Osteomyelit

Termen "osteomyelit" föreslogs för att beteckna inflammation i ben och benmärg (från grekiskan betyder "osteomyelit" inflammation i benmärgen). För närvarande förstås denna term som en infektiös och inflammatorisk lesion av benvävnad (osteit), benmärg (myelit), periosteum (periostit) och omgivande mjukvävnader. Osteomyelit definieras också som en infektion i benet.

Osteomyelit är en lokal inflammatorisk process som utvecklas som svar på invasion och spridning av mikrobiella kroppar. Den huvudsakliga utlösaren för hematogen osteomyelit är den endogena invasionen av mikrobiella kroppar i benmärgskanalen; vid exogen osteomyelit sker mikrobiell invasion som ett resultat av trauma på benet eller omgivande vävnader. Lokaliseringen av inflammationen fungerar som en skyddande reaktion från kroppen, vilket förhindrar utvecklingen av sepsis, vilket är möjligt om mekanismerna för att begränsa den purulent-nekrotiska processen blir insolventa. Detta kan bero på mikroorganismernas höga virulens och patogenicitet, lesionens omfattning, den inflammatoriska processens varaktighet och försvagningen av makroorganismens skyddande krafter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Trots de stadiga framstegen i förståelsen av patogenesen för ben- och ledinfektioner och införandet av moderna diagnostiska och behandlingsmetoder har antalet sådana patienter inte visat en nedåtgående trend under de senaste 30 åren.

Akut hematogen osteomyelit förekommer hos 2 av 10 000 barn, kronisk osteomyelit hos 2 av 10 000 personer, och benen i nedre extremiteterna påverkas i 90 % av fallen. Skenbenet står för 50 %, lårbenet 30 %, vadbenet 12 %, överarmsbenet 3 %, ulna 3 % och radius 2 % av de långa benskadorna. För närvarande observeras flera trender i epidemiologin för lång benosteomyelit. Förändringar har skett i strukturen av hematogen osteomyelit. I de ledande industriländerna noteras en minskning av incidensen av akut hematogen osteomyelit i långa ben hos barn (2,9 nya fall per 100 000 invånare per år) och Staphylococcus aureus som den främsta orsaken till sjukdomen - från 55 till 31 %. I länder med utvecklad infrastruktur har dessa sjukdomar blivit ganska sällsynta.

Under senare år har antalet patienter med posttraumatisk osteomyelit ökat. Detta beror främst på ökningen av trauma, särskilt till följd av trafikolyckor, förändringar i mikrofloran som kan orsaka varbildning och störningar i det mänskliga immunförsvaret. Utvecklingen av beninfektion underlättas av diabetes mellitus, utplånande kärlsjukdomar, tumörer, alkoholism och rökning. Hos vuxna är den främsta orsaken till osteomyelit frakturer i långa ben. Utvecklingen av detta patologiska tillstånd beror på många faktorer, främst på lokaliseringen och omfattningen av skador på ben och mjukvävnader, nedsatt blodtillförsel och innervation, punktlighet och kvalitet på primär kirurgisk behandling, antibiotikaprofylaxmetod, val av osteosyntesmetod och plastisk sårförslutning. I detta avseende varierar incidensen av osteomyelit kraftigt - från 0,5-2% vid kirurgisk behandling av slutna frakturer och skador på övre extremiteter till 50% och högre vid öppna frakturer i ben och lår med omfattande skador på mjukvävnader.

I moderna förhållanden har rollen av variga komplikationer, inklusive osteomyelit, efter skottskador på extremiteter ökat, vars främsta orsaker är svårighetsgraden av ben- och ledskador, samt behandlingsfel som gjorts i skedet av medicinsk evakuering. Enligt erfarenheter från väpnade konflikter efter kriget är incidensen av skottlossningsosteomyelit minst 9–20 %.

Olika typer av intern metallosteosyntes har blivit utbredda vid behandling av frakturer världen över. Oberättigad utökning av indikationer för kirurgiska metoder vid svåra frakturer med omfattande skador på mjukvävnad, underlåtenhet att följa tidpunkt och teknik för att utföra operationer, felaktigt val av kirurgiskt hjälpmedel och metallkonstruktion leder till allvarlig varig inflammation i ben och leder. Suppuration runt ekrar och stavar, samt "ekrar"-osteomyelit är fortfarande de vanligaste komplikationerna vid osteosyntes med externa fixationsanordningar. Cirka 1 miljon knä- och höftledsplastikoperationer utförs världen över årligen. Därför blir osteomyelit som uppstår efter endoproteser ett stort problem, särskilt i utvecklade länder.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Orsaker osteomyelit

