Orsaker till förhöjt och sänkt amylas

Vid akut pankreatit ökar amylasnivåerna i blod och urin 10–30 gånger. Hyperamylasemi uppstår vid sjukdomsdebut (efter 4–6 timmar), når ett maximum efter 12–24 timmar, minskar sedan snabbt och återgår till det normala på dagen 2–6. Nivån på ökningen av serumamylasaktivitet korrelerar inte med svårighetsgraden av pankreatit.

Amylasaktiviteten i urin börjar öka 6–10 timmar efter en akut pankreatitattack och återgår till det normala efter 3 dagar. I vissa fall har amylasaktiviteten i urin två ökningsvågor inom 3 dagar. Den diagnostiska sensitiviteten för att bestämma amylas i blodserum vid akut pankreatit är 95 %, specificiteten är 88 %.

Akut pankreatit kan uppstå utan ökad amylasaktivitet (särskilt vid pankreatisk nekros). Under de första 24 timmarna från sjukdomsdebut detekteras normala nivåer av urinamylasaktivitet hos 25 % av patienterna med abortiv pankreatit, 20 % med fettpankreatit och 10 % med hemorragisk pankreatit. Mer exakt information erhålls genom att studera amylasaktiviteten i den dagliga urinvolymen. En viktig, och i vissa fall avgörande, betydelse för att identifiera den återkommande formen av akut pankreatit är en upprepad ökning av aktiviteten av blod- och urinamylas under upprepade återfall av smärtsyndromet. Vid olika former av akut pankreatit är dynamiken i ökningen av alfa-amylas i blod och urin olika. Således är kortvarig amylasemi på sjukdomsdagen 1-3 karakteristisk för ödematös pankreatit; vid fettpankreatisk nekros - hög och långvarig amylasemi, och vid hemorragisk pankreatisk nekros - kortvarig hyperamylasemi på sjukdomsdagen 3. Patogenetiskt utvecklas hyperamylas som ett resultat av blockering av bukspottkörtelns utsöndringskanaler av ödematös interstitiell vävnad och är mest karakteristiskt för fettpankreatisk nekros. Vid hemorragisk pankreatisk nekros noteras en kraftig ökning av aktiviteten av α-amylas i blodet, följt av en snabb minskning, vilket återspeglar nekrosprogressionen.

Hyperamylasemi och hyperamylasuri är viktiga men inte specifika tecken på akut pankreatit; dessutom kan en ökning av deras aktivitet vara kortvarig. För att öka informativiteten i de erhållna studieresultaten är det användbart att kombinera bestämningen av amylasaktivitet i blod och urin med en parallell bestämning av koncentrationen av kreatinin i urin och blodserum. Baserat på dessa data beräknas amylas-kreatininclearanceindex med följande formel:

[(AM×KrS)/(KrM×AC)]×100,

Där AM är urinamylas; AC är serumamylas; KrM är urinkreatinin; KrS är serumkreatinin.

Normalt sett är amylas-kreatininindexet inte mer än 3, och dess ökning anses vara ett tecken på pankreatit, eftersom nivån av sant pankreatiska amylas ökar vid pankreatit, och dess clearance är 80 % snabbare än clearance av salivamylas. Det har dock fastställts att vid akut pankreatit ökar clearance av både beta- och S-amylas signifikant, vilket förklaras enligt följande. Hos friska personer filtreras serumamylas initialt i njurglomeruli och reabsorberas sedan av det tubulära epitelet. Vid akut pankreatit undertrycks mekanismen för tubulär reabsorption på grund av överdriven utsöndring av beta- och S-amylas. Eftersom serumamylasaktiviteten vid akut pankreatit huvudsakligen beror på beta-amylas, ökar clearance av beta-amylas med en ökning av clearance av totalt amylas. Vid akut pankreatit är serumamylasaktiviteten och amylas-kreatininclearance vanligtvis förhöjda på grund av undertryckande av njurmekanismen för tubulär reabsorption av amylas. Vid sjukdomar som uppstår under täckmantel av pankreatit kan serumamylasaktiviteten öka, men amylas-kreatininclearance förblir normal, eftersom det inte finns någon tubulär defekt. Det är mycket viktigt för denna studie att samla in blod och urin samtidigt.

Vid kronisk pankreatit ökar amylasaktiviteten i blod och urin (hos 10–88 % respektive 21–70 % av patienterna) under en förvärring av processen och när det finns hinder för utflödet av pankreassaft (inflammation, svullnad i bukspottkörtelns huvud och kompression av kanalerna, ärrstenos i tolvfingertarmens papiller, etc.). Vid den sklerotiska formen av pankreatit bestäms hyperamylasemi också av graden av obstruktion av kanalerna och den funktionella kapaciteten hos den återstående delen av körteln. För att öka känsligheten i studien av amylasaktivitet i blod och urin vid kronisk pankreatit rekommenderar A.I. Khazanov (1997) att deras analys utförs den första dagen av sjukhusvistelsen, sedan minst två gånger efter instrumentella studier (fibrogastroduodenoskopi, röntgenundersökning av mage och tarmar, etc.), samt vid ökad buksmärta. I detta fall ökar testets känslighet från 40 till 75–85 %.

Vid kronisk pankreatit med fibrösa förändringar i bukspottkörteln åtföljs exacerbationer, ofta uttalade och utbredda, av en relativt liten ökning av amylasaktiviteten.

På grund av nedsatt funktionell kapacitet i bukspottkörteln kan hyperamylasemi ofta saknas vid akut purulent pankreatit (med omfattande "total" nekros i bukspottkörteln).

Vid bukspottkörtelcancer kan amylasaktiviteten i blod och urin öka, men ligger ofta inom normala gränser eller minskar till och med.

Utvärdering av resultaten av amylasaktivitetstester i blod och urin kompliceras av det faktum att enzymet också finns i spottkörtlar, tjocktarm, skelettmuskler, njurar, lungor, äggstockar, äggledare och prostata. Därför kan amylasaktiviteten vara förhöjd vid ett antal sjukdomar som har en liknande bild som akut pankreatit: akut blindtarmsinflammation, peritonit, perforerat magsår och duodenalsår, tarmobstruktion, kolecystit, mesenterial vaskulär trombos, samt feokromocytom, diabetisk acidos, efter hjärtfelsoperationer, efter leverresektion, högt alkoholintag, sulfonamider, morfin, tiaziddiuretika och p-piller. Ökad amylasaktivitet vid dessa sjukdomar beror på ett antal orsaker och är reaktiv i de flesta fall. På grund av betydande reserver av amylas i acinära celler kan varje störning av deras integritet eller minsta hinder för utflödet av pankreassekret leda till att en betydande mängd amylas kommer in i blodet. Hos patienter med peritonit kan en ökning av amylasaktiviteten återspegla proliferation av amylasbildande bakterier. Vanligtvis ökar alfa-amylasaktiviteten i blodet 3–5 gånger vid de sjukdomar som anges ovan.

En minskning av alfa-amylasaktiviteten i blodet är möjlig vid tyreotoxikos, hjärtinfarkt och pankreatisk nekros.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]