Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsakerna till ökad troponin T
Senast recenserade: 20.11.2021
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Koncentrationen av troponin T ökar efter starten av hjärtinfarkt betydligt mer än aktiviteten hos CC och LDH. Hos vissa patienter med framgångsrik rekanalisering kan koncentrationen av troponin T öka med mer än 300 gånger. Koncentrationen av troponin T i blodet beror på storleken på hjärtinfarkt. När sålunda macrofocal eller transmural hjärtinfarkt efter trombolys troponin T koncentration kan ökas till 400 gånger, och hos patienter med hjärtinfarkt utan tand Q - endast 37 gånger. Tiden för att upprätthålla en hög koncentration av troponin T i serum är också signifikant längre än CC och LDH. Den långa frisättningsperioden för troponin T i blodet ökar sannolikheten för att det positiva resultatet av dess bestämning var korrekt, särskilt i den subakutiva fasen av hjärtinfarkt. "Diagnostisk fönster" (den tid under vilken det detekterade värdet för den ändrade parametern undersöktes i patologiska tillstånd) för troponin T är större än 4 gånger jämfört med cert och 2 gånger jämfört med LDH. Intervallet för absolut diagnostisk känslighet för akut hjärtinfarkt för troponin T är 125-129 h, för respektive CK respektive LDH - 22 respektive 70 h.
Koncentrationen av troponin T i serum ökar hos patienter efter hjärtoperationer. Vid hjärttransplantation ökar koncentrationen av troponin T till 3-5 ng / ml och förblir vid en förhöjd nivå av 70-90 dagar.
Icke-koronara sjukdomar och lesioner i hjärtmuskeln (myokardit, hjärtskada, elkonvertering) kan också åtföljas av en ökad koncentration av troponin T i blodet, men dynamiken i dess förändringar karakteristiska för hjärtinfarkt, no.
Innehållet av troponin T i serum kan ökas med septisk chock och kemoterapi på grund av giftig skada på myokardiet.
Falska positiva resultat i bestämningen av troponin T i serumet kan framställas i närvaro av hemolys (interferens), hos patienter med en signifikant ökning av koncentrationen av Ig i blodet hos akut njursvikt, särskilt kronisk njursvikt, och kronisk muskel patologi.
En ökning av koncentrationen av troponin T är möjlig med akut alkoholförgiftning, men vid kronisk förgiftning observeras inte detta.
Något ökad i serumnivåer av troponin T detekterades i 15% av patienterna med svår skada på skelettmuskulaturen (CK-MB-aktivitet ökas i 50% av patienterna), men troponin T kan betraktas som en mycket specifik markör av Ml även mot skelett muskelskada.
Till skillnad från hjärt-, skelettmuskel uttryckt muskel troponin T. Medan för bestämning av hjärttroponin T med användning av specifika monoklonala antikroppar därtill, vid inmatning av stora mängder av troponin T från skelettmuskel korsreaktioner uppträder.
Hos patienter med en troponinkoncentration på 0,1-0,2 ng / ml är risken för tidiga komplikationer särskilt hög, så i sådana fall krävs aktiv behandling och noggrann övervakning i dynamiken. Eftersom endast en kvantitativ metod för bestämning av troponin T gör det möjligt att mäta koncentrationen i intervallet 0,1-0,2 ng / ml har denna studie fördelen över en snabb kvalitativ metod vars känslighetsgräns är 0,2 ng / ml.