel på grund av en intramuskulär injektion. Bilateral pares av m. gluteus maximus finns oftast vid den progressiva formen av muskeldystrofi i bäckengördeln och Duchenne-formen.

Ibland nämns i litteraturen det så kallade femoral-lumbala extensionsrigiditetssyndromet, vilket manifesterar sig i reflexstörningar i muskeltonus i rygg- och benens extensorer. I vertikalt läge har patienten en fixerad, mild lordos, ibland med lateral krökning. Huvudsymptomet är "brädan" eller "skölden": i ryggläge, med passiv lyftning av båda fötterna på de utsträckta benen, böjer sig inte patienten i höftlederna. Gång, som är av ryckig natur, åtföljs av kompensatorisk thorakal kyfos och en framåtlutning av huvudet vid stelhet i de cervikala extensormusklerna. Smärtsyndromet är inte det ledande i den kliniska bilden och är ofta vagt och misslyckat. En vanlig orsak till syndromet är fixering av duralsäcken och terminaltråden genom en ärr-adhesiv process i kombination med osteokondros mot bakgrund av dysplasi i ländryggen eller med en spinal tumör på cervikal-, thorakal- eller lumbalnivå. Regression av symtom sker efter kirurgisk mobilisering av duralsäcken.

Hyperkinetisk gång

Hyperkinetisk gång observeras vid olika typer av hyperkinesi. Dessa inkluderar sjukdomar som Sydenhams korea, Huntingtons korea, generaliserad torsionsdystoni (kamelgång), axiella dystoniska syndrom, pseudo-expressiv dystoni och fotdystoni. Mindre vanliga orsaker till gångstörningar inkluderar myoklonus, båltremor, ortostatisk tremor, Tourettes syndrom och tardiv dyskinesi. Vid dessa tillstånd avbryts de rörelser som är nödvändiga för normal gång plötsligt av ofrivilliga, oordnade rörelser. En konstig eller "dansande" gång utvecklas. (Sådan gång vid Huntingtons korea ser ibland så konstig ut att den kan likna psykogen dysbasi). Patienter måste ständigt bekämpa dessa störningar för att kunna röra sig målmedvetet.

Gångstörningar vid utvecklingsstörning

Denna typ av dysbasi är ett problem som ännu inte har studerats tillräckligt. Obekvämt stående med ett alltför böjt eller rätat huvud, en udda position på armar eller ben, obekväma eller konstiga rörelser – allt detta förekommer ofta hos barn med utvecklingsstörning. Samtidigt finns det inga proprioceptionsstörningar, liksom cerebellära, pyramidala och extrapyramidala symtom. Många motoriska färdigheter som utvecklas i barndomen är åldersberoende. Tydligen är ovanliga motoriska färdigheter, inklusive gång hos utvecklingsstörda barn, förknippade med en fördröjning i mognaden av den psykomotoriska sfären. Det är nödvändigt att utesluta samsjuklighetstillstånd med utvecklingsstörning: cerebral pares, autism, epilepsi, etc.

Gång (och andra psykomotoriska färdigheter) vid svår demens

Dysbasi vid demens återspeglar en total kollaps av förmågan till organiserat, målmedvetet och adekvat handlande. Sådana patienter börjar dra till sig uppmärksamhet med sina oorganiserade motoriska färdigheter: patienten står i en obekväm position, stampar med fötterna, snurrar, kan inte målmedvetet gå, sitta ner och gestikulera tillräckligt ("kroppsspråkets kollaps"). Kritiska, kaotiska rörelser träder i förgrunden; patienten ser hjälplös och förvirrad ut.

Gångförmågan kan förändras avsevärt vid psykoser, särskilt vid schizofreni (”skyttelmotorik”, cirkelrörelser, stampningar och andra stereotyper i ben och armar vid gång) och tvångssyndrom (ritualer vid gång).

Psykogena gångstörningar av olika typer

Det finns gångstörningar, ofta påminner om de som beskrivits ovan, men utvecklas (oftast) i frånvaro av aktuell organisk skada på nervsystemet. Psykogena gångstörningar börjar ofta akut och provoceras av en känslomässig situation. De är varierande i sina manifestationer. De kan åtföljas av agorafobi. Förekomsten hos kvinnor är karakteristisk.

