Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsakerna till ökat och minskat kalcium i urinen
Senast recenserade: 19.10.2021
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Hyperkalciuri - urinutsöndringen av mer än 300 mg / dag av kalcium i män och mer än 250 mg / dag hos kvinnor, eller mer exakt - Kalcium utsöndring i urinen i en mängd av mer än 4 mg / kg ideal kroppsvikt per dag i båda könen.
Kalciumstenar står för 70-80% av alla njurstenar. Cirka 40-50% av patienterna med kalciumstenar observerar hyperkalciuri. Hos 40% av dessa patienter detekteras idiopatisk hypercalciuri, 5% - primär hyperparathyroidism, 3% - renal-kalciumacidos. Andra orsaker är hyperkalciuri stort intag av D-vitamin, kalcium och alkalier, sarkoidos, Cushings syndrom, hypertyroidism, Pagets sjukdom, och immobilisering.
Ökad urinutsöndring av kalcium iakttogs vid hyperkalcemi associerad med malignitet, osteoporos, proximala tubuli dysfunktion, diuretika (furosemid, etakrynsyra).
Oftast, med njursten, detekteras idiopatisk hyperkalciuri. Det är en heterogen störning förknippad med ökad kalciumurinutsöndring i tarm hyperabsorption (absorptiv hyperkalciuri) eller reducerad kalcium reabsorption i njurtubuli (förlust genom njurarna). Absorptiv hyperkalciuri möjligt när primär intestinal hyperabsorption anomali på grund av hög reaktivitet i kolon kalcitriol (typ I) eller en hög halt av kalcitriol i blodet (typ II). Ökande koncentrationer av kalcitriol kan vara en orsak till förlust av fosfat genom njurarna, som därefter orsaka att minskning av halten av oorganiskt fosfor i serum, ökad produktion av kalcitriol, ökad intestinal kalciumabsorption, förhöjd koncentration av kalcium i serum och hyperkalciuri (typ III). Primär förlust av kalcium via njurarna bryter sin reabsorption i tubuli, och även kan orsaka hyperkalciuri (renal hyperkalciuri). Idiopatisk hyperkalciuri kan vara ärftlig.
Koncentrationen av oorganisk fosfor i serum sänks av absorptionstyp III hyperkalciuri på grund av den primära förlusten av fosfat genom njurarna. Koncentration av PTH i renala hyperkalciuri ökar eftersom den primära defekten består i att reducera resorption av kalcium, som orsakar relativ hypokalcemi och stimulera PTH utbyte enligt principen för negativ feedback. Med hyperkalciuri av absorptionstyp II är kalciumhalten i daglig urin normal, som hos patienter på en diet med en kalciumbegränsning (400 mg per dag), eftersom absorptionsöverskottet inte är så signifikant. Likväl kvarstår mängden kalcium i den dagliga urinen med en begränsning av kalciumintag för absorberande hypercalciuri I och III, renal hyperkalciuri, hög. Normal daglig utsöndring av kalcium i urinen med kalciumrestriktion i mat upp till 400 mg per dag är mindre än 200 mg / dag. Koncentrationen av kalcium i urinen på en tom mage är normalt mindre än 0,11 mg / 100 ml GFR. Det normala förhållandet mellan kalcium och kreatinin i urinen är mindre än 0,2 efter att ha tagit 1 g kalcium som en belastning.
Upprättandet av typen av idiopatisk hyperkalciuri är viktig för valet av adekvat läkemedelsbehandling för nephrolithiasis.
Hypokalcuri - en minskning av kalciumkoncentrationen i urinen - uppträder med nefrit, svår hypoparathyroidism, hypovitaminos D, hypotyroidism.
Studien av kalcium i urin är avgörande för diagnosen familjehyperkalcemi-hypokalcuri, där utsöndring av kalcium med urin är mindre än 5 mmol / dag i närvaro av hyperkalcemi.