Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till ökad kaliumhalt (hyperkalemi)
Senast recenserade: 06.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till hyperkalemi (ökat kalium i blodet):
- minskad utsöndring av kalium via njurarna vid akut och kronisk njursvikt, samt ocklusion av njurkärl;
- akut uttorkning;
- omfattande skador, brännskador eller större operationer, särskilt mot bakgrund av tidigare allvarliga sjukdomar;
- svår metabolisk acidos och chock;
- kronisk binjurebarksvikt (hypoaldosteronism);
- snabb infusion av en koncentrerad kaliumlösning innehållande mer än 50 mmol/L kalium (cirka 0,4 % kaliumkloridlösning);
- oliguri eller anuri av något ursprung;
- diabetisk koma innan insulinbehandling påbörjas;
- förskrivning av kaliumsparande diuretika, såsom triamteren, spironolakton.
Ovanstående orsaker till hyperkalemi baseras på tre huvudmekanismer: ökat kaliumkonsumtion, överföring av kalium från det intracellulära till det extracellulära utrymmet och en minskning av dess förlust.
Ökat kaliumintag bidrar vanligtvis endast till utvecklingen av hyperkalemi. Oftast är detta iatrogent (hos patienter som får intravenösa infusioner av lösningar med högt kaliuminnehåll och/eller hos patienter med nedsatt njurfunktion). Denna grupp av orsaker inkluderar även dieter med högt kaliuminnehåll och okontrollerad användning av kaliumpenicillinsalt i stora doser.
Den patogenetiska mekanismen associerad med ökad överföring av kalium från det intracellulära till det extracellulära utrymmet uppstår vid acidos, förlängt kompressionssyndrom, vävnadshypoxi, insulinbrist och överdosering av hjärtglykosider.
Pseudohyperkalemi kan orsakas av hemolys vid blodprovtagning för analys (genom att applicera en tourniquet i mer än 2 minuter). Om blod tas i ett provrör av glas kan sådana förändringar detekteras i 20 % av blodproverna. Vid leukocytos (mer än 50×10 9 /l) och trombocytos (1000×10 9 /l) är pseudohyperkalemi också möjlig på grund av frisättning av kalium under blodkoagulation i provröret.
Kaliumförluster minskas vid njursvikt, hypoaldosteronism, diuretika som blockerar distal tubulär kaliumsekretion och primära defekter i renal tubulär kaliumsekretion. Heparin, även i låga doser, blockerar delvis aldosteronsyntesen och kan orsaka hyperkalemi (troligen på grund av nedsatt tubulär känslighet för aldosteron).
Särskilt höga kaliumnivåer observeras vid akut njursvikt, särskilt vid nefronefros orsakad av förgiftning och krossningssyndrom, vilket orsakas av en kraftig minskning (till nästan fullständigt upphörande) av renal utsöndring av kalium, acidos, ökad proteinkatabolism, hemolys och, vid krossningssyndrom, muskelvävnadsskada. I detta fall kan kaliumhalten i blodet uppgå till 7–9,7 mmol/l. Dynamiken i en ökning av kalium i blodet hos patienter med akut njursvikt är av stor betydelse i klinisk praxis. I okomplicerade fall av akut njursvikt ökar kaliumkoncentrationen i blodplasman med 0,3–0,5 mmol/(l/dag), efter en skada eller komplex operation - med 1–2 mmol/(l/dag), men en mycket snabb ökning är också möjlig. Därför är det av stor vikt att övervaka dynamiken i kalemi hos patienter med akut njursvikt. Den bör utföras minst en gång om dagen, och i komplicerade fall ännu oftare.
Hyperkalemi manifesteras kliniskt av parestesi och hjärtarytmier. Hotfulla symtom på kaliumförgiftning inkluderar kollaps, bradykardi och grumling av medvetandet. Förändringar i EKG uppstår när kaliumkoncentrationen är över 7 mmol/l, och när dess koncentration ökar till 10 mmol/l uppstår intraventrikulärt block med ventrikelflimmer, och vid en koncentration på 13 mmol/l stannar hjärtat i diastole. När kaliumhalten i blodserumet ökar förändras EKG:s karaktär gradvis. Först uppträder höga, spetsiga T-vågor. Sedan utvecklas ST-depression, atrioventrikulärt block av första graden och en breddning av QRS-komplexet. Slutligen, på grund av ytterligare breddning av QRS-komplexet och dess sammansmältning med T-vågen, bildas en tvåfasig kurva, vilket indikerar annalkande ventrikulär asystoli. Hastigheten för sådana förändringar är oförutsägbar, och ibland går det bara några minuter från de initiala EKG-förändringarna till farliga ledningsstörningar eller arytmier.