^

Hälsa

Stenos i njurartären - Diagnos

, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 03.07.2025
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Diagnos av njurartärstenos kräver en riktad sökning efter aterosklerotisk stenos och beror på egenskaperna hos arteriell hypertoni, kronisk njursvikt och tecken på utbredd ateroskleros. Fysisk undersökning kan avslöja perifert ödem, manifestationer av kronisk hjärtsvikt (hepatomegali, bilaterala krepitationer eller fuktiga rassel i lungornas basala regioner), samt mumling över aorta och stora kärl, inklusive njurkärlen. Känsligheten och specificiteten hos dessa symtom är extremt låg.

Förändringar i urin vid aterosklerotisk njurartärstenos är begränsade till "spår" av proteinuri, ofta övergående; hematuri och leukocyturi är inte typiska (förutom emboli i intrarenala artärer och arterioler orsakade av kolesterolkristaller). Hos de flesta patienter med aterosklerotisk renovaskärlhypertension kan mikroalbuminuri detekteras med lämpliga kvalitativa (testremsor) eller kvantitativa (immunonefelometri) metoder; signifikanta förändringar i urin, inklusive proteinuri som överstiger 1 g/dag, motbevisar dock inte helt antagandet om aterosklerotisk njurartärstenos, eftersom de kan återspegla förekomsten av samtidig kronisk nefropati (till exempel diabetes eller på grund av kronisk glomerulonefrit).

Ultraljudsundersökning av njurarna avslöjar ofta deras minskning (asymmetrisk eller symmetrisk), ojämna konturer och uttunning av det kortikala lagret.

Ischemisk njursjukdom bekräftas med hjälp av bilddiagnostiska undersökningsmetoder. Ultraljuds-Doppler-undersökning av njurartärerna är inte tillräckligt känslig och specifik, men den är icke-invasiv och kräver inte tillförsel av kontrastmedel, och är därför att föredra för användning i det första diagnostiska skedet, såväl som under dynamisk observation.

Multispiral datortomografi av njurartärerna utförd med angiokontrastmetoden möjliggör en tillförlitlig bedömning av njurarnas storlek och tjocklek på deras cortex, graden av stenos i njurartärerna och tillståndet hos aterosklerotiska plack i dem och angränsande delar av bukaortan. När det gäller sensitivitet och specificitet ligger denna metod nära kontrastangiografi, men är säkrare med tanke på risken för radiokontrastnefropati.

Magnetisk resonanstomografi kräver användning av kontrastmedel som innehåller gadolinium, vilka är praktiskt taget säkra vid njursvikt. Den höga kostnaden begränsar den utbredda användningen av denna metod.

Kontrastangiografi möjliggör den mest tillförlitliga detektionen av aterosklerotisk stenos i njurartärerna. Användningen av denna metod är förknippad med risken för förvärrad njurfunktionsnedsättning i samband med administrering av kontrastmedel, samt med risken för kolesterolemboli, vilket uppstår under förstörelsen av den fibrösa kapseln på aterosklerotiska plack lokaliserade i bukaorta under kateterinsättning. Samtidigt är incidensen av denna komplikation extremt låg på specialiserade centra där ett stort antal angiografier utförs.

Resultaten av radioisotopisk njurscintigrafi (möjligen ett akut kaptopriltest) bekräftar försämrad funktion hos en eller båda njurarna, men indikerar endast indirekt stenotisk lesion av njurartärerna. Dessutom kan även en engångsdos av en kortverkande ACE-hämmare vara farlig vid fall av svår hyperkreatininemi, såväl som hos äldre patienter med instabilt blodtryck.

Alla patienter med aterosklerotisk renovaskärlhypertoni bör undersökas specifikt med avseende på kardiovaskulära riskfaktorer (parametrar som kännetecknar lipoprotein- och glukosmetabolism, homocystein, midjemått och kroppsmasseindex) och markörer för hög risk för kardiovaskulära komplikationer (ökade nivåer av C-reaktivt protein i serum, hyperfibrinogenemi). Automatisk 24-timmars blodtrycksövervakning möjliggör snabb upptäckt av störningar i den dagliga rytmen, inklusive prognostiskt ogynnsamma sådana.

