Osteomyelit

Termen "osteomyelit" föreslogs att beskriva ben och benmärg inflammation (på grekiska "osteomyelit" - en inflammation i benmärgen). För närvarande är denna term avses infektiös-inflammatorisk skada av ben (osteit) och benmärg (myelit), periosteum (BENHINNEINFLAMMATION), och de omgivande mjuka vävnaderna. Osteomyelit definieras också som en infektion i benet.

Osteomyelit är en lokal inflammatorisk process som utvecklas som svar på invasionen och spridningen av mikrobiella kroppar. Den huvudsakliga utgångspunkten för hematogen osteomyelit är den endogena invasionen av mikrobiella kroppar i medullärkanalen. I exogen osteomyelit uppträder mikrobiell invasion som ett resultat av en benskada eller omgivande vävnad. Lokalisering av inflammation tjänar som en skyddande reaktion i kroppen, vilket förhindrar utvecklingen av sepsis, vilket är möjligt om mekanismerna för avgränsning av den purulenta nekrotiska processen blir ohållbara. Detta kan bero på den höga virulensen och patogeniteten hos mikroorganismerna, skärmens storhet, varaktigheten av den inflammatoriska processen och försvagningen av makroorganismens skyddande krafter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Epidemiologi

Epidemiologi

Trots de stadiga framstegen när det gäller att förstå patogenesen för osteoartikulär infektion och införandet av moderna diagnostiska och behandlingsmetoder har antalet sådana patienter under de senaste 30 åren inte minskat.

Akut hematogen osteomyelit möts i två av 10 000 barn, kronisk osteomyelit - i två av 10 000 personer, med benen i de nedre extremiteterna påverkas i 90% av fallen. På skenbenets stod för 50%, femorala - 30%, vadben - 12%, skuldran - 3%, ulnar - 3% och strålning - 2% infektion av långa ben. För närvarande spåras flera trender i epidemiologin av osteomyelit hos långben. Det har skett förändringar i strukturen hos hematogen osteomyelit. I de ledande industriländerna pekar reduktion av incidensen av akut hematogen osteomyelit i de långa benen hos barn (2,9 nya fall per 100 000 invånare per år) och Staphylococcus aureus som huvudsmittämnen av sjukdomen - 55-31%. I länder med utvecklad infrastruktur har dessa sjukdomar blivit sällsynta.

Under senare år har det ökat antalet patienter med posttraumatisk osteomyelit. Detta beror främst på den ökade skador, framför allt till följd av trafikolyckor, med mikroflora förändringar som kan orsaka abscess, och kränkningar av människans immunsystem. Utveckling av beninfektion främjas av diabetes mellitus, utplånande kärlsjukdomar, tumörer, alkoholism och tobaksrökning. Hos vuxna är den främsta orsaken till osteomyelit en fraktur av långa ben. Utvecklingen av detta sjukdomstillstånd beror på många faktorer, i första hand på plats och omfattningen av skador på ben och mjukvävnad störningar i blodcirkulationen och innervation, aktualitet och kvaliteten på den primära kirurgisk behandling, metoden för antibiotikaprofylax, val av metod för fixering och plast stängning av sår. I detta avseende, varierar osteomyelit incidens kraftigt - från 0,5-2% i kirurgisk behandling av slutna frakturer och skador i övre extremiteterna och 50% eller mer, öppna sprickor femur och tibia med omfattande vävnadsskada mjuk.

I moderna förhållanden har ökat betydelsen av septisk komplikationer, inklusive osteomyelit, efter en skott lem skador, som är de främsta orsakerna till skadornas av ben och leder, samt behandling av defekter medgav vid skeden av medicinsk evakuering. Enligt upplevelsen av väpnade konflikter efter kriget är frekvensen av utveckling av skottstomyelit minst 9-20%.

Under hela världen, vid behandling av frakturer, har olika typer av nedsänkt metallosteosyntes blivit utbredd. Omotiverad utvidgning av indikationer för kirurgiska tekniker för allvarliga frakturer med omfattande mjukdelsskada, underlåtenhet att möta deadlines och teknologiverksamheten, fel val av handböcker och metall leder till svår varig inflammation i ben och leder. Varbildning runt ekrarna och stavar och "spitsevoj" Osteomyelit fortfarande de vanligaste komplikationer under osteosyntesanordningar för extern fixering. I världen producerar årligen cirka 1 miljon protetiska operationer i knä och höftled. Därför är ett stort problem, särskilt i utvecklade länder, osteomyelit, som uppträder efter endoprostetik.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Orsaker Osteomyelit

Vad orsakar osteomyelit?

