Orsaker och patogenes av dilaterad kardiomyopati

Olika hypoteser av ursprunget till dilaterad kardiomyopati har framgått, men de senaste åren har åsikten om sjukdomens multifaktorala genese blivit alltmer uttryckt.

Ligger till grund för utvecklingen av dilaterad kardiomyopati är en kränkning av systolisk och diastolisk funktion infarkt med efterföljande utvidgning av hjärt hålrum, på grund av skador på hjärtmuskelceller och fibros bildning substitution under inverkan av olika faktorer (toxiner, patogena virus, inflammatoriska celler, autoantikroppar, etc.).

I ett antal arbeten påvisades sambandet mellan myokardisk skada och metaboliska abnormiteter. Barn beskrivna fall av dilaterad kardiomyopati, på grund av brist på karnitin, taurin, selen.

De genetiska mekanismernas roll i utbredningen av dilaterad kardiomyopati framgår av familjeformer av dilaterad kardiomyopati, deras andel, enligt vissa författare, är 20-25%. I molekylärgenetiska studier avslöjades en signifikant genetisk heterogenitet av familjeformen av dilaterad kardiomyopati. Det finns fyra möjliga typer av arv: autosomal dominant, autosomal recessiv, kopplad till X-kromosomen och även genom mitokondriellt DNA.

Baserat på hypotesen virusoimmunologicheskuyu utveckling av dilaterad kardiomyopati, är en rimlig hypotes att genetiskt orsakad av störning av immunologisk reaktivitet, vilket orsakar mottaglighet för hjärtmuskel virusinfektion. Det föreslås att persistenta virus inducerar autoimmuna processer som uppstår både mot virus och mot naturliga proteiner. Förändringen av antigena egenskaper hos kardiomyocyter orsakade av viruset leder till aktivering av cellulära och humorala immunsystem effektorer riktade mot deras eliminering.

Under senare år, den mest utbredda inflammatoriska teorin om ursprunget av dilaterad kardiomyopati. Sjukdomen behandlas som trög och dold av den nuvarande kroniska myokardit, vilket är resultatet av interaktionen mellan myokardvirusinfektion och ett nedsatt immunsvar.

Tillsammans med kronisk inflammation på grund av virusets persistens diskuteras en autoimmun mekanism med ett virusförmedlat utseende av neoantigener och korsreaktiva antikroppar. Bland de många hjärtantigener till vilka antikroppar kan bildas spelas den viktigaste rollen av antimyomemiska och anti-myosinantikroppar.

Som en grundläggande mekanism som leder till en irreversibel överträdelse av myokardiell kontraktilitet i DCM, övervägas apoptos av kardiomyocyter.

[1], [2], [3], [4], [5],