Överaktiv blåsa - Orsaker och patogenes

Det har tillförlitligt fastställts att orsakerna till överaktiv blåsa är resultatet av neurogena och icke-neurogena lesioner. Neurogena sjukdomar uppstår i nivån av supraspinala centra i nervsystemet och ryggmärgsbanorna, medan icke-neurogena sjukdomar är resultatet av åldersrelaterade förändringar i detrusorn, IVO, och anatomiska förändringar i urinrörets och urinblåsans position.

Vissa morfologiska förändringar i detrusorn vid hyperaktivitet är kända. Således upptäcks hos de flesta patienter med överaktiv blåsa en minskning av densiteten av kolinerga nervfibrer, vilka har en ökad känslighet för acetylkolin. Dessa förändringar kallas "postsynaptisk kolinerg denervation av detrusorn". Dessutom var det möjligt att med hjälp av elektronmikroskopi fastställa kränkningar av normala intercellulära kopplingar i detrusorn vid överaktiv blåsa i form av utskjutande intercellulära kopplingar och utskjutande av cellmembranet från en myocyt till en annan med konvergens av intercellulära gränser - "en tät koppling mellan två parallella plan av intilliggande myocyter". Baserat på dessa morfologiska förändringar som är karakteristiska för överaktiv blåsa föreslog Brading och Turner (1994) en teori om patogenesen för detrusorhyperaktivitet, som är baserad på ökad excitabilitet hos myocyter som är i nära förbindelse med varandra på denerveringsställena.

Man tror att orsaken till denervering, utöver nervösa störningar, kan vara detrusorhypoxi på grund av åldersrelaterade ischemiska förändringar eller som ett resultat av IVO. I det senare fallet bekräftas detta av förekomsten av en hyperreaktiv blåsa hos 40-60% av män med prostataadenom. Således är den primära orsaken till detrusorhyperaktivitet i en hyperreaktiv blåsa hypoxi som utvecklas i detrusorn på grund av åldersrelaterad arterioloskleros eller som ett resultat av IVO, och leder till detrusordenervering (detekteras i detrusorbiopsier för alla typer av detrusorhyperaktivitet). Som svar på ett underskott i nervreglering sker kompenserande strukturella förändringar i myoniterna i form av bildandet av nära kontakter mellan angränsande celler med ökad nervös excitabilitet och konduktivitet. Och sedan leder varje kontraktion av enskilda myocyter (spontan eller provocerad av sträckning av blåsväggen under perioden med urinansamling) till ofrivilliga kontraktioner enligt principen om "kedjereaktion" av hela detrusorn. Denna teori om utvecklingen av detrusorhyperaktivitet i en hyperreaktiv blåsa anses för närvarande vara den mest korrekta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi för överaktiv blåsa

Enligt International Continence Society drabbar överaktiv blåsa cirka 100 000 000 människor världen över. I USA är överaktiv blåsa vanligare än diabetes, magsår och tolvfingertarmsår, och ingår i de 10 vanligaste sjukdomarna. Det finns anledning att tro att symtom på överaktiv blåsa förekommer hos 17 % av den vuxna befolkningen i Europa. Akut urinering observeras hos 16 % av kvinnorna i Ukraina.

Även om överaktiv blåsa diagnostiseras oftare i ålderdomen, förekommer dess symtom även i andra åldersgrupper. Det största antalet patienter noteras vid åldern över 40. Samtidigt finns det en tydlig tendens till en ökning av incidensen hos män över 60 år, och hos kvinnor tvärtom - till en minskning. Således är överaktiv blåsa ett ganska vanligt kliniskt syndrom som förekommer i olika åldersgrupper och leder till fysisk och social funktionsnedsättning.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]