Denna gångart ser ofta märklig ut och är svår att beskriva. En noggrann analys tillåter oss dock inte att klassificera den som ett känt exempel på de ovan nämnda typerna av dysbasi. Ofta är gångarten mycket pittoresk, uttrycksfull eller extremt ovanlig. Ibland domineras den av bilden av fall (astasia-abasia). Patientens hela kropp återspeglar ett dramatiskt rop på hjälp. Under dessa groteska, okoordinerade rörelser verkar det som att patienterna periodvis tappar balansen. De kan dock alltid hålla sig uppe och undvika att falla från obekväm position. När patienten befinner sig offentligt kan hans gångart till och med få akrobatiska drag. Det finns också ganska karakteristiska inslag av psykogen dysbasi. Till exempel går patienten, som uppvisar ataxi, ofta, "flätar en fläta" med benen, eller, med pares, "drar" benet, "drar" det längs golvet (ibland rör vid golvet med stortåns och fotens baksida). Men psykogen gångart kan ibland utåt likna gångart vid hemipares, parapares, cerebellära sjukdomar och till och med Parkinsonism.

Som regel finns det andra konversionsmanifestationer, som är extremt viktiga för diagnos, och falska neurologiska tecken (hyperreflexi, pseudo-Babinski-symtom, pseudoataxi, etc.). Kliniska symtom bör bedömas omfattande; det är mycket viktigt att i varje sådant fall diskutera sannolikheten för verkliga dystoniska, cerebellära eller vestibulära gångstörningar i detalj. Alla dessa kan ibland orsaka kaotiska gångförändringar utan tillräckligt tydliga tecken på en organisk sjukdom. Dystoniska gångstörningar kan oftare likna psykogena störningar. Många typer av psykogen dysbasi är kända och även deras klassificeringar har föreslagits. Diagnostik av psykogena rörelsestörningar bör alltid vara föremål för regeln om deras positiva diagnos och uteslutning av en organisk sjukdom. Det är användbart att involvera speciella tester (Hoover-test, svaghet i sternocleidomastoideusmuskeln, etc.). Diagnosen bekräftas av placeboeffekten eller psykoterapi. Klinisk diagnostik av denna typ av dysbasi kräver ofta särskild klinisk erfarenhet.

Psykogena gångstörningar observeras sällan hos barn och äldre.

Dysbasi av blandat ursprung

Fall av komplex dysbasi mot bakgrund av vissa kombinationer av neurologiska syndrom (ataxi, pyramidalt syndrom, apraxi, demens, etc.) förekommer ofta. Sådana sjukdomar inkluderar cerebral pares, multipel systematrofi, Wilson-Konovalovs sjukdom, progressiv supranukleär pares, toxisk encefalopati, vissa spinocerebellära degenerationer och andra. Hos sådana patienter uppvisar gångarten drag av flera neurologiska syndrom samtidigt, och en noggrann klinisk analys behövs i varje enskilt fall för att bedöma var och en av dem bidrag till manifestationerna av dysbasi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Iatrogen dysbasi

Iatrogen dysbasi observeras vid drogförgiftning och är ofta ataxi ("berusad") till sin natur, främst på grund av vestibulära eller (mindre vanligt) cerebellära störningar.

Ibland åtföljs sådan dysbasi av yrsel och nystagmus. Oftast (men inte uteslutande) orsakas dysbasi av psykotropa och antikonvulsiva läkemedel (särskilt difenin).

Dysbasi orsakad av smärta (antalgisk)

När smärta uppstår under gång försöker patienten undvika den genom att modifiera eller förkorta den mest smärtsamma fasen av gången. När smärtan är ensidig bär det drabbade benet vikt under en kortare period. Smärtan kan uppstå vid en specifik punkt i varje steg, men kan finnas under hela gången eller gradvis minska med fortsatt gång. Gångstörningar orsakade av bensmärta manifesterar sig oftast externt som en "claudicatio".

Claudicatio intermittens är en term som används för att beskriva smärta som endast uppstår vid gång en viss sträcka. I detta fall beror smärtan på arteriell insufficiens. Denna smärta uppstår regelbundet vid gång efter en viss sträcka, ökar gradvis i intensitet och uppstår över kortare sträckor över tid; den uppstår tidigare om patienten klättrar uppför eller går snabbt. Smärtan tvingar patienten att stanna, men försvinner efter en kort viloperiod om patienten står kvar. Smärtan är oftast lokaliserad i vaden. Den typiska orsaken är stenos eller ocklusion av blodkärl i övre låret (typisk anamnes, vaskulära riskfaktorer, frånvarande puls i foten, blåmärken över de proximala blodkärlen, ingen annan orsak till smärta, ibland sensoriska störningar som strumpor). Under sådana omständigheter kan dessutom smärta i perineum eller låret observeras, orsakad av ocklusion av bäckenartärerna; sådan smärta måste differentieras från ischias eller en process som påverkar cauda equina.

