Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Metodik för myelogram (undersökning av röd benmärg)
Senast recenserade: 04.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
För att undersöka den röda benmärgen utförs en punktering av bröstbenet eller höftbenet, och från punkteringen framställs ett utstryk för cytologisk analys. Vid aspiration av benmärg kommer alltid blod in, ju mer blod desto mer aspirat erhålls. Punkteringen späds vanligtvis ut med perifert blod högst 2,5 gånger. Tecken på en högre grad av utspädning av benmärg med perifert blod är följande:
- Punctate-brist i cellulära element.
- Avsaknad av megakaryocyter.
- En kraftig ökning av leukocyt-erytroblastisk förhållande (om förhållandet är 20:1 eller högre undersöks inte punkteringen).
- Minskning av neutrofilmognadsindex till 0,4-0,2.
- Att närma sig det relativa innehållet av segmenterade neutrofiler och/eller lymfocyter i förhållande till det i perifert blod.
Vid undersökning av röd benmärg beräknas andelen benmärgselement och det absoluta innehållet av myelokaryocyter och megakaryocyter bestäms.
- Myelokaryocyter. En minskning av halten myelokaryocyter observeras vid hypoplastiska processer av olika etiologier, exponering av människokroppen för joniserande strålning, vissa kemikalier och läkemedel, etc. Antalet kärnämnen minskar särskilt kraftigt vid aplastiska processer. Med utvecklingen av myelofibros, myeloskleros, är benmärgspunktionen knapp och antalet kärnämnen i den minskar också. I närvaro av en syncytial koppling mellan benmärgselementen (i synnerhet vid myelom) är benmärgspunktion svår att erhålla, därför kanske innehållet av kärnämnen i punktionen inte motsvarar det verkliga antalet myelokaryocyter i benmärgen. Ett högt innehåll av myelokaryocyter observeras vid leukemi, vitamin B12- bristanemi, hemolytisk och posthemorragisk anemi, det vill säga vid sjukdomar som åtföljs av benmärgshyperplasi.
- Megakaryocyter och megakaryoblaster detekteras i små mängder, de är belägna längs preparatets periferi, bestämning av deras andel i myelogrammet återspeglar inte den verkliga positionen, därför räknas de inte. Vanligtvis utförs endast en ungefärlig, subjektiv bedömning av den relativa förskjutningen mot yngre eller mogna former. En ökning av antalet megakaryocyter och megakaryoblaster kan orsaka myeloproliferativa processer och metastaser av maligna neoplasmer till benmärgen (särskilt vid magcancer). Halten av megakaryocyter ökar också vid idiopatisk autoimmun trombocytopeni, strålsjuka under återhämtningsperioden, kronisk myeloisk leukemi. En minskning av antalet megakaryocyter och megakaryoblaster (trombocytopeni) kan orsaka hypoplastiska och aplastiska processer, i synnerhet vid strålsjuka, immun- och autoimmuna processer, metastaser av maligna neoplasmer (sällsynt). Halten av megakaryocyter minskar också vid akut leukemi, B12 -bristanemi, myelom och systemisk lupus erythematosus.
- Blastceller: en ökning av deras antal med uppkomsten av polymorfa fula former mot bakgrund av cellulär eller hypercellulär röd benmärg är karakteristisk för akut och kronisk leukemi.
- Megaloblaster och megalocyter av olika generationer, stora neutrofila myelocyter, metamyelocyter och hypersegmenterade neutrofiler är karakteristiska för vitamin B12 brist och folatbristanemi.
- Myeloida element: en ökning av antalet mogna och omogna former (reaktiv benmärg) orsakas av berusning, akut inflammation, variga infektioner, chock, akut blodförlust, tuberkulos, maligna tumörer. Promyelocytisk-myelocytisk benmärg med en minskning av antalet mogna granulocyter mot bakgrund av en cellulär eller hypercellulär reaktion kan orsaka myelotoxiska och immunologiska processer. En kraftig minskning av granulocytinnehållet mot bakgrund av en minskning av myelokaryocyter är karakteristisk för agranulocytos.
- Benmärgseosinofili är möjlig vid allergier, helminthiska angrepp, maligna neoplasmer, akut och kronisk myeloid leukemi och infektionssjukdomar.
