Orsaker till förhöjt troponin T

Troponin T-koncentrationen ökar efter hjärtinfarkt i mycket större utsträckning än CK- och LDH-aktiviteten. Hos vissa patienter med framgångsrik rekanalisering kan troponin T-koncentrationen öka mer än 300 gånger. Troponin T-koncentrationen i blodet beror på hjärtinfarktens storlek. Vid storfokal eller transmural hjärtinfarkt efter trombolys kan troponin T-koncentrationen således öka upp till 400 gånger, och hos patienter med icke-Q-vågsinfarkt - endast 37 gånger. Tiden för att upprätthålla en hög koncentration av troponin T i blodserumet är också betydligt längre än för CK och LDH. En lång period av troponin T-frisättning i blodet ökar sannolikheten för att ett positivt resultat av dess bestämning var korrekt, särskilt i den subakuta fasen av hjärtinfarkt. Det "diagnostiska fönstret" (den tid under vilken förändrade värden för den studerade parametern detekteras under patologiska tillstånd) för troponin T är 4 gånger större än för CK och 2 gånger större än för LDH. Intervallet för absolut diagnostisk känslighet vid akut hjärtinfarkt för troponin T är 125–129 timmar, för CK och LDH - 22 respektive 70 timmar.

Serumkoncentrationen av troponin T ökar hos patienter efter hjärtkirurgi. Vid hjärttransplantation ökar troponin T-koncentrationen till 3–5 ng/ml och förblir förhöjd i 70–90 dagar.

Icke-kranskärlssjukdomar och skador på hjärtmuskeln (myokardit, hjärttrauma, kardioversion) kan också åtföljas av en ökning av koncentrationen av troponin T i blodet, men dynamiken i dess förändring, karakteristisk för hjärtinfarkt, saknas.

Serumnivåerna av troponin T kan öka vid septisk chock och under kemoterapi på grund av toxisk hjärtmuskelskada.

Falskt positiva resultat vid bestämning av troponin T i blodserum kan erhållas i närvaro av hemolys (interferens), hos patienter med en signifikant ökning av koncentrationen av Ig i blodet, akut njursvikt och särskilt kronisk njursvikt, såväl som vid kronisk muskelpatologi.

En ökning av koncentrationen av troponin T är möjlig vid akut alkoholförgiftning, men detta observeras inte vid kronisk förgiftning.

Något förhöjda serumnivåer av troponin T finns hos 15 % av patienter med allvarlig skelettmuskelskada (CK-MB-aktiviteten ökar hos 50 % av sådana patienter), så troponin T kan betraktas som en mycket specifik markör för hjärtinfarkt även vid skelettmuskelskada.

Till skillnad från hjärttroponin uttrycker skelettmuskler muskeltroponin T. Trots att hjärttroponin T bestäms med hjälp av specifika monoklonala antikroppar uppstår korsreaktioner när stora mängder troponin T tas emot från skelettmuskler.

Hos patienter med en troponin T-koncentration på 0,1–0,2 ng/ml är risken för tidiga komplikationer särskilt hög, så i sådana fall är aktiv behandling och noggrann övervakning över tid nödvändig. Eftersom endast den kvantitativa metoden för att bestämma troponin T tillåter mätning av koncentrationer inom 0,1–0,2 ng/ml, har denna studie en fördel jämfört med den snabba kvalitativa metoden, vars känslighetströskel är 0,2 ng/ml.