Flerbördsgraviditet - förlopp och komplikationer

Förloppet av flerbörd

Vid flerbördsgraviditeter ställs ökade krav på kvinnans kropp: hjärt-kärlsystemet, lungorna, levern, njurarna och andra organ fungerar under stor belastning. Morbiditet och mortalitet hos mödrar vid flerbördsgraviditeter ökar 3–7 gånger jämfört med enlinggraviditeter; ju högre ordning flerbördsgraviditeter har, desto högre är risken för komplikationer hos mödrarna. Kvinnor med kombinerade somatiska sjukdomar upplever deras förvärring i nästan 100 % av fallen.

Förekomsten av gestos hos kvinnor med flergraviditeter når 45 %. Vid flergraviditeter uppstår gestos vanligtvis tidigare och är allvarligare än vid enlinggraviditeter, vilket förklaras av en ökning av placentans volym ("hyperplacentos").

Hos ett betydande antal gravida kvinnor med tvillingar utvecklas hypertoni och ödem på grund av överdriven intravaskulär volymexpansion, och de klassificeras felaktigt som gravida kvinnor med gestos. I sådana fall ökar glomerulär filtrationshastighet, proteinuri är obetydlig eller frånvarande, och en minskning av hematokritvärdet över tid indikerar en ökad blodplasmavolym. Hos dessa gravida kvinnor sker en signifikant förbättring med sängläge.

Anemi, vars incidens vid tvillinggraviditeter når 50–100 %, anses vara en "vanlig" komplikation och är förknippad med en ökning av den intravaskulära volymen. Eftersom dess huvudsakliga element är en ökning av plasmavolymen (i större utsträckning än vid enlinggraviditeter), är slutresultatet en minskning av hematokrit- och hemoglobinnivåer, särskilt under graviditetens andra trimester; fysiologisk anemi är mer uttalad vid flerbördsgraviditeter. En signifikant ökning av erytropoesen under tvillinggraviditeter kan leda till brist på järndepåer hos vissa patienter och spela en roll i utlösningsmekanismen för utvecklingen av järnbristanemi. Det bästa sättet att skilja fysiologisk hydremi från äkta järnbristanemi vid tvillinggraviditeter är att undersöka blodutstryk.

Förloppet av flerbördsgraviditeter kompliceras ofta av tillväxthämning hos ett av fostren, vars frekvens är 10 gånger högre än vid engångsgraviditet och är 34 respektive 23 % för mono- och dikorioniska tvillingar. Beroendet av frekvensen av tillväxthämning hos båda fostren på typen av placentation är mer uttalat - 7,5 % för monokorioniska och 1,7 % för dikorioniska tvillingar.

En av de vanligaste komplikationerna vid flerbördsgraviditet är för tidig födsel, vilket anses vara en konsekvens av översträckning av livmodern. Dessutom, ju fler foster som bärs, desto oftare observeras för tidiga födslar. Således sker födseln vanligtvis vid 36-37 veckor hos tvillingar, vid 33,5 veckor hos trillingar och vid 31 veckor hos fyrlingar.

Komplikationer av flergraviditeter

Ledningens taktik

Vid flergraviditeter kan ett antal komplikationer utvecklas som inte är typiska för enlingsgraviditeter: tvilling-till-tvilling-hemotransfusionssyndrom, omvänd arteriell perfusion, intrauterin död hos ett av fostren, medfödda utvecklingsavvikelser hos ett av fostren, siamesiska tvillingar, kromosomal patologi hos ett av fostren.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Feto-fetalt transfusionssyndrom

Detta syndrom beskrevs först av Schatz år 1982 och komplicerar förloppet hos 5–25 % av flerbördsgraviditeter. Den perinatala dödligheten hos flerbördsgraviditeter når 60–100 %.

SFFG, vars morfologiska substrat är anastomoserande kärl mellan två fostercirkulationssystem, är en specifik komplikation för monozygota tvillingar med en monokorionisk placentation, observerad i 63–74% av monozygota flergraviditeter. Sannolikheten för anastomoser hos monozygota tvillingar med en dikorionisk placentation är inte större än hos dizygota tvillingar.

SFFH kännetecknas av arteriovenösa anastomoser som inte är belägna på ytan utan i placentans tjocklek och nästan alltid passerar genom kotyledonets kapillärbädd. Svårighetsgraden av SFFH (mild, måttlig, svår) beror på graden av blodomfördelning genom dessa anastomoser.

Den huvudsakliga utlösaren för utveckling av SFFH är patologin hos moderkakan hos ett av fostren, som blir donatorfoster. Ökat perifert motstånd i placentans blodflöde leder till att blodet flyttas till ett annat, så kallat mottagarfoster. Således försämras tillståndet hos det så kallade donatorfostret till följd av hypovolemi på grund av blodförlust och hypoxi mot bakgrund av placentainsufficiens. Mottagarfostret kompenserar för ökningen av volymen cirkulerande blod med polyuri. I detta fall leder en ökning av det kolloidosmotiska trycket till överdrivet vätskeintag från moderns blodomlopp genom moderkakan. Som ett resultat försämras mottagarfostrets tillstånd på grund av hjärtinsufficiens orsakad av hypervolemi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnos av foster-fetalt blodtransfusion

Under många år ställdes diagnosen FTTS retrospektivt i neonatalperioden baserat på skillnaden i hemoglobinkoncentration (50 g/L eller mer) i tvillingars perifera blod och skillnaden i nyföddas födelsevikt (20 % eller mer). Emellertid är signifikanta skillnader i hemoglobinkoncentration och födelsevikt också karakteristiska för vissa dikoriontvillingar, och på senare år har dessa indikatorer upphört att betraktas som tecken på tvilling-till-tvilling-hemotransfusionssyndrom.

Baserat på ultraljudskriterier utvecklades stadier av fetal-fetalt hemotransfusionssyndrom, vilka i praktiken används för att bestämma taktiker för graviditetshantering:

• Steg I - donatorfostrets urinblåsa bestäms;
• Steg II - donatorfostrets urinblåsa är inte fastställd, blodflödet (i navelartären och/eller venkanalen) anses inte vara kritiskt;
• Steg III - kritiskt blodflöde (i navelsträngsartären och/eller venkanalen) hos givaren och/eller mottagaren;
• Steg IV - hydrops hos mottagarfostret;
• Stadium V - död före födseln hos ett eller båda fostren.

Patognomoniska ekografiska tecken på svår SFFH anses vara närvaron av en stor urinblåsa hos mottagarfostret med polyuri mot bakgrund av svåra polyhydramnios och "frånvaron" av en urinblåsa hos donatorfostret med anuri, vilket kännetecknas av minskad motorisk aktivitet mot bakgrund av svåra oligohydramnios.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]