Överaktiv blåsa - behandling

Behandling av överaktiv blåsa syftar främst till att återställa förlorad kontroll över blåsans lagringsfunktion. För alla former av överaktiv blåsa är den huvudsakliga behandlingsmetoden läkemedel. Standardläkemedlen är antikolinergika (m-antikolinergika). Som regel kombineras läkemedel med beteendeterapi, biofeedback eller neuromodulering. Verkningsmekanismen för antikolinerga läkemedel är att blockera postsynaptiska (m2, m1) muskarina kolinerga receptorer i detrusorn. Detta minskar eller förhindrar acetylkolinets effekt på detrusorn, vilket minskar dess hyperaktivitet och ökar blåskapaciteten.

Fram tills nyligen bestod behandling av överaktiv blåsa av oxybutynin (driptan). Den maximala dosen av läkemedlet är vanligtvis 5–10 mg 2–3 gånger per dag. På senare år har nya läkemedel föreslagits för behandling av överaktiv blåsa, såsom trospiumklorid (spazmex) 10–15 mg 2–3 gånger per dag, tolterodin (detrusitol) 2 mg 2 gånger per dag och solifenacin (vesicar) 5–10 mg en gång per dag. Alla antikolinergika har biverkningar förknippade med att blockera m-kolinerga receptorer i andra organ och vävnader. Muntorrhet, den huvudsakliga biverkningen av antikolinergika, orsakas av att man blockerar muskarinreceptorerna i spottkörtlarna. Andra systemiska biverkningar av antikolinerga läkemedel som blockerar muskarina kolinerga receptorer i olika organ inkluderar dimsyn, minskad tonus i glatta muskulaturorgan (hämning av tarmperistaltik, förstoppning), takykardi, i vissa fall centrala effekter (sömnighet, yrsel) etc. Det bör noteras att trospiumklorid är den enda kvaternära föreningen i denna grupp och, till skillnad från tertiära aminer, penetrerar den inte blod-hjärnbarriären och orsakar inte biverkningar från centrala nervsystemet.

Trospiumklorid, tolterodin och solifenacin anses generellt ha en bättre säkerhetsprofil än oxybutynin. Vid långvarig användning av kolinoltonika hos patienter med hyperreaktiv blåsa (särskilt med icke-irogen detrusoröveraktivitet) kan nedsatt kontraktil aktivitet hos detrusorn utvecklas med utveckling av kronisk urinretention, ureterohydronefros och kronisk njursvikt. Det är särskilt farligt att förskriva antikolinerga läkemedel till patienter med hyperreaktiv blåsa i kombination med nedsatt kontraktil aktivitet hos detrusorn. För snabb kontroll av eventuella biverkningar är det nödvändigt att övervaka kvarvarande urin.

Behandling av överaktiv blåsa utförs också med andra läkemedel - myotropa kramplösande medel, kalciumkanalblockerare (nifedipin, verapamil), tricykliska antidepressiva medel (imipramin). Resultaten av behandling med läkemedel i dessa grupper är dock på många sätt sämre än muskarinreceptorblockerare, och därför används de vanligtvis i kombination med de senare.

I svåra fall av icke-irogen detrusoröveraktivitet, när antikolinerga läkemedel är ineffektiva, används intratrusorinjektion av botulinumneurotoxin typ A och intravesikal injektion av läkemedel med neurotoxisk aktivitet, såsom kapsaicin.

Verkningsmekanismen för botulinumneurotoxin typ A är presynaptisk blockad av acetylkolinfrisättning, vilket leder till avslappning av detrusorn och en ökning av blåsvolymen. 200–300 enheter botulinumneurotoxin typ A utspätt i 10–20 ml isoton natriumkloridlösning injiceras i detrusorn på 20–30 punkter. Hos den stora majoriteten av patienterna är upprepade injektioner av läkemedlet nödvändiga var 3–12:e månad för att bibehålla den kliniska effekten.

