Näsblod - Diagnos.

För att diagnostisera orsakerna till näsblod är det nödvändigt att genomföra en studie av vaskulär-trombocyt- och koagulationshemostas, biokemiska studier (bilirubin i blodet, glukos, urea, totalt protein, lipidogram), en allmän klinisk undersökning och, om det indikeras, en röntgen- eller datortomografi av bihålorna.

Läkarundersökning

Vaskulär hemostas kännetecknas av resultaten av tester för kapillärernas mekaniska stabilitet, såsom nyptest och manschettest.

Nypprov. Läkaren samlar huden under nyckelbenet i ett veck och gör ett nypprov. Normalt sett upptäcks inga förändringar i huden vare sig omedelbart efter provet eller efter 24 timmar. Om kapillärmotståndet är nedsatt uppstår petekier eller blåmärken vid nypprovet, särskilt tydligt synliga efter 24 timmar.

Manschettest. Gå 1,5-2 cm tillbaka från armbågsgropen och rita en cirkel med en diameter på 2,5 cm. Placera tonometerns manschett på axeln och skapa ett tryck på 50 mm Hg. Bibehåll trycket på den angivna nivån i 5 minuter. Ta bort manschetten och räkna antalet petekier som syns i den ritade cirkeln. Hos friska individer bildas inga petekier eller så finns det inte mer än 10 av dem. Om kapillärväggens motstånd försämras ökar antalet petekier kraftigt.

Ovanstående tester används praktiskt taget inte inom klinisk medicin. De ersätts vanligtvis av patientundersökningsdata. Sådana patienter rapporterar uppkomsten av blåmärken eller blödningar i slemhinnor vid mindre trauma.

Laboratorieforskning

Syftet med laboratorietester är att bedöma svårighetsgraden av posthemorragisk anemi och indikatorer på vaskulär-trombocyt- och koagulationshemostas.

Vid bedömning av blodparametrar bör man komma ihåg att det under de första 24 timmarna efter blodförlust är omöjligt att noggrant bedöma graden av anemi på grund av kompensationsmekanismer (blodförbränning från depån, centralisering av blodcirkulationen). Graden av blodförlust bestäms av hemoglobinhalten och hematokriten.

Vid akut blodförlust är inte hemoglobin- och hematokritvärden ensamma grunden för transfusion av blodkomponenter; denna fråga avgörs med hänsyn till de kliniska manifestationer som avgör svårighetsgraden av det anemiska syndromet.

Egenskaperna hos trombocytkomponenten i hemostasen utförs baserat på resultaten av att bestämma antalet trombocyter i blodet och blödningens varaktighet enligt Duke.

Bestämning av antalet blodplättar. Normalt är antalet blodplättar i perifert blod 180–320 x ^{10 9} /l. En minskning av antalet blodplättar till en nivå under 160 x 10 ⁹ /l betraktas som trombocytopeni.

Bestämning av blödningstiden enligt Duke. Denna indikator återspeglar en kränkning av primär hemostas och beror på nivån av blodplättar, på dessa cellers funktionella livskraft och på innehållet av von Willebrands faktor, och är normalt 2-3 minuter. En ökning av blödningstiden i frånvaro av trombocytopeni och ärftlig hemorragisk historia tjänar som en indikation för att studera blodplättarnas adhesiva aggregeringsegenskaper, det vill säga att bedöma deras funktion.

En studie av plasmahemostas (koagulationshemostas) genomförs. Ett ganska grovt diagnostiskt test som återspeglar en kränkning av hemostasens koagulationslänk är bestämningen av blodets koagulationstid. En märkbar ökning av denna indikator indikerar förekomsten av koagulopati hos patienten, men det är omöjligt att säga vilken typ.

Processen för plasmahemostas kan villkorligt delas in i tre faser.

