Lungemboli (TELA) - Behandling

Lungemboli (PE) är ocklusion av lungartärens huvudstammen eller dess grenar av olika kaliber av en tromb som ursprungligen bildades i venerna i den systemiska cirkulationen eller i hjärtats högra hålrum och fördes in i lungornas kärlbädd av blodflödet.

Akutvård före sjukhus

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestesi

Följande administreras intravenöst via jetström i 10–15 ml isoton natriumkloridlösning:

• 1-2 ml 0,005 % fentanyllösning (har en smärtstillande effekt) med 2 ml 0,25 % droperidollösning (har en neuroleptisk effekt) - neuroleptanalgesi-metod; vid systoliskt blodtryck under 100 mm Hg administreras 1 ml droperidol;
• 1–2 ml 2 % promedollösning eller 1 ml 1 % morfinlösning eller 3 ml 50 % analginlösning med 1 ml 2 % promedollösning.

Innan analgin administreras är det nödvändigt att avgöra om patienten har tolererat det tidigare.

Anestesi förhindrar utveckling av reflexsmärtschock. Morfin, tillsammans med den smärtstillande effekten, orsakar en ökning av andningsdjupet och minskning av andningsfrekvensen; därmed minskas dyspné, så karakteristisk för lungemboli. Droperidol har en gynnsam effekt på mikrocirkulationen, minskar spasmer i lungartärerna och arteriolerna och lugnar patienter.

[ 4 ], [ 5 ]

Intravenös administrering av heparin

10 000–15 000 IE heparin administreras i 10 ml isoton natriumkloridlösning.

Heparin hämmar blodkoagulationsfaktorer (trombin, faktorer IX, X, XI, II), förstärker effekten av antitrombin III. Förutom den antikoagulerande effekten förhindrar heparin sekundär trombos i lungartären distalt och proximalt om emboli, lindrar spasmer i lungarterioler och bronkioler orsakade av verkan av trombocytserotonin och histamin, minskar trombocytaggregationen och förhindrar spridning av den venösa trombotiska processen, som är källan till lungemboli.

Heparin förhindrar också bildandet av fibrin, vilket är särskilt viktigt eftersom venösa tromber till stor del består av fibrintrådar och de röda blodkroppar som fångas upp av dem.

Intravenös administrering av eufyllin

10 ml 2,4 % eufyllinlösning i 10–20 ml isoton natriumkloridlösning administreras intravenöst, mycket långsamt (under 5 minuter). Om det systoliska blodtrycket är under 100 mm Hg administreras inte eufyllin.

Intravenös infusion av eufyllin lindrar bronkospasm, minskar pulmonell hypertension och stoppar spasmer i lungartären.

Att stoppa kollapsen

400 ml reopolyglucin administreras intravenöst med en hastighet av 20–25 ml per minut (den höga administreringshastigheten beror på svår hypotoni).

Reopolyglucin (rheomacrodex) är en 10 % lösning av lågmolekylär dextran, som minskar trombocyternas adhesiva aggregeringsfunktion, ökar volymen av cirkulerande blod och ökar artärtrycket. Administrering av reopolyglucin är kontraindicerat för patienter med hög CVP.

2 ml av en 0,2 % lösning av noradrenalin i 250 ml isoton natriumkloridlösning administreras intravenöst via dropp med en initial hastighet av 40–50 droppar per minut (hastigheten reduceras därefter till 10–20 droppar per minut) eller 0,5 mg angiotensinamid i 250 ml 0,9 % natriumkloridlösning (administreringshastigheten är densamma).

Noradrenalin och angiotensinamid ökar artärtrycket genom att orsaka spasmer i artärer och arterioler (dvs. ökat perifert motstånd). Noradrenalin ökar också hjärtminutvolymen.

Om arteriell hypotoni kvarstår administreras 60–90 mg prednisolon intravenöst.

Om förhållandena tillåter är det bättre att administrera dopamin intravenöst istället för noradrenalin, eftersom det ökar hjärtminutvolymen när det administreras med en hastighet av 5–17 mcg/kg per minut och inte försämrar cerebral och koronar perfusion. Om kollapsen kvarstår ökas administreringshastigheten.

[ 6 ], [ 7 ]

Akutvård vid utveckling av livshotande syndrom

Vid allvarlig akut andningssvikt utförs endotrakeal intubation och artificiell ventilation med valfri handmanövrerad apparat. Om artificiell ventilation inte är möjlig används inhalationsbehandling med syrgas.

Vid klinisk död utförs indirekt hjärtmassage, artificiell ventilation fortsätter; om artificiell ventilation inte är möjlig utförs mun-mot-mun-andning.