År 1880 isolerade Louis Pasteur först skadedjur från pus med osteomyelit och namngav dem stafylokocker. Senare fastställdes att några pyogena mikrober kan orsaka osteomyelit, och den kliniska och morfologiska bilden av sjukdomen kan bero på deras artssammansättning. För närvarande är orsakssambandet till akut hematogen osteomyelit hos långben hos barn huvudsakligen monoflora (upp till 95%). Detta är i regel Staphylococcus aureus, fördelat på 50-90% av fallen. Denna mikroorganism är fortfarande den ledande patogenen i alla fall av osteomyelit grund av dess höga osteohondrotropizma och förmåga att anpassa sig, vilket leder till utveckling av ett stort utbud av antibiotikaresistenta virulenta stammar, och i slutändan minska effekten av konservativ behandling.

Barn under ett år ofta gjorda av ben och blod isolerade Streptococcus agalactiae och Escherichia coli, hos barn äldre än ett år - Streptococcus pyogenes, och Haemophilus influenzae. Fallet av H. Influenzae urladdning minskar hos barn efter fyra år, vilket är kopplat till användningen av ett nytt vaccin mot denna patogen.

Hos patienter med akut posttraumatisk osteomyelit uppstår i öppna frakturer med omfattande mjukvävnadsskada, ympade blandade aerob-anaerob associationer med övervikt av gramnegativa bakterier, främst Pseudomonas aeruginosa. Mikrobiell kontaminering i lesionen är i regel 106-108 mikrobiella kroppar i 1 g benvävnad.

Vid kronisk osteomyelit ledande etiologiska roll som grampositiva kocker Staphylococcus genus med prevalensen av Staphylococcus aureus, vars frekvens beror på den sådd processteget och mellan 60 och 85%. Vid en kronisk inflammatorisk process kan stafylokocker presenteras i monokulturer eller som en del av aeroba anaeroba föreningar. Gram-negativa och anaeroba bakterier ersätter stafylokocker, vilka är mer resistenta mot utbredda antibakteriella läkemedel än gram-positiva bakterier.

Patogenes

Hur utvecklas osteomyelit?

Osteomyelit kan orsakas av hematogen infektionsspridning, direkt penetrering av mikroorganismer i benet eller från ett intilliggande, yttre infektionsfokus. Vid posttraumatisk osteomyelit förekommer direkt penetrering av mikrobiell flora på grund av vävnadskador och blodtillförselstörningar. Utvecklingen av denna form av osteomyelit beror direkt på invasionen av mikroorganismer, deras antal, art, virulens och graden av skador på mjukvävnad. Efter skadliga effekter på organismens skyddande adaptiva reaktioner av olika fysiska, biologiska faktorer och samtidiga sjukdomar, reduceras dess förmåga att visa ett effektivt infektionssvar, vilket kan bidra till utvecklingen av sjukdomsens första skede.

Djup långvarig infektion i benet bibehålls på grund av närvaron av ett devascularized cortical lager, som omges av bakterier. Det verkar som en främmande kropp, som fungerar som huvudårsaken till osteomyelit i de flesta öppna frakturer. Posttraumatisk osteomyelit, förutom de vanliga patogena mikroorganismerna, kan också orsakas av icke-patogena stafylokocker och anaeroba kocker. De vid tidpunkten för skada faller på de devitaliserade områdena av det kortikala skiktet och här, under anaeroba förhållanden, bidrar till sekvestrering och utveckling av osteomyelit. Sådan beninfektion utvecklas ofta efter öppna frakturer.

Ett antal systemiska och lokala faktorer påverkar immunsvaret, ämnesomsättningen och lokal blodtillförsel vid utvecklingen av osteomyelit. Systemiska faktorer inkluderar undernäring, nedsatt njur- och leverfunktion, diabetes mellitus, kronisk hypoxi, immunsjukdomar, elakartade sjukdomar, hög ålder, immunbrist och immunosuppression, splenektomi, virusinfektion, alkoholism och rökning. Lokala faktorer som kronisk lymfödem, venös stasis, vaskulära lesioner, arterit, svår ardannelse, fibros, patologi hos små kärl och neuropati bidrar också till infektionens utveckling.

Akut osteomyelit karakteriseras som en purulent infektion, åtföljd av ödem, vaskulär stasis och trombos av små kärl. Under den akuta perioden av sjukdomen på grund av lokal inflammation, är intraosseös och periosteal blodtillförsel bruten, bildas stora fragment av det döda benet (sekvestranter). Förekomsten av infekterade, icke-livskraftiga vävnader och ineffektiv reaktion av makroorganismen, såväl som otillräcklig behandling leder till kronisk sjukdom. Med övergången från den purulenta processen till det kroniska scenet sker en gradvis förändring i det mikrobiella landskapet. Den dominerande rollen spelas av de lågt vulvalenta stammarna av Staphylococcus epidermidis och Staphylococcus aureus.

