Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till en ökning och minskning av amylas
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Vid akut pankreatit stiger blod och urinamylas med en faktor 10-30. Hyperamilazemia uppträder vid sjukdomsuppkomsten (efter 4-6 timmar) når maximalt efter 12-24 timmar och minskar sedan snabbt och kommer normalt på 2-6: e dagen. Nivån av ökning av serumamylasaktivitet korrelerar inte med svårighetsgraden av pankreatit.
Aktiviteten av amylas i urinen börjar öka 6-10 timmar efter en akut attack av pankreatit och återgår till normal efter 3 dagar. I vissa fall har amylasaktiviteten i urinen två ökningsvågor i 3 dagar. Den diagnostiska känsligheten för bestämning av amylas i serum för akut pankreatit är 95%, specificiteten är 88%.
Akut pankreatit kan inträffa utan att öka amylasaktiviteten (i synnerhet med pankreatonekros). Den första dagen efter sjukdomsuppkomsten detekteras en normal nivå av urinamylasaktivitet hos 25% av patienterna med abortiv pankreatit, 20% med fett och 10% med hemorragisk effekt. Mer noggrann information erhålls genom att studera aktiviteten av amylas i den dagliga volymen av urin. En viktig och i vissa fall avgörande för erkännandet av den återkommande formen av akut pankreatit är en upprepad ökning av aktiviteten av blod och urinamylas under återkommande återkommande smärtsyndrom. I olika former av akut pankreatit är dynamiken i ökningen av alfa-amylas i blod och urin av annan art. Så, för edematös pankreatit är kortsiktig amylas karakteristisk i 1-3 dagar av sjukdomen; för fettpankreonekros - hög och lång amylas och för hemorragisk pankreatisk nekros - kortvarig hyperamilazemi vid sjukdoms 3: e dagen. Pathogenetically hyperamylasemia utvecklas som ett resultat av blockaden ödematös interstitiell vävnad i utsöndringskanalerna i bukspottkörteln och är vanligast i fett pankreatisk nekros. Med hemorragisk pankreasnekros noteras en kraftig ökning av aktiviteten av a-amylas i blodet följt av en snabb minskning av den, vilket återspeglar progressionen av nekros.
Hyperamilazemi och hyperamilazuri är viktiga, men inte specifika för akut pankreatit. Dessutom kan ökningen av sin verksamhet vara kortlivad. För att öka informativiteten hos de erhållna resultaten av studien är det användbart att kombinera aktiviteten av blod och urinamylas med en parallell bestämning av kreatininkoncentrationen i urin och serum. Baserat på dessa data beräknas indexet för amylas-kreatininclearance med följande formel:
[(AM × CrC) / (CrM × AC)] × 100,
Där AM-amylas av urin; AC-amylas av blodserum; KrM - kreatinin i urinen; KrS - serumkreatinin.
I en normal kreatinin-amylas index på högst tre, dess ökning anses vara ett tecken på pankreatit sedan pankreatit ökade nivåer av bukspottskörteln amylas är sant, och dess clearance utförs på 80% snabbare clearance salivamylas. Det är emellertid uppenbart att vid akut pankreatit ökar clearance av både beta och S-amylaser signifikant vilket förklaras enligt följande. Hos friska personer filtreras serum amylas först i renal glomeruli och reabsorberas sedan genom rörformigt epitel. Vid akut pankreatit inhiberas tubulär reabsorption genom överdriven utsöndring av beta och S-amylas. Eftersom serumets amylasaktivitet vid akut pankreatit huvudsakligen beror på beta-amylas ökar clearance av beta-amylas med en ökning av clearance av total amylas. Vid akut pankreatit ökar aktiviteten av serumamylas och amylas-kreatininclearance vanligen genom att undertrycka den renala tubulära reabsorptionen av amylas. I sjukdomar som är underkastad pankreatit kan serumamylasaktiviteten öka, men amylas-kreatininclearingen förblir normalt, eftersom det inte finns någon tubulär defekt. Det är mycket viktigt för denna studie att samla blod och urin samtidigt.
Vid kronisk pankreatit amylasaktivitet i blod- och urin ökar (vid 10-88% och 21-70%, respektive) under processen för exacerbation och för hinder för utflödet av bukspott (inflammation, ödem i bukspottkörteln huvudet och kompressionskanalen, ärrbildande stenos papilla duodenum och andra.). När sklerotisk formen pankreatit hyperamylasemia bestäms som graden av öppenheten hos kanaler och funktionsförmåga hos återstoden av körteln. För att öka känsligheten för forskningsverksamheten i blodet och urinen amylas i kronisk pankreatit AI Khazanov (1997) rekommenderar att analysera dem i den första dagen av sjukhusvistelse, och sedan åtminstone två gånger efter de instrumentala studier (fibrogastroduodenoscopy, röntgenundersökning av mage och tarmar och andra.), Liksom vid tiden för att stärka buksmärtor. I detta fall är känsligheten ökas från 40 till 75-85%.
Vid kronisk pankreatit med fibrotiska förändringar i bukspottkörteln, förknippas exacerbationer, ofta uttryckta och vanliga, av en relativt liten ökning av amylasaktiviteten.
På grund av kränkningar av bukspottkörtelns funktionella förmåga kan hyperamylasemi ofta saknas vid akut purulent pankreatit (med omfattande "total" pankreatisk nekrosnekros).
I bukspottkörtelcancer kan aktiviteten av amylas i blod och urin öka, men återstår ofta inom normala gränser eller till och med minskningar.
Utvärderingsresultaten av studien amylas-aktivitet i blod och urin hindrades av det faktum att enzymet också i spottkörtlarna, kolon, skelettmuskel, njure, lunga, äggstockar, äggledare, prostata. Därför kan ökas amylasaktivitet genom en hel rad sjukdomar som har ett liknande mönster med akut pankreatit: akut appendicit, peritonit, perforerat magsår och duodenalsår, ileus, kolecystit, trombos, mesenteriala kärl, och i feokromocytom, diabetisk acidos, efter operationer om hjärtfel efter leverresektion, ta emot stora doser av alkohol, som mottar sulfonamider, morfin, tiaziddiuretika, orala preventivmedel. Ökningen av amylasaktivitet i dessa sjukdomar beror på ett antal anledningar och är i de flesta fall reaktiva. Eftersom betydande reserver amylas i acinära celler, kan varje störning av sin integritet eller minsta svårighet utflödes pankreatisk sekretion leda till betydande inträngning av amylas i blodet. Hos patienter med peritonit kan en ökning av amylasaktiviteten återspegla multiplikationen av amylasbildande bakterier. Typiskt ökar aktiviteten hos alfa-amylas i dessa sjukdomar i blod 3-5 gånger.
Reduktion av alfa-amylasaktivitet i blodet är möjlig med tyrotoxikos, hjärtinfarkt, bukspottskörtelnekros.