Under hjärtmassage sträcker trycket som skapas i höger kammare lungartärens elastiska vägg och en del av blodet, som förbigår den centralt belägna embolusen, kommer in i lungans distala kärlbädd, vilket leder till en delvis återställning av lungblodflödet.

Samtidigt kan indirekt hjärtmassage vara ineffektiv på grund av risken för fragmentering av stora tromber och ökad embolisering.

Vid emboli i lungartärens huvudstamme eller huvudgrenar inträffar klinisk död nästan omedelbart och hjälp påbörjas omedelbart med återupplivningstekniker - hjärtmassage och mun-mot-mun-andning. Men i denna situation är klinisk återupplivning vanligtvis ineffektiv.

När arytmier utvecklas administreras antiarytmisk behandling beroende på typen av rytmstörning.

Vid ventrikulär paroxysmal takykardi och frekventa ventrikulära extrasystoler administreras lidokain intravenöst via jetström - 80-120 mg (4-6 ml 2% lösning) i 10 ml isoton natriumkloridlösning, efter 30 minuter - ytterligare 40 mg (dvs. 2 ml 1% lösning).

Vid supraventrikulär takykardi och supraventrikulära extrasystoler administreras 2–4 ml av en 0,25 % lösning av isoptin (finoptin) i 10 ml isoton natriumkloridlösning intravenöst. Isoptin administreras snabbt under kontroll av artärtrycket.

Vid supraventrikulär takykardi, supraventrikulär eller ventrikulär extrasystoli, såväl som ventrikulär paroxysmal takykardi, kan cordarone användas - 6 ml av en 5% lösning i 10-20 ml isoton natriumkloridlösning intravenöst långsamt.

Efter att smärtsyndromet, akut andningssvikt och kollaps har lindrats, läggs patienten omedelbart in på intensivvårds- och återupplivningsavdelningen. Transporten sker på bår med huvudänden lätt upplyft.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Tillhandahållande av slutenvård

På intensivvårdsavdelningen utförs kateterisering av vena subclavia på grund av behovet av att injicera trombolytiska och andra medel i venen, samt för att mäta centralt ventryck.

I vissa fall är det möjligt att etablera intravenös administrering av läkemedel i kubitalvenen med hjälp av en enkel punktering.

Trombolytisk behandling

Trombolytisk behandling är den huvudsakliga behandlingen och bör påbörjas omedelbart.

Trombolytisk behandling är effektiv när den används under de första 4–6 timmarna från sjukdomsdebut och är främst indicerad vid massiv tromboembolism, dvs. ocklusion av stora grenar av lungartären. När trombolytisk behandling förskrivs efter 4–6 timmar från sjukdomsdebut är dess effektivitet tveksam.

Enligt kriterierna som utvecklats av VS Savelyev et al. (1990) är trombolytisk behandling indicerad vid perfusionsunderskott på 30–59 %, angiografiskt index på 16–17 poäng enligt Miller, systoliskt och änddiastoliskt tryck i höger kammare på 40–59 respektive 10–15 mm Hg, och medeltryck i pulmonalisstammen på 25–34 mm Hg. Vid lägre grad av perfusionsunderskott och lägre tryck i höger kammare och pulmonalisstammen är antikoagulantbehandling tillräcklig. Trombolytisk behandling är inte användbar vid perfusionsunderskott större än 60 %, angiografiskt index högre än 27 poäng enligt Miller, systoliskt och änddiastoliskt tryck i höger kammare högre än 60 respektive 15 mm Hg. Följaktligen överstiger medeltrycket i pulmonalisstammen 35 mm Hg.

De nödvändiga villkoren för trombolytisk behandling av lungemboli är:

• tillförlitlig verifiering av diagnosen (positiva resultat av angiografi eller mycket sannolika resultat av ventilations-perfusions-lungscingiografi);
• möjligheten till laboratorieövervakning av behandlingens tillräcklighet;
• en tydlig förståelse för arten av möjliga komplikationer av trombolytisk behandling och sätt att eliminera dem.

Trombolytisk behandling är kontraindicerad i följande situationer:

• tidiga (upp till 10 dagar) menstruationer efter skada eller operation;
• samtidiga sjukdomar som ökar risken för att utveckla hemorragiska komplikationer (magsår i akut fas, okorrigerad arteriell hypertoni, nyligen genomgången stroke, etc.);
• vid användning av streptoidas eller dess acylerade komplex med plasminogen eller streptodekas - nyligen genomgångna (upp till 6 månader) streptokockinfektioner eller behandling med läkemedel som erhållits från avfallsprodukter från beta-hemolytiska streptokocker;
• aktiv tuberkulosprocess;
• åderbråck i matstrupen;
• initial hypokoagulation;
• hemorragisk diates av någon etiologi.