Claudicatio intermittens med lesioner i cauda equina (caudogen) är en term som används för att beskriva smärta från rotkompression som observeras efter att ha gått olika sträckor, särskilt vid nedförsbacke. Smärtan är en konsekvens av kompression av cauda equina-rötterna i den smala ryggmärgskanalen på ländryggsnivå, när tillägg av spondylotiska förändringar orsakar en ännu större förträngning av kanalen (stenos i kanalen). Därför förekommer denna typ av smärta oftast hos äldre patienter, särskilt män, men kan även förekomma hos unga personer. Baserat på patogenesen för denna typ av smärta är de observerade störningarna vanligtvis bilaterala, radikulära till sin natur, främst i bakre perineum, övre låret och underbenet. Patienter klagar också på ryggsmärtor och smärta vid nysningar (Naffzigers symptom). Smärta under gång tvingar patienten att stanna, men försvinner vanligtvis inte helt om patienten står. Lindring uppstår vid förändring av ryggradens position, till exempel när man sitter, böjer sig framåt kraftigt eller till och med sitter på huk. Smärtans radikulära natur blir särskilt tydlig om det finns en stickande smärta. I detta fall finns det inga kärlsjukdomar; Röntgenundersökning visar en minskning av ryggmärgskanalens sagittala storlek i ländryggen; myelografi visar en kränkning av kontrastmedelspassagen på flera nivåer. Differentialdiagnos är vanligtvis möjlig med hänsyn till den karakteristiska lokaliseringen av smärta och andra egenskaper.

Smärta i ländryggen vid gång kan vara ett tecken på spondylos eller disksjukdom (historia av akut ryggsmärta som strålar ut längs ischiasnerven, ibland avsaknad av akillesreflexer och pares av musklerna som innerveras av denna nerv). Smärta kan vara en konsekvens av spondylolistes (partiell dislokation och "glidning" av lumbosakrala segmenten). Det kan orsakas av ankyloserande spondylit (Bechterews sjukdom), etc. Röntgenundersökning av ländryggen eller magnetresonanstomografi (MRI) klargör ofta diagnosen. Smärta på grund av spondylos och disksjukdom ökar ofta vid långvarigt sittande eller en obekväm position, men kan minska eller till och med försvinna vid gång.

Smärta i höft- och ljumskområdet är oftast ett resultat av höftartros. De första stegen orsakar en kraftig ökning av smärtan, som gradvis minskar med fortsatt gång. I sällsynta fall förekommer pseudoradikulär bestrålning av smärta längs benet, en kränkning av höftens inre rotation, vilket orsakar smärta, en känsla av djupt tryck i lårbenstriangeln. När en käpp används under gång placeras den på motsatt sida från smärtan för att överföra kroppsvikten till den friska sidan.

Ibland, under gång eller efter längre stående, kan smärta i ljumskområdet observeras, i samband med skada på ilioinguinalnerven. Den senare är sällan spontan och är oftare förknippad med kirurgiska ingrepp (lumbotomi, blindtarmsoperation), där nervstammen skadas eller irriteras av kompression. Denna orsak bekräftas av tidigare kirurgiska manipulationer, förbättring vid höftflexion, den svåraste smärtan i området två fingerbredder medialt om den främre övre iliacryggen, sensoriska störningar i iliacregionen och området kring pungen eller labia majora.

En brännande smärta längs lårets yttre yta är karakteristisk för meralgia paresthetica, vilket sällan leder till en förändring i gången.