Nekros av benvävnad är ett viktigt inslag i akut posttraumatisk osteomyelit. Det döda benet löser långsamt under verkan av granulationsvävnadsenzymer. Resorption sker snabbast och i tidiga perioder vid korsningen av levande och nekrotiskt ben. Det döda svampiga benet med lokaliserad osteomyelit löser långsamt. Den döda delen av det kortikala benet separeras gradvis från det levande benet och bildar en sekvestrerare. Organiska element i det döda benet förstörs i stor utsträckning av verkan av proteolytiska enzymer framställda av makrofager eller polymorfonukleära leukocyter. På grund av kränkningen av blodtillförseln verkar det döda benet visuellt lättare än det levande. Små delar av det icke-levande svampbenet löser sig inom 2-3 veckor, sekvestrering av den kortikala delen kan ta månader.

Morfologiska särdrag är närvaron av kronisk osteomyelit nekros av ben, bildandet av nytt ben och utsvettning av polymorfonukleära leukocyter, vid vilken är fäst ett stort antal lymfocyter, histiocyter och plasmaceller ibland. Närvaron av döda benet är ofta orsaken till fistel genom vilken pus kommer in i omgivande mjuk vävnad och så småningom kommer till hudytan, som bildar en kronisk fistel. Tätheten och tjockleken hos den nybildade benburken ökar gradvis, bildande del eller hela den nya diafysen under relativt gynnsamma förhållanden. Två parallella processer utvecklas i många veckor eller månader, beroende på nekrosens storlek, omfattningen och varaktigheten av infektionen. Förstorkt endostalt ben kan stänga medullärkanalen.

Efter avlägsnande av sekvestret kan den återstående kaviteten fyllas med ett nytt ben. Detta är särskilt vanligt hos barn. Posttraumatisk sekundär osteomyelit utvecklas som ett resultat av skador på vävnader orsakade av trauma, å ena sidan, och genom invasion och utveckling av mikroorganismer å andra sidan. Bristen på tillräcklig stabilisering av det skadade benet leder till utveckling och spridning av purulent infektion, bildande av sekundär nekros och sekvestrering.

De flesta författare anser att det är lämpligt att behandla omfattande sår hos patienter med öppna sprickor utan tidig tillslutning av sårytan, vilket ger upphov till problemet med att bekämpa akut purulent infektion. En lång period av öppen hantering av sådana sår har ett reellt hot mot osteomyelit. Således bör huvudårsakerna till utvecklingen av posttraumatisk osteomyelit hos patienter med öppna frakturer övervägas:

• otillbörlig och otillräcklig kirurgisk behandling av lesionen;
• underlägsen, felaktigt vald fixeringsmetod;
• långtgående omfattande sår;
• Felaktig bedömning av graden av mjukvävnadsskada.
• otillräcklig postoperativ kontroll.

Den tidiga avlägsnandet av sårutsprutet under den tillfälliga och slutliga stängningen av sårytan är av stor betydelse för förebyggandet av osteomyelit med öppna frakturer. Uppsamlingen av sårexsudat tjänar också som en av anledningarna till utvecklingen av sekundär nekros.

Analys av orsaker till posttraumatisk osteomyelit bekräftar det faktum att bland de faktorer som påverkar frekvensen av variga komplikationer av öppna frakturer av osteomyelit och hänvisar metallo-dränk osteosyntes. Det är känt att dess användning med öppna frakturer med massiv mjukvävnadsskada, särskilt på underbenet, ökar risken för infektion kraftigt. Speciellt tydligt är det här mönstret spårat i skottfrakturer, som bestämde ett antal experters uppfattning om behovet att förbjuda användningen av nedsänkt osteosyntes vid denna typ av skada.

Trots det faktum att legeringar som användes för fixering anses vara immunologiskt inerta observeras ibland fall av "intolerans" av metaller. I svåra fall är resultatet av en sådan reaktion den kliniska bilden av akut inflammation med fistelbildning och sekundär infektion. Denna process är baserad på bildandet av haptener - ämnen som uppstår till följd av biotransformation av metallen och anslutningen av dess molekyler med proteiner, vilket skapar förutsättningarna för sensibilisering. Utgångspunkten för denna process är förstörelsen av ytan av implantatet genom oxidation av peroxidföreningar, fagocytos eller mekanisk nedbrytning (med kränkning av stabilitet av benfragment eller friktionselement mellan en spärr). Sensibilisering till metallen kan existera eller utvecklas som ett resultat av nedsänkt metallosteosyntes.

