Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till ökningar och minskningar av angiotensinomvandlande enzym (ACE)
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Angiotensinkonverterande enzym (ACE) är ett glykoprotein som huvudsakligen finns i lungorna och i små mängder i den perifera delen av renal proximala tubuli-epitel, endotelet i blodkärlen och blodplasma. ACE katalyserar å ena sidan omvandlingen av angiotensin I till en av de mest kraftfulla vasokonstriktorerna - angiotensin II hydrolyserar å andra sidan vasodilatorn bradykinin till en inaktiv peptid.
Läkemedel - ACE-hämmare - används framgångsrikt för att sänka blodtrycket hos patienter med arteriell hypertoni, samt för att förhindra utveckling av njursvikt hos patienter med diabetes mellitus, och för att förbättra resultaten hos patienter med hjärtinfarkt.
Referensvärden (normer) för aktiviteten av angiotensinkonverterande enzym (ACE) i blodserum är 8–52 IE/L.
Bestämning av ACE-aktivitet används huvudsakligen för diagnostik av sarkoidos (ibland - för utvärdering av ACE-hämmares effektivitet). Vid aktiv pulmonell form av sarkoidos detekteras förhöjda ACE-nivåer hos 85–90 % av patienterna (vid inaktiv form - endast hos 11 %). Ju mer signifikant ökningen av ACE är, desto större är prevalensen och aktiviteten i processen. Typiska för sjukdomen är leukopeni (hos 31 % av patienterna), anemi (hos 31 %), eosinofili (hos 25 %), hypergammaglobulinemi (hos 50 %), hyperkalcemi (hos 17 %) och hyperkalciuri (hos 30 %).
Ökad ACE-aktivitet i blodserumet är möjlig vid akut och kronisk bronkit, lungfibros av tuberkulös etiologi, yrkesrelaterad pneumokonios (hos 20 % av patienterna), reumatoid artrit, bindvävssjukdomar, cervikal lymfadenit, Gauchers sjukdom (hos 100 %), levercirros (hos 25 %), hypertyreos (hos 81 %), kronisk njursjukdom, amyloidos, typ 1-diabetes mellitus (mer än 24 %).
Minskad ACE-aktivitet kan detekteras vid kroniskt obstruktiv lungsjukdom, sena stadier av lungcancer och tuberkulos.