Plasmin, som är ett av serinproteaserna, spelar en viktig roll i upplösningen av tromben. Plasmin bildas från den inaktiva prekursorn till plasminogen - beta-globulin med en molekylvikt på 92 000 Dalton, som syntetiseras huvudsakligen i levern.

Koncentrationen av plasminogen i blodet (1,5-2 μmol/l) överstiger avsevärt det värde som krävs för fysiologisk fibrinolys.

Omvandlingen av plasminogenproenzym till aktivt plasmin sker under påverkan av olika plasminogenaktivatorer, bland vilka, beroende på deras ursprung, följande tre grupper utmärks:

• interna (humorala) plasminogenaktivatorer, som finns i blodet som prekursorer (koagulationsfaktor XII, prekallikrein);
• externa (vävnads)plasminogenaktivatorer, som utsöndras i kärlets lumen av endotelceller eller frigörs från skadade vävnader;
• exogena plasminogenaktivatorer, som introduceras i blodet för terapeutiska ändamål (till exempel streptokinas, urokinas och andra läkemedel).

Den huvudsakliga mekanismen för plasminogenaktivering är utsöndringen av en potent vävnadsplasminogenaktivator av endotelceller.

Specifika plasminogenaktivatorhämmare och plasminhämmare finns ständigt närvarande i mänskligt blod.

Således beror plasmins fibrinolytiska verkan på dess förhållande till plasminogenaktivatorhämmare och plasminhämmare.

Fritt plasmin som cirkulerar i blodet bryter ner fibrin, fibrinogen, faktorerna V och VIII.

Det finns två sätt att öka blodets fibrinolytiska aktivitet vid PE:

• införandet av plasminogenaktivatorer, vilka förbättrar bildandet av plasmin från endogent plasminogen;
• genom att introducera aktiverat plasmin in vitro, och därigenom öka dess innehåll i blodet.

Plasminogenaktivatorer

Streptokinas (cneptokinas, celias, avelizin, kabikinas) är en indirekt plasminogenaktivator som erhålls från en kultur av beta-hemolytisk streptokocker C.

Streptokinas bildar ett komplex med plasminogen, vars molekyl genomgår informationsförändringar som leder till att det aktiva centrumet frigörs. Streptokinas-plasminogenkomplexet spelar rollen som ett enzym i omvandlingen av endogent plasminogen till plasmin. Det resulterande plasminet orsakar enzymatisk destruktion av fibrin genom både exotrombolys (upplösning av tromben från utsidan) och endotrombolys i samband med penetrationen av streptokinas in i tromben och aktiveringen av plasminogen som finns på ytan av fibrintrådarna.

Förstörelsen av fibrinnätverket leder till sönderfall av trombens beståndsdelar och dess sönderfall i små fragment, vilka antingen transporteras bort av blodflödet eller löses upp av plasmin.

Streptokinas och andra trombolytiska läkemedel blockerar trombocyt- och erytrocytaggregation, minskar blodets viskositet och orsakar bronkodilatation genom fibrinnedbrytningsprodukter som cirkulerar i blodet. Trombolytiska läkemedel förbättrar myokardiets kontraktilitet (fibrinnedbrytningsprodukter har en direkt inotrop effekt).

Streptokinasbehandlingsmetod

1 000 000–1 500 000 IE streptokinas löses i 100–200 ml isoton natriumkloridlösning och administreras intravenöst via dropp under 1–2 timmar. För att förhindra allergiska reaktioner rekommenderas att administrera 60–120 mg prednisolon intravenöst före eller tillsammans med streptokinas.

Det finns en andra metod för streptokinasbehandling, som anses mer rationell. Först administreras 250 000 IE intravenöst (detta säkerställer neutralisering av antistreptokockantikroppar som cirkulerar i blodet hos de flesta patienter som inte har haft en streptokockinfektion nyligen). För att förhindra allergiska komplikationer administreras prednisolon i en dos av 60-90 mg före administrering av streptokinas. I avsaknad av uttalade allergiska reaktioner (en kraftig ökning av kroppstemperaturen, ihållande frossa, urtikaria, bronkospasm) fortsätter streptokinasadministreringen med en dos av 100 000 IE/timme. Varaktigheten av streptokinasadministreringen beror på den kliniska effekten och är 12-24 timmar.

Innan behandling med streptokinas påbörjas är det lämpligt att bestämma aktiverad partiell tromboplastintid (APTT), protrombintid, trombintid (TT), plasmafibrinogenkoncentration, antal röda blodkroppar, antal trombocyter, hemoglobinhalt, hematokrit och utföra ett toleranstest mot streptokinas. Resultaten av detta kan användas för att bedöma det hemostatiska systemets svar på administrering av streptokinas.