Lokal smärta i området kring de långa rörbenen som uppstår vid gång bör väcka misstanke om en lokal tumör, osteoporos, Pagets sjukdom, patologiska frakturer etc. De flesta av dessa tillstånd, som kan detekteras genom palpation (smärta vid palpation) eller röntgen, kännetecknas också av ryggsmärta. Smärta längs smalbenets främre yta kan uppstå under eller efter långvarig gång eller annan överdriven spänning i smalbenets muskler, såväl som efter akut ocklusion av benets kärl, efter operation på nedre extremiteten. Smärtan är en manifestation av arteriell insufficiens i musklerna i den främre regionen av underbenet, känt som främre tibial arteriopatiskt syndrom (uttalas ökande smärtsam svullnad; smärta från kompression av de främre delarna av underbenet; försvinnande av pulsering i a. dorsalis pedis; bristande känslighet på fotryggen i innervationszonen för den djupa grenen av peronealnerven; pares av fingrarnas extensormuskler och den korta extensorn av stortån), vilket är en variant av muskelbäddssyndromet.

Smärta i fot och tår är särskilt vanligt. De flesta fall orsakas av fotdeformiteter som plattfot eller bredfot. Sådan smärta uppstår vanligtvis efter promenader, efter att ha stått i skor med hårda sulor eller efter att ha burit tunga föremål. Även efter en kort promenad kan en hälsporre orsaka hälsmärta och ökad känslighet för tryck på hälens plantara yta. Kronisk akillesseneit manifesteras, förutom lokal smärta, av en palpabla förtjockning av senan. Smärta i framfoten observeras vid Mortons metatarsalgi. Orsaken är ett pseudoneurom i nerven interdigital. Först uppträder smärtan först efter långa promenader, men senare kan den uppstå efter korta gångepisoder och även i vila (smärtan är lokaliserad distalt mellan huvudena på III-IV eller IV-V metatarsalbenen; den uppstår också vid kompression eller förskjutning av huvudena på metatarsalbenen i förhållande till varandra; bristande känslighet på tårnas kontaktytor; försvinnande av smärta efter lokalbedövning i det proximala intertarsala utrymmet).

Ganska intensiv smärta på fotens plantara yta, vilket tvingar dig att sluta gå, kan observeras vid tarsaltunnelsyndrom (vanligtvis vid en luxation eller fraktur i fotleden, uppstår smärta bakom den mediala malleolen, parestesier eller förlust av känslighet på fotens plantara yta, torr och tunn hud, brist på svettning på fotsulan, oförmåga att abducera tårna jämfört med den andra foten). Plötslig visceral smärta (kärlkramp, smärta vid urolithiasis, etc.) kan påverka gången, förändra den avsevärt och till och med orsaka gångstopp.

[ 15 ]

Paroxysmala gångstörningar

Periodisk dysbasi kan observeras vid epilepsi, paroxysmal dyskinesi, periodisk ataxi, såväl som pseudo-anfall, hyperekplexi och psykogen hyperventilation.

Vissa epileptiska automatismer innefattar inte bara gestikulering och vissa handlingar, utan även gång. Dessutom finns det sådana former av epileptiska anfall som endast framkallas av gång. Dessa anfall liknar ibland paroxysmal dyskinesi eller gångapraxi.

Paroxysmala dyskinesier som börjar under gång kan orsaka dysbasi, stopp, fall hos patienten eller ytterligare (tvångsmässiga och kompensatoriska) rörelser mot bakgrund av fortsatt gång.

Periodisk ataxi orsakar periodisk cerebellär dysbasi.

Psykogen hyperventilation orsakar ofta inte bara lipotymiska tillstånd och svimning, utan framkallar även tetaniska kramper eller demonstrativa rörelsestörningar, inklusive periodisk psykogen dysbasi.

Hyperekplexi kan orsaka gångstörningar och i svåra fall fall.

Myasthenia gravis är ibland orsaken till periodisk svaghet i benen och dysbasi.

Diagnostiska tester för gångstörningar

Ett stort antal sjukdomar som kan leda till dysbasi kräver ett brett spektrum av diagnostiska tester, där klinisk neurologisk undersökning är av primär betydelse. De använder datortomografi och magnetresonanstomografi (CT och MRI); myelografi; framkallade potentialer av olika modaliteter, inklusive framkallad motorisk potential, stabilografi, EMG; muskel- och perifer nervbiopsi; undersökning av cerebrospinalvätska; screening för metabola störningar och identifiering av toxiner och gifter; psykologisk undersökning; ibland är samråd med en ögonläkare, öron-näsa-hals-specialist eller endokrinolog viktigt. Andra olika tester används också vid behov, inklusive speciella metoder för att studera gång.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]