Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till hög och låg kalciumhalt i urinen
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Hyperkalciuri är utsöndring av kalcium i urinen på över 300 mg/dag hos män och mer än 250 mg/dag hos kvinnor, eller mer exakt, utsöndring av kalcium i urinen i en mängd större än 4 mg/kg ideal kroppsvikt per dag hos båda könen.
Kalciumstenar står för 70–80 % av alla njurstenar. Ungefär 40–50 % av patienter med kalciumstenar har hyperkalciuri. Fyrtio procent av dessa patienter har idiopatisk hyperkalciuri, 5 % har primär hyperparatyreoidism och 3 % har renal kalciumacidos. Andra orsaker till hyperkalciuri inkluderar överskott av vitamin D, kalcium och alkali, sarkoidos, Cushings syndrom, hypertyreoidism, Pagets sjukdom och immobilisering.
Ökad utsöndring av kalcium i urinen observeras vid hyperkalcemi i samband med maligna neoplasmer, osteoporos, dysfunktion i proximala tubuli och användning av diuretika (furosemid, etakrynsyra).
Den vanligaste sjukdomen vid nefrolitiasis är idiopatisk hyperkalciuri. Det är en heterogen sjukdom associerad med ökad kalciumutsöndring i urinen på grund av intestinal hyperabsorption (absorptiv hyperkalciuri) eller minskad renal tubulär kalciumreabsorption (njurförlust). Absorptiv hyperkalciuri kan uppstå vid en primär intestinal abnormalitet med hyperabsorption på grund av ökad intestinal reaktivitet mot kalcitriol (typ I) eller ökade serumkalcitriolnivåer (typ II). Ökade kalcitriolnivåer kan orsaka renal fosfatförlust, vilket i sin tur leder till minskad oorganisk fosfor i serum, ökad kalcitriolproduktion, ökad intestinal kalciumabsorption, ökade serumkalciumkoncentrationer och hyperkalciuri (typ III). Primär renal kalciumförlust försämrar tubulär reabsorption och kan också orsaka hyperkalciuri (renal hyperkalciuri). Idiopatisk hyperkalciuri kan vara ärftlig.
Serumkoncentrationen av oorganiskt fosfor minskar vid absorptiv hyperkalciuri typ III på grund av den primära förlusten av fosfat via njurarna. PTH-koncentrationen ökar vid renal hyperkalciuri eftersom den primära störningen är en minskning av kalciumreabsorptionen, vilket orsakar relativ hypokalcemi och stimulerar frisättningen av PTH enligt principen om negativ feedback. Vid absorptiv hyperkalciuri typ II är kalciumhalten i den dagliga urinen normal, liksom hos patienter på kalciumreducerad kost (400 mg per dag), eftersom absorptionsöverskottet inte är så signifikant. Ändå förblir mängden kalcium i den dagliga urinen med kalciumrestriktion vid absorptiv hyperkalciuri typ I och III, renal hyperkalciuri, hög. Normal daglig urinutsöndring av kalcium med kalciumrestriktion i mat till 400 mg per dag är mindre än 200 mg/dag. Den normala fastekoncentrationen av kalcium i urinen är mindre än 0,11 mg/100 ml SCF. Det normala kalcium-kreatinin-förhållandet i urinen är mindre än 0,2 efter intag av 1 g kalcium som en belastning.
Att bestämma typen av idiopatisk hyperkalciuri är viktigt för att välja adekvat läkemedelsbehandling för njurstenssjukdom.
Hypokalciuri - en minskning av kalciumkoncentrationen i urinen - uppstår vid nefrit, svår hypoparatyreoidism, hypovitaminos D och hypotyreoidism.
Urinkalciumtestning är avgörande för att diagnostisera familjär hyperkalcemi-hypokalciuri, där kalciumutsöndringen i urinen är mindre än 5 mmol/dag vid hyperkalcemi.