År 1880 var Louis Pasteur den förste som isolerade mikrober från pus hos en patient med osteomyelit och kallade dem stafylokocker. Det fastställdes senare att alla pyogena mikrober kan orsaka osteomyelit, och den kliniska och morfologiska bilden av sjukdomen kan bero på deras artsammansättning. För närvarande är det orsakande medlet för akut hematogen osteomyelit i långa ben hos barn huvudsakligen monoflora (upp till 95%). Detta är som regel Staphylococcus aureus, som isoleras i 50-90% av fallen. Denna mikroorganism förblir det ledande orsakande medlet i alla fall av osteomyelit på grund av dess osteokondrotropism och höga anpassningsförmåga, vilket leder till utvecklingen av ett stort antal olika antibiotikaresistenta virulenta stammar och i slutändan till en minskning av effektiviteten av konservativ behandling.

Hos barn under ett år isoleras Streptococcus agalactiae och Escherichia coli oftast från ben och blod, medan hos barn över ett år isoleras Streptococcus pyogenes och Haemophilus influenzae. Förekomsten av isolering av H. influenzae minskar hos barn över fyra år, vilket också är förknippat med användningen av ett nytt vaccin mot denna patogen.

Hos patienter med akut posttraumatisk osteomyelit, som uppstår vid öppna frakturer med omfattande mjukvävnadsskador, odlas blandade aerob-anaeroba föreningar med en övervikt av gramnegativa mikroorganismer, främst Pseudomonas aeruginosa. Mikrobiell kontaminering i lesionen är som regel 106-108 mikrobiella kroppar i 1 g benvävnad.

Vid kronisk osteomyelit spelas den ledande etiologiska rollen av grampositiva kocker av släktet Staphylococcus, varav Staphylococcus aureus dominerar, vars utbredningsfrekvens beror på processens stadium och varierar från 60 till 85 %. Vid kroniska inflammatoriska processer kan stafylokocker förekomma i monokulturer eller som en del av aerob-anaeroba föreningar. Stafylokocker ersätts av gramnegativa och anaeroba bakterier, som kännetecknas av en högre resistens mot utbredda antibakteriella läkemedel än grampositiva bakterier.

Patogenes

Osteomyelit kan orsakas av hematogen infektionsspridning, direkt penetration av mikroorganismer in i benet eller från ett angränsande, externt infektionsfokus. Vid posttraumatisk osteomyelit sker direkt penetration av mikrobiell flora på grund av vävnadsskada och störningar i blodtillförseln. Utvecklingen av denna form av osteomyelit beror direkt på invasionen av mikroorganismer, deras mängd, typ, virulens och graden av skada på mjukvävnader. Efter negativa effekter på kroppens skyddande och anpassningsbara reaktioner av olika fysiska, biologiska faktorer och samtidiga sjukdomar, minskar dess förmåga att visa ett effektivt svar för att begränsa infektionen, vilket kan bidra till utvecklingen av sjukdomens initiala skede.

Djup, långvarig beninfektion upprätthålls av närvaron av devaskulariserad cortex omgiven av bakterier. Den fungerar som en främmande kropp, vilket är den främsta orsaken till osteomyelit i de flesta öppna frakturer. Posttraumatisk osteomyelit, förutom de vanliga patogena mikroorganismerna, kan också orsakas av icke-patogena stafylokocker och anaeroba kocker. Vid skadan tränger de in i de devitaliserade områdena i cortex och främjar här, under anaeroba förhållanden, sekvestrering och utveckling av osteomyelit. Sådan beninfektion utvecklas ofta efter öppna frakturer.

Ett antal systemiska och lokala faktorer påverkar immunsvaret, metabolismen och den lokala blodtillförseln under utvecklingen av osteomyelit. Systemiska faktorer inkluderar dålig näring, nedsatt njur- och leverfunktion, diabetes mellitus, kronisk hypoxi, immunsjukdomar, maligna sjukdomar, hög och senil ålder, immunsuppression och immunbrist, splenektomi, virusinfektion, alkoholism och rökning. Lokala faktorer som kroniskt lymfödem, venös stas, kärlskador, arterit, allvarliga ärrförändringar, fibros, patologi i små kärl och neuropati bidrar också till utvecklingen av infektion.

Akut osteomyelit kännetecknas av en varig infektion åtföljd av ödem, kärlstas och trombos i små kärl. Under sjukdomens akuta period störs den intraosseösa och periosteala blodtillförseln på grund av lokal inflammation, och stora fragment av dött ben (sekvestrerande vävnader) bildas. Förekomsten av infekterade, icke-livskraftiga vävnader och ett ineffektivt svar från makroorganismen, samt otillräcklig behandling, leder till sjukdomens kronicitet. När den variga processen övergår i det kroniska stadiet sker en gradvis förändring i det mikrobiella landskapet. Lågvirulenta stammar av Staphylococcus epidermidis och Staphylococcus aureus börjar spela en dominerande roll.