Capsaicin orsakar extrem irritation av omyeliniserade C-fibrer som finns i det subepiteliala lagret i blåsväggen. Den neurotoxiska effekten av capsaicin* åtföljs av en minskning av den ökade kontraktila aktiviteten hos detrusorn och en ökning av blåsans kapacitet. Homovanillinsyraderivatet capsaicin* utvinns från röd chili. Effekten av en enstaka intravesikal injektion av capsaicin varar i genomsnitt 3-4 månader, varefter upprepad administrering av läkemedlet krävs. Biverkningar manifesteras i uppkomsten av en brännande känsla och akuta reflexkontraktioner i blåsan under de första minuterna efter administrering.

Behandling av överaktiv blåsa kräver också användning av neuromodulering, dvs. processen att bilda den förlorade urineringsmekanismen med hjälp av direkt eller indirekt stimulering med en svag elektrisk ström av de afferenta fibrerna i den somatiska delen av det perifera nervsystemet. Fibrerna är en del av olika nervstammar, men bildas huvudsakligen från den tredje sakralnerven. Påverkan på dem minskar den parasympatiska aktiviteten hos bäckennerven och ökar den sympatiska aktiviteten hos den hypogastriska nerven. Detta leder till hämning av den ökade kontraktila aktiviteten hos detrusorn. De mest effektiva är tibial och sakral elektrisk stimulering.

Tekniken för elektrisk stimulering av tibialnerven består av att irritera den med en svag elektrisk ström. För detta används en nålelektrod som förs in till ett djup av 3-4 cm genom huden till en punkt som ligger 5 cm kranialt från den mediala malleolen. Den passiva elektroden placeras i fotleden. En behandlingsprocedur varar i 30 minuter. 12 procedurer utförs, en per vecka. Patienter med försvinnande eller förbättring av symtom på överaktiv blåsa inkluderas i det så kallade slutprotokollet. Detta innebär att de i framtiden, beroende på behandlingsresultaten, ges en procedur i 2-3 veckor. Denna behandling av överaktiv blåsa orsakar inte biverkningar.

Tekniken för elektrisk stimulering av sakralnerven innefattar sekventiell utförande av ett akut stimuleringstest, tillfällig stimulering och installation av en permanent elektrisk stimulator. I det första steget, före implantation av elektroden för tillfällig stimulering, utförs ett akut stimuleringstest. Efter infiltrationsanestesi med 0,5 % prokain (novokain) lösning utförs en explorativ punktion av det tredje sakralhålet längs den bakre ytan av korsbenet. Den explorativa nålen ansluts till anordningen för extern elektrisk stimulering och ett akut stimuleringstest utförs för att bestämma nålspetsens position. Irritation av nervfibrer på S3-nivå med en elektrisk ström leder till kontraktion av perinealmusklerna och plantarflexion av stortån på stimuleringssidan, vilket betraktas som ett positivt test. Därefter förs en elektrod in genom nålen i det tredje sakralhålet. Elektrodens placering kontrolleras radiologiskt i de anteroposteriora och laterala utsprången. Efter implantation fixeras elektroden på huden och ansluts till en bärbar anordning för nervstimulering. Effekten ges av monofasiska, rektangulära pulser med en bredd på 210 μs, en frekvens på 25 Hz och en spänning på 0,5-5 V. Tillfällig stimulering utförs i 3-5 dagar. Testet för tillfällig stimulering anses positivt om symtomen under stimuleringsperioden minskar med mer än 50 % av initialvärdena och symtomen återkommer efter att stimuleringen avslutats. Positiva resultat av testet för tillfällig stimulering fungerar som indikation för subkutan implantation av en permanent stimulator för sakral neuromodulering. Implantation innebär installation av en elektrod i området för den tredje sakralnerven med en anslutning till en permanent stimulator placerad under huden i glutealregionen. Komplikationer av sakral neuromodulering: elektrodmigration och infektiösa och inflammatoriska processer.

Kirurgisk behandling av hyperreaktiv blåsa används extremt sällan och består av att ersätta blåsan med en del av tarmen (liten eller stor) eller myektomi med en ökning av blåsans volym.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]