^

Hälsa

A
A
A

Orsaker till ökad urea och minskning av blodet

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Den reducerade koncentrationen av urea i en speciell diagnostiska värdet av blod har, är det möjligt efter glukosadministrering, med reducerad proteinkatabolism, ökad diures efter hemodialys (t.ex. Förgiftning), fasta, med leversvikt.

Det finns tre grupper av orsaker som leder till en ökning av koncentrationen av karbamid i blodet: binjur, njur- och binjurazotemi.

  • Adrenal azotemi kallas också produktivt, eftersom det beror på ökad bildning av kvävehaltiga slagg i kroppen. Denna typ av azotemi observeras under konsumtion av ett mycket stort antal protein livsmedel, olika inflammatoriska processer med markant förbättrad proteinkatabolism, uttorkning från kräkningar, diarré et al. I dessa betingelser överskott urea avlägsnas snabbt av njurarna. Långvarig ökning av urea i serum över 8,3 mmol / L bör betraktas som en manifestation av njursvikt.
  • Ökning av koncentrationen av karbamid i blodet uppstår oftast som ett resultat av en kränkning av njurarnas excretionsfunktion. Renal (retentional) azotemi kan orsaka följande former av patologi.
    • Akut och kronisk glomerulonephritis; med akut glomerulonefrit, sker en ökad ureakoncentration sällan och är som regel kortlivad; i kronisk glomerulonephritis kan urininnehållet fluktuera, vilket ökar med en förvärring av processen och minskar med dämpningen.
    • Kronisk pyelonefrit; ökningen av ureakoncentration hos dessa patienter beror på svårighetsgraden av nefroscleros och den inflammatoriska processen i njurarna.
    • Nephrosclerosis orsakad av förgiftning med salter av kvicksilver, glykoler, dikloretan, andra giftiga ämnen.
    • Syndrom med förlängd kompression (krossning); koncentrationen av urea i blodet är mycket hög, vilket beror på kombinationen av försenad utsöndring av urea med ökad proteinuppdelning.
    • Arteriell hypertoni med malign kurs.
    • Hydronephrosis, uttalad polycystos, nyre tuberkulos.
    • Amyloid eller amyloid-lipoid nefros; ökningen av urea i blodet hos dessa patienter observeras endast i de sena stadierna av sjukdomen.
    • Akut njursvikt (ARF); koncentrationen av urea i blodet når ofta mycket höga värden - 133,2-149,8 mmol / l. Av stor betydelse är storleken på ökningen av urea hos patienter med akut njursvikt. I okomplicerade fall ökar ureakoncentrationen i blodet med 5-10 mmol / l / dag och i närvaro av infektion eller omfattande trauma stiger den med 25 mmol / l / dag.
  • Adrenal azotemi hänvisar till retentional azotemi och uppträder när urinutsöndring fördröjs av obstruktioner i urinvägarna (sten, tumör, särskilt adenom eller prostatacancer).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.