Orsaker till förhöjd malondialdehyd i blodet

Koncentrationen av malondialdehyd i blodserumet är normalt under 1 μmol/l.

En av de negativa effekterna av lipidperoxidation är bildandet av malondialdehyd som ett resultat av fria radikaler-inducerad nedbrytning av fleromättade fettsyror. Denna aldehyd bildar Schiff-baser med proteinaminogrupper och fungerar som ett "tvärbindningsmedel". Tvärbindningen resulterar i olösliga lipid-proteinkomplex som kallas slitpigment eller lipofusciner.

Koncentrationen av malondialdehyd i blodserumet återspeglar aktiviteten av lipidperoxidationsprocesser i patientens kropp och fungerar som en markör för graden av endogen berusning. Som regel motsvarar en hög halt av malondialdehyd en allvarlig grad av endogen berusning.

En ökning av malondialdehyd i blodserumet detekteras vid hjärtinfarkt, akut andnings- och leversvikt, akut pankreatit, kolecystit, akut tarmobstruktion, sepsis, traumatisk hjärnskada och andra sjukdomar.

Orsakerna till ökningen av malondialdehyd i blodet har sina rötter i den grundläggande oxidativa processen. I människokroppen pågår ständigt olika kreativa, metaboliska arbeten. Dessutom försöker kroppen regelbundet neutralisera skadliga nedbrytningsformationer med hjälp av vissa system. De ökända fria radikalerna, som vanligtvis skylls för många problem och sjukdomar, finns faktiskt också normalt i människokroppen, men om de blir mycket fler och processen för deras bildning aktiveras, "föds" som ett resultat giftig, reaktiv MDA - malondialdehyd. Detta ämne bildas på grund av att fria radikaler aggressivt börjar förstöra friska fleromättade fettsyror. MDA "limmar" proteinaminogrupper och provocerar bildandet av lipid-proteinkomplex som inte kan lösas upp (lipofusciner). Immunsystemet kan inte ignorera dessa fysiologiskt skadliga formationer, och det är så den inflammatoriska processen börjar.

Orsakerna till ökningen av malonisk dialdehyd i blodet är också relaterade till det faktum att dialdehyd binder till ett specifikt immunprotein (H), en sådan förening förhindrar att makrofager, som ansvarar för att neutralisera skadliga ämnen, aktivt fungerar. Antioxidantskyddet kan inte fungera normalt, vilket resulterar i att kroppen utsätts för en kraftfull oxidativ chock - stress. Sådan stress skadar i sin tur proteinernas tillstånd, såväl som fetter (lipider) och nukleinsyror (föreningar som ansvarar för att bevara och överföra genetisk, ärftlig information).

Oxidativ stress bör bedömas noggrant, genom att studera koncentrationsparametrarna inte bara för malondialdehyd, utan även glutation, betakaroten, 8-OH-deoxyguanosin, koenzym Q10 och andra ämnen. Glutation, som en aminosyraförening (glycin, cystein, glutamin), förstörs mycket snabbt som ett resultat av oxidation, och orsakerna till ökningen av malondialdehyd i blodet är direkt relaterade till denna nedbrytning. Faktum är att glutation kännetecknas av att det "limmar" toxiner, fria radikaler på grund av svavelhaltiga komponenter, och det neutraliserar och avlägsnar dem framgångsrikt. Om glutation är inaktivt börjar MDP i blodet öka.

Det bör noteras att orsakerna till ökningen av malondialdehyd i blodet säkerligen förklaras av oxidativ stress. Men i små doser är den oxidativa attacken till och med användbar, eftersom den villkorligt "tränar" kroppen att motstå riktigt allvarlig stress. Anpassningshypotesen utvecklas för närvarande av forskare och beskriver kortfattat dess antagande enligt följande: en gradvis, rimlig anpassningsprocess beror på doserad oxidativ stress. Oxidativa irritationer bör åtföljas av måttlig kost med kalorirestriktion. Således, när syre i aktiv form ökar naturligt i kroppen på grund av mognad och sedan åldrande, saknas orsakerna till ökningen av malondialdehyd i blodet helt enkelt, eftersom alla system och organ redan har lärt sig att hantera LPO (lipidperoxidation).

Det är allmänt accepterat att orsakerna till ökad malondialdehyd i blodet har sina rötter i cellmetabolismen. Faktum är att peroxidation är resultatet av cellernas överdrivet aktiva metaboliska aktivitet. Detta sker på följande sätt: cellerna får syre från lungorna och använder det mottagna ämnet för att fermentera fetter, proteiner och glukos. En viss mängd energi frigörs, som cellerna använder för sina egna ändamål. Utöver den mottagna "uppladdningen" producerar cellerna självständigt reservenergi. Således erhålls ett överskott av högenergimolekyler – fria radikaler. Dessa molekyler lagras som en reserv inuti cellen och smälter samman med alla ämnen som kan finnas i närheten.

Orsakerna till ökningen av malonisk dialdehyd i blodet är i huvudsak ett resultat av oxidativ stress, och MDA (malonisk dialdehyd) ökar också till följd av berusning orsakad av extern förgiftning eller interna sjukdomar - kroniska eller akuta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]