En ny etapp i en fördjupning av kunskap om osteomyelit i samband med studier av dess patogenes vid olika nivåer i organisationen: submolecular, molekylär, cellulär och orgel. Studie osteomyelit större patogener såsom Staphylococcus aureus, avslöjade extracellulära och intracellulära mikrobiella invasion och aggression mekanismer genom vilka bakterierna orsakar infektion och bibehållas direkt skadar benceller bryta det skyddande immunsvaret, minska effektiviteten av antibiotika. Under de senaste åren aktivt utforska rollen av cytokiner, en av de regulatorer av cellulär och humoral immunitet. Också visat är en ny, tidigare okända roll kosteprodutsiruyuschih celler - osteoblaster med förmåga att inducera antigen-specifik aktivering av immunceller och inflammatoriska mediatorer som svar på intracellulär invasion av mikroorganismer i benvävnad. Det bör dock noteras att inte alla helt klart i patogenesen av osteomyelit, med tanke på det breda utbudet av dess yttringar. Många förmodade patogenetiska mekanismer ligger på hypotesnivå.

Symtom Osteomyelit

Hur manifesterar osteomyelit?

Som regel är en detaljerad anamnese ofta tillräcklig för att diagnostisera osteomyelit. Barn med hematogen osteomyelit kan uppvisa akuta tecken på infektion, inklusive feber, irritabilitet, trötthet, svaghet och lokala tecken på inflammation. Den atypiska strömmen uppfylls emellertid ofta. Hos barn med hematogen osteomyelit kan mjuka vävnader som omsluter det drabbade benet lokalisera den infektiösa processen. Fogen är vanligtvis inte smittsam. Hos vuxna med hematogen osteomyelit finns vanligtvis obestämda tecken, inklusive långvarig smärta och lågfrekvent feber. Det finns också hög feber, frossa, ödem och spola över det drabbade benet. Med kontaktostomyelit är det ofta begränsad ben- och ledsmärta, hyperemi, svullnad och utsöndring runt skadan. Tecken på allvarlig systemisk inflammatorisk reaktion, såsom feber, frossa och kvällssvett, kan förekomma i den akuta fasen av osteomyelit, men de observeras inte i den kroniska fasen. Både hematogen och kontaktostomyelit kan gå till det kroniska skedet. Hon observerades ständig smärta, utsöndring och en liten feber. I närheten av infektion finns ofta fistösa slag. Om den fistulära kursen stängs kan patienten utveckla en abscess eller en akut vanlig mjukvävnadsinfektion.

Formulär

Klassificering

Enligt klinisk kurs och varaktighet av sjukdomen är osteomyelit traditionellt uppdelad i akut och kronisk. Enligt den patogenetiska principen är osteomyelit uppdelad i hematogen och posttraumatisk, vilken kan utvecklas som ett resultat av mekanisk, operationell, skottskada av både själva vävnadens ben och omgivande mjuka vävnader. Hematogen osteomyelit kan uppvisa primärt kronisk kurs (Brody's abscess, skleroserande Garre's osteomyelit, Olliers albuminösa osteomyelit).

Bekväm för praktisk tillämpning är den klinisk-anatomiska klassificeringen av osteomyelit hos långben hos vuxna, antagen vid University of Texas Medical Department - Klassificering av Czerny-Madera. Klassificering baseras på två principer: strukturen av benskador och patientens tillstånd. Enligt denna klassificering delas strukturella benläsningar villkorligt i fyra typer:

• Jag skriver (medullär osteomyelit) - besegrades i stora konstruktioner under märgkanalen av den långa ben med hematogen osteomyelit och varigt efter märgspikning;
• II-typ (ytlig osteomyelit) - Endast skador på det kortikala benet, vilket vanligen uppträder vid direkt infektion i benet eller från ett intilliggande infektionsfokus i mjuka vävnader. Septisk ledning klassificeras också som ytlig osteomyelit (osteokondrit);
• III-typ (fokal osteomyelit) - skada på det kortikala benet och strukturerna i medulärkanalen. Men med denna typ av lesion är benet fortfarande stabilt, eftersom den infektiösa processen inte sträcker sig till benets hela diameter;
• IV-typ (diffus osteomyelit) - skada hela bendiametern med förlust av stabilitet ett exempel är en infekterad falsk ledd, en osteomyelit efter en öppen, fläckig fraktur.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]