Den första fasen är bildandet av protrombinas. Detta är en process i flera steg, vilket resulterar i att faktorer som kan omvandla protrombin till trombin ackumuleras i blodet. Blodkoagulationsprocessen kan initieras via externa och interna vägar för bildning av huvudkatalysatorn som verkar i denna fas - protrombinas. Med den externa vägen för protrombinasbildning utlöses koagulationsprocessen genom bildandet av faktor III (vävnadstromboplastin), som uttrycks på cellytan under vävnadsskada. Initiering av blodkoagulation via den interna vägen sker utan deltagande av vävnadstromboplastin, det vill säga utan extern vävnadsskada. I dessa fall provoceras trombusbildningen av skador på det vaskulära endotelet av cirkulerande immunkomplex, och som ett resultat aktiveras faktor XII vid kontakt med det vaskulära subendotelet, eller genom dess enzymatiska klyvning. Aktivering av faktor XII utlöser en kaskadreaktion av protrombinomvandling till trombin (andra fasen).

Diagnos av koagulationshemostasstörningar utförs baserat på en jämförelse av resultaten från ett testsystem.

Den första gruppen av reaktioner, känd som det intrinsiska systemet, innefattar interaktionen mellan faktorerna XII, XI, IX, VIII och trombocytfosfolipider och slutar med aktiveringen av faktor X. Det intrinsiska blodkoagulationssystemet kännetecknas av följande tester: plasmaåterkalkningstid, aktiverad partiell tromboplastintid - APTT (eller APTT).

Den andra gruppen av reaktioner inkluderar interaktionen mellan externa blodkoagulationsfaktorer: VII, X, V och vävnadstromboplastin. Den vanligaste metoden för att bedöma det externa blodkoagulationssystemet är ett enstegs protrombintidstest (protrombinindex). Normalt är protrombinindex 90-105%. En minskning av denna indikator observeras vid brist på faktor II med normal trombintid (ärftlig hypo- och dysprotrombinemi, hypovitaminos K, mekanisk gulsot, tarmdysbakterios, leverparenkymskada, administrering av indirekta antikoagulantia), samt vid brist på faktorerna VII, IX, V.

Protrombintid (enligt Quick) klassificeras också som den andra gruppen av reaktioner.

Den tredje fasen av blodkoagulationsprocessen (övergången av fibrinogen till fibrin) kännetecknas också av en grupp reaktioner. Denna grupp inkluderar bestämning av trombintid, fibrinogenkoncentration, lösliga fibrin-monomerkomplex och tidiga fibrinogennedbrytningsprodukter.

Fibrinogenhalten i blodet ökar under akuta inflammatoriska processer, under kroniskt DIC-syndrom observeras en kraftig minskning av fibrinogen under akut eller fulminant DIC-syndrom.

Lösliga fibrin-monomerkomplex i blodserum bestäms normalt inte (med hjälp av en kvalitativ reaktion) eller finns inom det normala intervallet som bestäms av den uppsättning reagenser som används i ett kvantitativt test. En signifikant ökning av halten av lösliga fibrin-monomerkomplex observeras vid disseminerad eller massiv lokal intravaskulär blodkoagulation, åtföljd av lys av det bildade fibrinet, i tumörer, tromboembolism, maligna leverskador, hemolytiska anemier och fungerar som det huvudsakliga laboratoriediagnostiska kriteriet för DIC-syndrom.

Tidiga fibrinogennedbrytningsprodukter detekteras normalt inte (kvalitativ reaktion) eller ligger inom normala gränser. En signifikant ökning av deras blodnivåer noteras i samma situationer som vid en ökning av lösliga fibrin-monomerkomplex.

Blodets antikoagulerande system inkluderar fysiologiska antikoagulantia som antitrombin III, heparin, protein S, alfa-2-makroglobulin och andra. Dessa faktorer bestäms huvudsakligen för att identifiera risken för trombos och effektiviteten av antikoagulantbehandling. Den enda hemorragiska riskfaktorn är en ökning av nivån av antitrombin III (normalt 80-120%), vilket observeras vid viral hepatit, kolestas, svår akut pankreatit, bukspottkörtelcancer, vitamin K-brist. Vid användning av antikoagulantia och indirekt effekt.

Indikationer för specialistkonsultationer

Näsblod kan orsakas av olika somatiska patologier. I detta avseende bör varje patient undersökas av en terapeut. Vid allvarligt tillstånd hos patienten, massiv blodförlust, tecken på hemorragisk eller traumatisk chock, är konsultation med en återupplivningsspecialist nödvändig. Om trombocytopeni, tecken på koagulopati, leukemi eller näsblod av oklar etiologi upptäcks, krävs konsultation med en hematolog.

