^

Hälsa

A
A
A

Orsakerna till kaliumhöjning (hyperkalemi)

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Orsaker till hyperkalemi (ökat kalium i blodet):

  • en minskning av utsöndringen av kalium vid njurarna vid akut och kronisk njursvikt samt ocklusion av njurkärl;
  • akut dehydrering
  • omfattande skador, brännskador eller större kirurgi, särskilt mot bakgrund av tidigare allvarliga sjukdomar;
  • allvarlig metabolisk acidos och chock
  • kronisk bihålsinsufficiens (hypoaldosteronism);
  • snabb infusion av en koncentrerad kaliumlösning innehållande mer än 50 mmol / l kalium (ca 0,4% kaliumkloridlösning);
  • oliguri eller anuri av något ursprung
  • diabetisk koma före insulinbehandlingens början
  • Utnämning av kaliumsparande diuretika, t ex triamteren, spironolakton.

Orsakerna till den minskade basis hyperkalemi finns tre grundläggande mekanismer: ökat intag av kalium, kalium övergång från intracellulärt till extracellulära utrymmet och minskar dess förluster.

Ökat kaliumintag bidrar vanligen endast till utvecklingen av hyperkalemi. Oftast är det iatrogena (hos patienter som får intravenösa vätskor av lösningar med högt kaliuminnehåll och / eller hos patienter med nedsatt njurfunktion). Av denna anledning ingår även dieter med högt kaliuminnehåll, okontrollerad användning av kaliumsalt av penicillin i stora doser.

Patogena mekanism associerad med effektöverföring från den intracellulära kalium in i det extracellulära utrymmet inträffar vid acidos, lång kompressionssyndrom, vävnadshypoxi, brist på insulin överdosering och hjärtglykosider.

Pseudohypergalyemi kan orsakas av hemolys när man tar blod för analys (applicering av en rundkorsett över 2 minuter). Om blod tas i en glasflaska, kan sådana förändringar detekteras i 20% blodprover. När leukocytos (50 × 10 9 / l) och trombocytos (1000 × 10 9 / l) är också möjlig på grund psevdogiperkaliemiya kaliumfrisättning under blodkoagulation in vitro.

kaliumförlusterna minskar vid njursvikt, gipoaldosteronizm, mottagnings diuretika, blockerar utsöndringen av kalium distala tubuli och rörformiga primära defekter kalium utsöndring via njurarna. Heparin, som föreskrivs även i låga doser, delvis blockerar syntesen av aldosteron och kan orsaka hyperkalemi (förmodligen på grund av en överträdelse av tubulärens känslighet för aldosteron).

Särskilt hög kaliumhalt observerades i akut njursvikt, särskilt när nekronefrozah orsakas av förgiftning och syndrom lång kompression, som orsakas av en kraftig minskning (upp till praktiskt taget fullständigt upphörande) renala utsöndringen av kalium, acidos, ökad proteinkatabolism, hemolys, och i det syndrom av långvarig kompression - skador på muskelvävnad. Samtidigt kan kaliuminnehållet i blodet nå 7-9,7 mmol / l. Dynamiken av kaliumökning i blod hos patienter med akut njurinsufficiens spelar en viktig roll i klinisk praxis. I okomplicerade fall av akut njursvikt kaliumkoncentrationen i blodplasma ökar med 0,3-0,5 mmol / (l.sut) efter trauma eller kirurgi komplex - 1-2 mmol / (l.sut) men kan och mycket dess snabba stigning. Därför är övervakning av kaliumdynamiken hos patienter med akut njursvikt av stor betydelse; Det bör utföras minst en gång om dagen, och i komplicerade fall ännu oftare.

Hyperkalemi manifesteras kliniskt av parestesier, hjärtarytmi. De hotande symtomen på kaliumförgiftning innefattar kollapsa, bradykardi, medvetande dullhet. EKG-förändringar uppkommer i kaliumkoncentrationen överstiger 7 mmol / l, och samtidigt öka dess koncentration till 10 mmol / l kommer intraventrikulär block med ventrikulär fibrillering, vid en koncentration av 13 mmol / l hjärta stopp i diastole. När kaliumhalten i blodserumet ökar, förändras karaktären hos EKG gradvis. Först framträder högspetsiga tårar. Därefter utvecklas depression av ST-segmentet, atrioventrikulär blockad av 1: a graden och expansion av QRS-komplexet. Slutligen, på grund av den ytterligare expansionen av QRS-komplexet och dess fusion med T-vågen, bildas en tvåfaskurva, vilket indikerar en närmar sig ventrikulär asystol. Graden av sådana förändringar är oförutsägbar, och från början av EKG-förändringar till farliga ledningsstörningar eller arytmier tar det ibland bara några minuter.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.