Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till och patogenes hos råg
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Skäl
Det orsakande medlet för erysipelas är beta-hemolytisk streptokocker grupp A. Den dåliga isoleringen av streptokocker från erysipelasfokus och dess extremt sällsynta isolering från patienters blod föranledde en sökning efter andra patogener. Antagandet om förekomsten av en dermatogen serotyp av streptokocker bekräftades dock inte. Det har också fastställts att stafylokocker och andra pyogena bakterier spelar en etiologisk roll i komplikationer av erysipelas. Det antas att L-former av streptokocker är involverade i etiologin för återkommande erysipelas.
Patogenes
Beta-hemolytiska streptokocker, som penetrerar exo- eller endogent, multipliceras i dermis lymfkärl. Den lokala processen bildas under förutsättning att huden initialt sensibiliseras för hemolytiska streptokocker. Vid uppkomsten av inflammatoriska förändringar i erysipelas, tillsammans med streptokocktoxiner, spelar vävnadsbiologiskt aktiva substanser som histamin, serotonin och andra mediatorer av allergisk inflammation en stor roll.
I avsaknad av allergier leder införandet av streptokocker till utvecklingen av en banal purulent process.
Det allergiska ursprunget till morfologiska förändringar i huden indikeras av plasmaimpregnering av dermis, seröst eller seröst-hemorragiskt exsudat med fibrinförlust, cellnekrobios, lys av elastiska och kollagena fibrer i huden, uttalade vaskulära förändringar i form av fibrinös skada på blodkärlens väggar, svullnad av endotelet, perivaskulär cellinfiltration av lymfoida, plasmacytiska och retikulohistiocytiska element.
Det har visats att lymfocyter som prolifererar och differentierar i huden är kapabla till ett immunsvar utan vidare migration till perifera lymfoida organ. Hos patienter med erysipelas är den huvudsakliga processen lokaliserad i dermis, i dess papillära och retikulära lager. Här uppstår kärlskador, blödningar och nekros, i vars utveckling immunopatologiska processer utan tvekan spelar en roll. Vid återkommande former av sjukdomen upptäcks störningar i hemostas, reglering av kapillärblodcirkulation och lymfcirkulation.
Primär och återkommande erysipelas (akut streptokockinfektion) uppstår som ett resultat av exogen infektion. Återkommande erysipelas (kronisk endogen streptokockinfektion) uppstår ofta vid behandling med hormoner och cytostatika. Återkommande erysipelas är extremt sällsynt hos barn.
[