Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till förhöjt troponin T
Senast recenserade: 06.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Troponin T-koncentrationen ökar efter hjärtinfarkt i mycket större utsträckning än CK- och LDH-aktiviteten. Hos vissa patienter med framgångsrik rekanalisering kan troponin T-koncentrationen öka mer än 300 gånger. Troponin T-koncentrationen i blodet beror på hjärtinfarktens storlek. Vid storfokal eller transmural hjärtinfarkt efter trombolys kan troponin T-koncentrationen således öka upp till 400 gånger, och hos patienter med icke-Q-vågsinfarkt - endast 37 gånger. Tiden för att upprätthålla en hög koncentration av troponin T i blodserumet är också betydligt längre än för CK och LDH. En lång period av troponin T-frisättning i blodet ökar sannolikheten för att ett positivt resultat av dess bestämning var korrekt, särskilt i den subakuta fasen av hjärtinfarkt. Det "diagnostiska fönstret" (den tid under vilken förändrade värden för den studerade parametern detekteras under patologiska tillstånd) för troponin T är 4 gånger större än för CK och 2 gånger större än för LDH. Intervallet för absolut diagnostisk känslighet vid akut hjärtinfarkt för troponin T är 125–129 timmar, för CK och LDH - 22 respektive 70 timmar.
Serumkoncentrationen av troponin T ökar hos patienter efter hjärtkirurgi. Vid hjärttransplantation ökar troponin T-koncentrationen till 3–5 ng/ml och förblir förhöjd i 70–90 dagar.
Icke-kranskärlssjukdomar och skador på hjärtmuskeln (myokardit, hjärttrauma, kardioversion) kan också åtföljas av en ökning av koncentrationen av troponin T i blodet, men dynamiken i dess förändring, karakteristisk för hjärtinfarkt, saknas.
Serumnivåerna av troponin T kan öka vid septisk chock och under kemoterapi på grund av toxisk hjärtmuskelskada.
Falskt positiva resultat vid bestämning av troponin T i blodserum kan erhållas i närvaro av hemolys (interferens), hos patienter med en signifikant ökning av koncentrationen av Ig i blodet, akut njursvikt och särskilt kronisk njursvikt, såväl som vid kronisk muskelpatologi.
En ökning av koncentrationen av troponin T är möjlig vid akut alkoholförgiftning, men detta observeras inte vid kronisk förgiftning.
Något förhöjda serumnivåer av troponin T finns hos 15 % av patienter med allvarlig skelettmuskelskada (CK-MB-aktiviteten ökar hos 50 % av sådana patienter), så troponin T kan betraktas som en mycket specifik markör för hjärtinfarkt även vid skelettmuskelskada.
Till skillnad från hjärttroponin uttrycker skelettmuskler muskeltroponin T. Trots att hjärttroponin T bestäms med hjälp av specifika monoklonala antikroppar uppstår korsreaktioner när stora mängder troponin T tas emot från skelettmuskler.
Hos patienter med en troponin T-koncentration på 0,1–0,2 ng/ml är risken för tidiga komplikationer särskilt hög, så i sådana fall är aktiv behandling och noggrann övervakning över tid nödvändig. Eftersom endast den kvantitativa metoden för att bestämma troponin T tillåter mätning av koncentrationer inom 0,1–0,2 ng/ml, har denna studie en fördel jämfört med den snabba kvalitativa metoden, vars känslighetströskel är 0,2 ng/ml.