Benvävnadsnekros är ett viktigt kännetecken för akut posttraumatisk osteomyelit. Dött ben resorberas långsamt av granulationsvävnadsenzymer. Resorption sker snabbast och tidigt vid övergången mellan levande och nekrotiskt ben. Dött svampigt ben vid lokaliserad osteomyelit resorberas långsamt. Det döda området i den kortikala delen av benet separeras gradvis från det levande benet och bildar ett sekvestrum. Organiska element i dött ben förstörs till stor del av proteolytiska enzymer som produceras av makrofager eller polymorfonukleära leukocyter. På grund av nedsatt blodtillförsel ser dött ben visuellt ljusare ut än levande ben. Små områden av icke-livskraftigt svampigt ben resorberas inom 2-3 veckor; sekvestrering av den kortikala delen kan ta månader.

De morfologiska kännetecknen för kronisk osteomyelit är förekomsten av bennekros, nybildning av ben och utsöndring av polymorfonukleära leukocyter, till vilka ett stort antal lymfocyter, histiocyter och ibland plasmaceller läggs till. Närvaron av dött ben orsakar ofta fistlar, genom vilka pus tränger in i omgivande mjukvävnader och så småningom dyker upp på hudytan och bildar en kronisk fistel. Densiteten och tjockleken på det nybildade benet kan gradvis öka och bilda en del av eller hela den nya diafysen under relativt gynnsamma förhållanden. De två parallella processerna utvecklas under många veckor eller månader, beroende på nekrosens omfattning och infektionens grad och varaktighet. Endostala benutväxter kan skymma märgkanalen.

Efter att sekvestrum har avlägsnats kan det återstående hålrummet fyllas med nytt ben. Detta händer särskilt ofta hos barn. Posttraumatisk, sekundär osteomyelit utvecklas som ett resultat av vävnadsskada orsakad av trauma, å ena sidan, och invasion och utveckling av mikroorganismer, å andra sidan. Bristen på tillräcklig stabilisering av det skadade benet leder till utveckling och spridning av varig infektion, bildandet av sekundär nekros och sekvestrum.

De flesta författare anser att det är lämpligt att behandla omfattande sår hos patienter med öppna frakturer utan tidig förslutning av sårytan, vilket skapar problem med att bekämpa akut varig infektion. En lång period av öppen behandling av sådana sår är förenad med ett verkligt hot om osteomyelit. Därför bör de främsta orsakerna till posttraumatisk osteomyelit hos patienter med öppna frakturer beaktas:

• otillräcklig och otillräcklig kirurgisk behandling av lesionen;
• otillräcklig, felaktigt vald fixeringsmetod;
• ett långvarigt, omfattande sår;
• felaktig bedömning av graden av mjukvävnadsskada;
• otillräcklig postoperativ övervakning.

Av stor betydelse för att förebygga osteomyelit vid öppna frakturer är det i tid att avlägsna sårvätska under processen med tillfällig och slutgiltig förslutning av sårytan. Ansamling av sårvätska är också en av orsakerna till utveckling av sekundär nekros.

Analys av orsakerna till utveckling av posttraumatisk osteomyelit bekräftar det faktum att faktorer som påverkar frekvensen av variga komplikationer vid öppna frakturer och utveckling av osteomyelit inkluderar immersionsmetallosteosyntes. Det är känt att dess användning vid öppna frakturer med massiva skador på mjukvävnader, särskilt i smalbenet, dramatiskt ökar risken för infektion. Detta mönster ses särskilt tydligt vid skottfrakturer, vilket avgjorde ett antal experters åsikt om behovet av att förbjuda användningen av immersionsmetallosteosyntes vid denna typ av skada.

Trots att legeringarna som används för att tillverka fixatorerna anses vara immunologiskt inerta, måste vi ibland observera fall av metall-"intolerans". I svåra fall är resultatet av en sådan reaktion en klinisk bild av akut inflammation med bildandet av fistlar och sekundär infektion. Denna process är baserad på bildandet av haptener - ämnen som uppstår som ett resultat av biotransformationen av metallen och bindningen av dess molekyler med proteiner, vilket skapar förutsättningar för sensibilisering. Utlösaren för denna process är den ytliga förstörelsen av implantatet som ett resultat av oxidation med peroxidföreningar, fagocytos eller mekanisk förstörelse (vid störning av benfragmentens stabilitet eller friktion mellan fixatorelementen och varandra). Sensibilisering mot metall kan förekomma initialt eller utvecklas som ett resultat av nedsänkning av metallosteosyntes.