- Monocytoida celler: en ökning av deras antal detekteras vid akut och kronisk monocytisk leukemi, infektiös mononukleos, kroniska infektioner och maligna neoplasmer.
- Atypiska mononukleära celler: en ökning av deras antal mot bakgrund av en minskning av mogna myelokaryocyter kan orsakas av virusinfektioner (infektiös mononukleos, adenovirus, influensa, viral hepatit, röda hund, mässling, etc.).
- Lymfoida element: en ökning av deras antal, uppkomsten av nakna former (Gumprechts skugga) med en ökning av cellulariteten hos den röda benmärgen kan orsaka lymfoproliferativa sjukdomar (kronisk lymfocytisk leukemi, Waldenströms makroglobulinemi, lymfosarkom).
- Plasmaceller: en ökning av deras antal med uppkomsten av polymorfism, binukleära celler och en förändring i cytoplasmans färg kan orsaka plasmacytom (plasmoblastom, såväl som reaktiva tillstånd).
- Erytrocyter: en ökning av deras antal utan störning av mognaden observeras vid erytremi. En ökning av erytrocytinnehållet och en minskning av leukoerytrocytförhållandet kan orsaka posthemorragisk anemi och de flesta hemolytiska anemier. En minskning av erytrocytinnehållet med en minskning av det totala antalet myelokaryocyter och en liten (relativ) ökning av blastceller, lymfocyter och plasmaceller orsakar hypoaplastiska processer.
- Cancerceller och deras komplex detekteras i metastaser av maligna tumörer.
För att utvärdera ett myelogram är det inte så mycket bestämningen av antalet benmärgselement och deras procentuella innehåll som är viktigt, utan deras inbördes förhållande. Sammansättningen av ett myelogram bör bedömas med hjälp av särskilt beräknade benmärgsindex som karakteriserar dessa samband.
- Erytroblasternas mognadsindex karakteriserar erytroidbakteriens tillstånd och är förhållandet mellan andelen normoblaster som innehåller hemoglobin (dvs. polykromatofila och oxyfila) och den totala andelen normoblaster. En minskning av detta index återspeglar en fördröjning av hemoglobiniseringen, vilket observeras vid järnbrist och ibland hypoplastisk anemi.
- Neutrofilmognadsindexet karakteriserar tillståndet hos den granulocytiska grodden. Det är lika med förhållandet mellan andelen unga element i den granulära serien (promyelocyter, myelocyter och metamyelocyter) och andelen mogna granulocyter (band och segmenterade). En ökning av detta index i cellrik röd benmärg indikerar en fördröjning av neutrofilmognaden, medan det i cellfattig benmärg indikerar en ökad frisättning av mogna celler från benmärgen och utarmning av granulocytreserven. En ökning av neutrofilmognadsindexet observeras vid myeloleukemi, leukemoida reaktioner av myeloid typ och vissa former av agranulocytos; dess minskning observeras vid fördröjd mognad i stadiet av mogna granulocyter eller en fördröjning av deras utspädning (vid hypersplenism, vissa infektiösa och purulenta processer).
- Leukoerytroblastisk kvot är förhållandet mellan summan av andelen av alla element i den granulocytiska linjen och summan av andelen av alla element i den erytroida linjen i benmärgen. Normalt är detta förhållande 2:1-4:1, det vill säga att i normal benmärg är antalet vita blodkroppar 2-4 gånger större än antalet röda blodkroppar. En ökning av indexet med hög cellularitet i den röda benmärgen (mer än 150×10 9 /l) indikerar hyperplasi av leukocytlinjen (kronisk leukemi); med låg cellularitet (mindre än 80×10 9 /l) - ungefär en minskning av den röda linjen (aplastisk anemi) eller en stor inblandning av perifert blod. En minskning av indexet med hög cellularitet i den röda benmärgen indikerar hyperplasi av den röda linjen (hemolytisk anemi), med låg cellularitet - ungefär en övervägande minskning av den granulocytiska linjen (agranulocytos). Leukoerytroblastiskvoten minskar vid hemolytisk anemi, järnbrist-, posthemorragisk anemi och B12 -bristanemi, ökar leukemi och ibland vid hämning av erytroidbakterien hos patienter med hypoplastisk anemi.