Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till och patogenes vid dilaterad kardiomyopati
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Olika hypoteser har framförts angående ursprunget till dilaterad kardiomyopati; men på senare år har åsikten i allt högre grad uttryckts om sjukdomens multifaktoriella uppkomst.
Utvecklingen av dilaterad kardiomyopati baseras på störningar i myokardiets systoliska och diastoliska funktioner med efterföljande utvidgning av hjärthåligheterna, orsakade av skador på kardiomyocyter och bildandet av ersättningsfibros under påverkan av olika faktorer (giftiga ämnen, patogena virus, inflammatoriska celler, autoantikroppar, etc.).
Ett antal studier har visat ett samband mellan hjärtmuskelskador och metabola störningar. Hos barn har fall av dilaterad kardiomyopati orsakad av brist på karnitin, taurin och selen beskrivits.
Rollen av genetiska mekanismer i uppkomsten av dilaterad kardiomyopati bevisas av familjära former av dilaterad kardiomyopati, deras andel, enligt vissa författare, är 20-25%. Molekylärgenetiska studier har visat betydande genetisk heterogenitet hos den familjära formen av dilaterad kardiomyopati. Fyra möjliga typer av arv har upptäckts: autosomalt dominant, autosomalt recessiv, X-länkad och genom mitokondriellt DNA.
Baserat på den virusimmunologiska hypotesen om utvecklingen av dilaterad kardiomyopati, verkar antagandet om en genetiskt betingad sjukdom i immunologisk reaktivitet, som avgör myokardiets känslighet för virusinfektion, mer motiverat. Det antas att persistenta virus inducerar autoimmuna processer som uppstår både mot virus och mot deras egna proteiner. Förändringen i kardiomyocyternas antigena egenskaper orsakad av viruset leder till aktivering av cellulära och humorala effektorer i immunsystemet som syftar till att eliminera dem.
Under senare år har den inflammatoriska teorin om ursprunget till dilaterad kardiomyopati blivit mest utbredd. Sjukdomen anses vara en trög och latent kronisk myokardit som är ett resultat av interaktionen mellan en myokardiell virusinfektion och ett stört immunsvar.
Tillsammans med kronisk inflammation på grund av viral persistens diskuteras en autoimmun mekanism med virusinducerade neoantigener och korsreagerande antikroppar. Bland de många hjärtantigen mot vilka antikroppar kan bildas spelar antimyolemmala och antimyosin-antikroppar den viktigaste rollen.
Apoptos av kardiomyocyter anses vara en grundläggande mekanism som leder till irreversibel försämring av myokardiell kontraktilitet vid DCM.
[