Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Opisthorchiasis - orsaker och patogenes
Senast recenserade: 04.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till opisthorchiasis
Orsaken till opisthorchiasis är Opistorchis felineus (kattmask) som tillhör typen plattmaskar (trematoder), klassen maskmaskar. Den har en platt, långsträckt kropp, 8–14 mm lång och 1–3,5 mm i diameter; den är utrustad med två sugorgan – oral och abdominal. Opisthorchis är hermafroditer. Äggen är ljusgula, nästan färglösa, med ett slätt, dubbelkonturerat skal som har ett lock på en något avsmalnad stång och en liten förtjockning i motsatta änden. Äggens storlek är 23–24 x 11–19 mikron.
Det orsakande medlet för opisthorchiasis har en komplex utvecklingscykel. Förutom de slutliga värdarna har den två mellanvärdar och en extra värd. I slutliga (huvud)värdar parasiterar helminten i det sexuellt mogna stadiet av sin utveckling. Från gallgångarna, gallblåsan och pankreasgångarna hos människor och köttätande däggdjur (katter, hundar, rävar, fjällrävar, sobel, järvar, tamsvin etc.) penetrerar parasitäggen tarmarna tillsammans med gallan och kommer sedan ut i miljön. Vidare utveckling sker i vattendrag, där opisthorchiasis förblir livskraftig i upp till 6 månader och sväljs av den första mellanvärden - en sötvattensmollusk av släktet Codiella. I vars kropp ett antal transformationer sker: ett miracidium kommer ut ur ägget och bildar en sporocyst där rediae bildas, vilket ger upphov till ett stort antal larver i nästa stadium (cerkarier). De senare lämnar mollusken och penetrerar musklerna hos den andra mellanvärden - fiskar av karpfamiljen (id, sibirisk stjärna, sutare, mört, färna, sarv, karp, karp, skäggtömma, braxen, vit braxen, färna, asp, löja), där cercariae övergår till metacercariae, som blir invasiva efter 6 veckor. Fisk infekterad med opisthorchis metacercariae är en infektionskälla för människor och många köttätande djur.
I magsäcken och tolvfingertarmen hos den slutliga värden excyseras metacerkarier. Under inverkan av magsaft smälts fiskvävnaden och bindvävskapseln, och under inverkan av tolvfingertarmsaften frigörs metacerkarier från det inre skalet. Med positiv kemotaxi till gallan hittar parasiterna öppningarna i gallgången och penetrerar genom den gemensamma gallgången gallgångarna och gallblåsan, och ibland bukspottkörteln. 3-4 veckor efter infektion når helminterna könsmognad och börjar efter befruktning släppa ägg. Livslängden för opisthorchiasis når 15-25 år.
O. felineus-ägg är stabila i miljön: de förblir livskraftiga i ungefär ett år i sötvatten. Opisthorchis-larver dör när hel fisk kokas efter 20 minuter, och hos malen fisk - efter 10 minuter från kokningsstart. Vid saltning av fisk dör larverna efter 4–7 dagar. Varmrökning är dödlig för patogenen, men kallrökning förstör den inte.
Patogenesen av opisthorchiasis
Efter att ha ätit den angripna fisken kommer metacerkarierna in i magsäcken och tolvfingertarmen, och efter 3–5 timmar når de de intrahepatiska gallgångarna – deras huvudsakliga livsmiljö i den slutliga värdens kropp. Hos 20–40 % av infekterade individer finns opisthorchiasis i pankreasgångarna och gallblåsan. Under migration och vidare utveckling utsöndrar de enzymer och metaboliska produkter som har en sensibiliserande och direkt toxisk effekt på kroppen.
I dynamiken i den invasiva processen vid opisthorchiasis skiljer sig två faser - tidiga (akuta) och sena (kroniska).
- Patogenesen i det tidiga stadiet baseras på toxisk-allergiska reaktioner i kroppen på metaboliter som utsöndras av larverna under deras migration och mognad, såväl som på de senares antigener. I detta skede ökad permeabilitet i leverns och bukspottkörtelns kärl; produktiv vaskulit; eosinofil infiltration av organens stroma, deras ödem; proliferation och deskvamation av gallgångarnas epitel. Eosinofila infiltrat bildas i mag-tarmkanalen (i tolvfingertarmen, levern, lungorna, etc.).
- I det kroniska stadiet kvarstår toxisk-allergiska reaktioner, men de huvudsakliga patologiska förändringarna orsakas av opisthorchiasis aktivitet, som med sina sugrör och taggar har en irriterande och skadlig effekt på gallväggarna och pankreasgångarna, gallblåsan, vilket orsakar en inflammatorisk och regenerativ-hyperplastisk reaktion med utveckling av kolangit och perikolangit, vilket leder till fibros i organen. Kluster av parasiter och deras ägg saktar ner flödet av galla och pankreassaft. Hyperplastiska och inflammatoriska processer leder till utveckling av strikturer i den terminala delen av gallgången och gallgången, vilket bidrar till tillskott av bakteriell infektion och bildandet av stenar i gallgångarna och pankreasgången. Långvarig invasion kan sluta i levercirros. Det åtföljs ofta av gastroduodenit (även erosiv-ulcerös).
Proliferativa processer vid opisthorchiasis, som anses vara ett precanceröst tillstånd, i kombination med verkan av exogena cancerframkallande ämnen kan leda till utveckling av kolangiokarcinom. I västra Sibirien, där prevalensen av opisthorchiasis är hög, är incidensen av kolangiokarcinom 10–15 gånger högre än i andra populationer.
Det tidiga immunsvaret mot opisthorchiasis åtföljs av en 10-12-faldig ökning av nivån av totalt IgM med ett maximum vid 2-3 veckor och en minskning av deras koncentration efter 6-8 veckor, då en ökning av IgG-halten noteras. Därefter sjunker koncentrationen av antikroppar under tröskelvärdena, vilket skapar förutsättningar för återinvasion och långvarig parasitism av opisthorchiasis i kroppen. Immunsuppression som åtföljer invasionen minskar resistensen mot andra infektioner, bidrar till det svåra förloppet av shigellos och andra tarminfektioner, provocerar ofta kronisk bakteriebärande vävnad hos patienter med tyfoidfeber, förvärrar förloppet av viral hepatit med svår kolestas, frekventa exacerbationer och återfall.