Ett nytt steg i att fördjupa kunskapen om osteomyelit är förknippat med studiet av dess patogenes på olika organisationsnivåer: submolekylära, molekylära, cellulära och organnivåer. Studien av de huvudsakliga orsakerna till osteomyelit, såsom Staphylococcus aureus, har gjort det möjligt att identifiera extracellulära och intracellulära mikrobiella mekanismer för aggression och invasion, med hjälp av vilka bakterier orsakar och upprätthåller infektion, direkt skadar benvävnadsceller, stör kroppens skyddande immunsvar och minskar antibiotikas effektivitet. Under senare år har cytokinernas roll, en av regulatorerna av cellulär och humoral immunitet, aktivt studerats. En ny, tidigare okänd roll för benproducerande celler - osteoblaster, som kan orsaka antigenspecifik aktivering av immunceller och inflammatoriska mediatorer som svar på intracellulär invasion av mikroorganismer i benvävnad, har också visats. Samtidigt bör det noteras att inte allt är helt klart i patogenesen av osteomyelit, med tanke på det breda spektrumet av dess manifestationer. Många föreslagna patogenetiska mekanismer är på hypotetisk nivå.

Symtom osteomyelit

En detaljerad anamnes är ofta tillräcklig för att diagnostisera osteomyelit. Barn med hematogen osteomyelit kan uppvisa akuta tecken på infektion, inklusive feber, irritabilitet, trötthet, svaghet och lokala tecken på inflammation. Emellertid är ett atypiskt förlopp också vanligt. Hos barn med hematogen osteomyelit kan mjukvävnaderna som omger det drabbade benet lokalisera infektionen. Leden påverkas vanligtvis inte av infektionen. Hos vuxna med hematogen osteomyelit ses vanligtvis vaga tecken, inklusive långvarig smärta och låg feber. Hög feber, frossa, svullnad och hyperemi över det drabbade benet kan också förekomma. Vid kontaktosteomyelit finns det ofta lokal ben- och ledsmärta, hyperemi, svullnad och utsöndring runt skadestället. Tecken på en allvarlig systemisk inflammatorisk reaktion, såsom feber, frossa och kvällssvettningar, kan förekomma i den akuta fasen av osteomyelit, men de observeras inte i den kroniska fasen. Både hematogen och kontaktosteomyelit kan utvecklas till ett kroniskt stadium. Det kroniska stadiet kännetecknas av ihållande smärta, utsöndring och låg feber. Fistelvägar finns ofta nära infektionsstället. Om fistelvägen sluts kan patienten utveckla en abscess eller akut disseminerad mjukdelsinfektion.

Formulär

Beroende på det kliniska förloppet och sjukdomens varaktighet delas osteomyelit traditionellt in i akut och kronisk. Enligt den patogenetiska principen delas osteomyelit in i hematogen och posttraumatisk, vilken kan utvecklas till följd av mekanisk, kirurgisk eller skottskada på både benvävnad och omgivande mjukvävnader. Hematogen osteomyelit kan manifestera sig som ett huvudsakligen kroniskt förlopp (Brodies abscess, Garres skleroserande osteomyelit, Olliers albuminösa osteomyelit).

Den kliniska och anatomiska klassificeringen av osteomyelit i långa ben hos vuxna som antagits av University of Texas Medical Department - Czerny-Mader-klassificeringen - verkar lämplig för praktisk användning. Klassificeringen baseras på två principer: strukturen av benskadan och patientens tillstånd. Enligt denna klassificering är strukturell benskada villkorligt indelad i fyra typer:

• Typ I (medullär osteomyelit) - skada på ett stort område av strukturerna i benmärgshålan i ett långt ben vid hematogen osteomyelit och vid suppuration efter intramedullär osteosyntes;
• Typ II (ytlig osteomyelit) - skada på endast den kortikala delen av benet, vilket vanligtvis uppstår vid direkt infektion i benet eller från en angränsande infektionskälla i mjukvävnader; en septisk led klassificeras också som ytlig osteomyelit (osteokondrit);
• Typ III (fokal osteomyelit) - skada på den kortikala delen av benet och strukturerna i benmärgskanalen. Men med denna typ av skada är benet fortfarande stabilt, eftersom den infektiösa processen inte sprider sig till hela benets diameter;
• Typ IV (diffus osteomyelit) - skada på hela benets diameter med förlust av stabilitet; ett exempel skulle vara en infekterad pseudoartros, osteomyelit efter en öppen komminutfraktur.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]