Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till och patogenes vid pneumokockinfektion
Senast recenserade: 06.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till pneumokockinfektion
Enligt den moderna klassificeringen tillhör pneumokocker familjen Streptococcaceae, släktet Streptococcus . Dessa är grampositiva kocker med oval eller sfärisk form, 0,5-1,25 µm stora, belägna parvis, ibland i korta kedjor. Pneumokocker har en välorganiserad kapsel. Enligt sin polysackaridsammansättning har mer än 85 serotyper (serovarer) av pneumokocker identifierats. Endast släta kapselstammar är patogena för människor, vilka med hjälp av speciella serum klassificeras som en av de första 8 typerna; de återstående serovarerna är svagt patogena för människor.
När pneumokocker förstörs frigörs endotoxin.
Patogenesen av pneumokockinfektion
Pneumokocker kan drabba alla organ och system, men lungorna och luftvägarna bör betraktas som ett trippelorgan. Orsakerna som avgör pneumokockernas tropism till det bronkopulmonala systemet har inte fastställts tillförlitligt. Det är mer troligt att pneumokockernas kapselantigener har en affinitet för lungvävnad och luftvägarnas epitel. Introduktionen av patogenen i lungvävnaden underlättas av akuta luftvägsinfektioner, vilket eliminerar luftvägarnas epitelskyddsfunktion och minskar den totala immunreaktiviteten. Olika medfödda och förvärvade defekter i det bakteriella antigenelimineringssystemet är också viktiga: defekter i lungans surfaktantsystem, otillräcklig fagocytisk aktivitet hos neutrofiler och alveolära makrofager, nedsatt bronkial öppenhet, minskad hostreflex, etc. En särskild plats i patogenesen av lungskador vid pneumokockinfektion ges till dysfunktion i bronkiernas cilierade epitel, samt förändringar i den kemiska sammansättningen och de reologiska egenskaperna hos bronkialsekret.
Som ett resultat av interaktionen mellan mikro- och makroorganismer i bronkopulmonala systemet bildas ett inflammationsfokus med ett karakteristiskt morfologiskt substrat som är inneboende i vissa kliniska former av sjukdomen (bronkit, lunginflammation, pleurit, etc.).
Från den primära lesionen börjar pneumokocker spridas med lymf- och blodflödet och bildar långvarig bakteriemi. Kliniskt kan detta manifestera sig som infektiöst-toxiskt syndrom, men asymptomatisk bakteriemi är också möjlig.
Hos försvagade barn kan pneumokocker passera blod-hjärnbarriären och orsaka varig hjärnhinneinflammation eller meningoencefalit.
Spridning av infektion via kontaktbronkogen väg kan leda till utveckling av varig pleurit, bihåleinflammation, otit i media, mastoidit, perikardit, epidural abscess och empyem. Pneumokockbakteriemi kan leda till utveckling av osteomyelit, varig artrit och hjärnabscess.
Svåra former av pneumokockinfektion utvecklas nästan uteslutande hos små barn, och svårighetsgraden av kliniska former bestäms inte bara av makroorganismens reaktivitet, utan också av patogenens virulens. Infektionen är särskilt allvarlig med massiv bakteriemi och en hög koncentration av kapselantigen i blodet.
I svåra fall åtföljs pneumokockinfektion av utveckling av reologiska och hemodynamiska störningar upp till uppkomsten av disseminerad intravaskulär koagulation, akut binjureinsufficiens, ödem och svullnad i hjärnvävnaden.