Data som erhålls genom ekokardiografi återspeglar mer tillförlitligt graden av hypertrofi och försämrad systolisk och/eller diastolisk funktion i vänster kammare, såväl som förändringar i hjärtklaffarna (mitralisinsufficiens och aterosklerotisk aortastenos, ibland i kombination med insufficiens, är möjliga). Detektion av aterosklerotiska lesioner i halspulsådern genom ultraljuds-Doppler-avbildning av halspulsådern bevisar indirekt den aterosklerotiska naturen hos njurartärstenos.

Bedömningen av SCF i dynamik utförs med hjälp av allmänt accepterade beräkningsmetoder (Cockcroft-Gault-formler, MDRD).

Det finns ingen allmänt accepterad diagnostisk taktik för kolesterolemboli i njurartärerna och arteriolerna. Njurbiopsi utförs vanligtvis inte på grund av den mycket höga sannolikheten för livshotande komplikationer. Kolesterolemboli kan detekteras genom morfologisk undersökning av de drabbade hudområdena.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Differentialdiagnos av aterosklerotisk njurartärstenos

Huvuduppgiften för differentialdiagnostik av aterosklerotisk stenos i njurartärerna är att så tidigt som möjligt separera den från kroniska nefropatier med liknande kliniska manifestationer, vilka ändå kräver radikalt olika behandlingstaktik.

Symtom på aterosklerotisk njurartärstenos bedöms ofta felaktigt som tecken på involutionella förändringar i njurvävnaden, vilka dock inte kännetecknas av en minskning av SCF och hyperkreatininemi, samt hög och/eller okontrollerad arteriell hypertoni.

Hypertensiv nefroangioskleros kännetecknas av mikroalbuminuri med normal eller måttligt reducerad SCF, hyperkreatinemi är frånvarande eller måttlig. Till skillnad från aterosklerotisk njurartärstenos försämras deras funktion vanligtvis inte vid hypertensiv njursjukdom när RAAS-blockerare förskrivs.

Diabetisk nefropati kännetecknas av en sekventiell förändring av stadier från mikroalbuminuri till ökande proteinuri: en minskning av SCF registreras endast när proteinutsöndringen i urin når en nefrotisk nivå (>3 g/dag). Hyperkreatinemi och särskilt hyperkalemi, som uppträder vid användning av ACE-hämmare eller angiotensin II-receptorblockerare, kräver riktad uteslutning av aterosklerotisk stenos i njurartärerna hos alla patienter som lider av typ 2-diabetes under lång tid.

Skillnaderna mellan aterosklerotisk njurartärstenos och fibromuskulär dysplasi i njurartärerna är vanligtvis uppenbara. Det senare observeras oftare hos kvinnor under 50 år; huvudsymtomet är arteriell hypertoni, medan försämrad njurfunktion är mycket sällsynt. En kombination av njurkärlsskador med involvering av cerebrala artärer och aorta-viscerala grenar är möjlig. Vid angiografi har den stenotiska delen av artären ett karakteristiskt "rosenkrans"-utseende.

Renovaskulär hypertoni vid Takayasus syndrom kombineras vanligtvis med allmänna tecken på ett systemiskt inflammatoriskt svar: feber, artralgi, viktminskning och ökad SR. Kranskärl, liksom artärer i tarmen och övre extremiteter, påverkas ofta samtidigt (asymmetri i puls och blodtryck avslöjas vid mätning på båda armarna). Takayasus syndrom debuterar vanligtvis vid yngre ålder än aterosklerotisk stenos i njurartärerna.

Det är nödvändigt att återigen betona möjligheten av en kombination av aterosklerotisk stenos i njurartärerna med nästan vilken kronisk nefropati som helst. Upptäckten av tecken på det senare motbevisar i sig inte helt möjligheten av samtidig förekomst av aterosklerotisk stenos i njurartärerna hos patienten.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.