Diagnostisk algoritm

Alla patienter genomgår screeningtester såsom:

• allmänt blodprov med bedömning av trombocyt-, retikulocyt- och hematokritnivåer;
• bestämning av blodkoagulationstid;
• bestämning av blödningstid;
• studie av innehållet av fibrinogen och lösliga fibrin-monomerkomplex.

Det andra steget i forskningen är att fatta ett beslut om läkemedelsbehandling.

Om de allmänna blodprovsdata indikerar polycytemi, bör korrigering av hemorragiska manifestationer inkludera införande av trombocythämmande medel och blodkoagulationsfaktorer (transfusioner av färskfryst donatorplasma),

Om trombocytopeni upptäcks bör DIC-syndrom uteslutas (halten av lösliga fibrin-monomerkomplex i blodet bör bedömas), glukokortikoider bör förskrivas - prednisolon 3 gånger dagligen i en daglig dos av 1 mg/kg av patientens vikt (dosen bestäms för oral administrering, vid övergång till intravenös administrering bör den dagliga dosen beräknad för patientens vikt ökas femfaldigt); det är möjligt att administrera etamsylat, aminokapronsyra. Vid extrem svårighetsgrad av hemorragiskt syndrom och behov av att utföra traumatiska manipulationer och operationer är transfusioner av trombocytkoncentrat indicerade.

Om blodets koagulationstid ökar är det nödvändigt att fastställa förekomsten av koagulopati hos patienten. För att utesluta medfödda och ärftliga koagulopatier, förvärvade sjukdomar, måste en grundlig anamnes samlas in (specificera ärftlighet, tidigare förekommande hemorragiska sjukdomar och namnen på läkemedel som patienten tog före denna episod). För att identifiera störningar i den intrinsiska blodkoagulationsvägen är det nödvändigt att bestämma den aktiverade partiella tromboplastintiden, och för att fastställa störningar i den extrinsiska blodkoagulationsvägen är det nödvändigt att bestämma protrombintiden. I båda fallen är det först och främst nödvändigt att utesluta DIC-syndrom (bestämma nivån av lösliga fibrin-monomerkomplex i blodet). Vid en övervägande nedbrytning av den intrinsiska blodkoagulationsvägen administreras färskfryst donatorplasma med en frekvens av minst 2 gånger per dag i en volym av minst 1,0 l. Vid störningar i blodets extrinsiska koagulationsvägar, utöver transfusioner av färskfryst plasma, är intravenös administrering av menadionnatriumbisulfit (eller oral administrering) indicerad. Vid koagulopatier är det först och främst nödvändigt att utesluta störningar i lever- och njurfunktionen.

Om blödningstiden är förlängd (med normala trombocytnivåer) kan trombocytopati eller von Willebrands sjukdom misstänkas. För att utesluta det senare måste en noggrann anamnes tas (förekomst av rena blödningsepisoder, belastad ärftlighet, läkemedelsintag). I avsaknad av data som talar för von Willebrands sjukdom utförs studier av trombocytaggregation och adhesiva funktioner. I detta fall måste även DIC-syndrom uteslutas. Korrigeringsmetoder inkluderar etamsylat, aminokapronsyra och färskfryst plasmainfusion.

Om fibrinogen- och blodnivåerna minskar är det nödvändigt att utesluta ärftlig afibrinogenemi (ärftlig historia) och DIC-syndrom (bestäm nivån av lösliga fibrin-monomerkomplex). Metoder för läkemedelskorrigering inkluderar administrering av fibrinogenkoncentrat, transfusion av färskfryst plasma.

Om en förhöjd nivå av lösliga fibrin-monomerkomplex detekteras i blodet, dras en entydig slutsats om förekomsten av DIC-syndrom hos patienten. Om fibrinogennivån i blodet är låg talar vi om akut DIC-syndrom, och om fibrinogennivån är normal eller överstiger den, talar vi om kroniskt DIC-syndrom. I detta fall behandlas DIC-syndromet fullt ut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]