Ett upprepat laboratorietest utförs 3–4 timmar efter administrering av streptokinas. Administreringsregimen kan anses optimal om fibrinogenkoncentrationen i blodplasman minskar till 1,5–1 g/l och TT ökar med 2 gånger jämfört med normen (30 s). Vid en mer uttalad minskning av fibrinogenkoncentrationen och förlängning av TT bör streptokinasdosen minskas, i motsatt situation – ökas.

Justering av streptokinasdosen beror också på resultaten av streptokinas-toleranstestet. Vid normal tolerans mot streptokinas indikerar höga plasmafibrinogennivåer (över 1,5 g/L) och mindre än 2-faldig förlängning av TT ett överskott av streptokinas-plasminogenkomplex och en brist på obundet plasminogen. I detta fall är det nödvändigt att minska streptokinasdosen med 25-50%. En mer än 5-faldig förändring av TT indikerar en liten mängd streptokinas-plasminogenkomplex och ett överskott av obundet plasminogen, vilket omvandlas till plasmin med utvecklingen av hyperplasminemi. I denna situation är det nödvändigt att öka streptokinasdosen med 2 gånger (upp till 200 tusen U/h).

Vid hög initial tolerans mot streptokinas och otillräcklig förlängning av TT under trombolytisk behandling är det nödvändigt att öka dosen av streptokinas.

Om det är omöjligt att utföra ett streptokinas-toleranstest kan streptokinasdosen justeras baserat på resultaten av bestämning av euglobulinlys (en egenskap hos fibrinolys), plasminogenkoncentration, alfa2-antiplasmin (en indirekt indikator på plasminaktivitet) och D-dimerer (produkter av fibrinproteolys av plasmin).

Mindre än en fördubbling av euglobulinlys och ökad koncentration av fibrinogen/fibrinnedbrytningsprodukter (mindre än 100 μg/ml) är tecken på otillräcklig trombolytisk effekt. En markant minskning av fibrinogenkoncentrationen med ett högt innehåll av dess nedbrytningsprodukter och låga D-dimerer indikerar en förekomst av fibrinogenolys framför fibrinolys och en hög risk för hemorragiska komplikationer.

Streptokinas utvinns från bakterier, vilket är anledningen till att det har antigena egenskaper. Människoblod innehåller alltid antikroppar mot streptokinas på grund av frekventa streptokockinfektioner. Titern av antikroppar mot streptokinas ökar snabbt inom några dagar efter administrering och når en topp efter några veckor. Denna topp kan vara 1000 gånger högre än basnivån; först efter 6 månader återgår titrarna av antikroppar mot streptokinas till de initiala (före administrering) värdena. Därför kan upprepad administrering av streptokinas inom 6 månader efter behandlingen vara farlig.

Biverkningar av streptokinas: feber, frossa, huvudvärk, illamående, smärta i ländryggen.

Streptodekas är streptokinas immobiliserat på vattenlösligt dextran. Läkemedlet har en förlängd effekt. Halveringstiden för streptodekas når 80 timmar, vilket gör att läkemedlet kan administreras en gång som en bolus. Gradvis frisättning av enzymet från komplexet med dextran ger en signifikant ökning av blodets fibrinolytiska aktivitet i 3-14 dagar utan en märkbar minskning av plasmakoncentrationerna av fibrinogen och andra faktorer i blodkoagulationssystemet.

Behandlingsmetod med stretodekas

Den totala dosen streptodekas är 3 000 000 U. Först späds 1 000 000–1 500 000 U av läkemedlet i 10 ml isoton natriumkloridlösning och administreras intravenöst som en bolusdos på 300 000 U (3 ml lösning). Om inga biverkningar uppstår administreras resterande 2 700 000 U av läkemedlet utspätt i 20–40 ml isoton natriumkloridlösning under 5–10 minuter efter 1 timme. Upprepad administrering av streptodekas är möjlig tidigast efter 3 månader.

För närvarande produceras streptodekas-2, vilket är mer effektivt än streptodekas.

Urokinas är ett enzym som direkt omvandlar plasminogen till plasmin. Det upptäcktes först i mänsklig urin och finns även i blod. Det utvinns från en kultur av mänskliga embryonala njurceller.

Urokinas administreras intravenöst via jetström i en dos av 2 000 000 U under 10–15 minuter (löst i 20 ml isoton natriumkloridlösning). 1 500 000 U kan administreras som en bolusdos, sedan 1 000 000 U som en infusion under 1 timme.

Den vanligaste metoden för administrering av urokinas är följande: 4400 U/kg av patientens kroppsvikt administreras intravenöst under de första 15–30 minuterna, sedan fortsätter administreringen i 12–24 timmar med en dos på 4400 U/kg/timme med dosjustering baserad på resultaten av kontrollbestämningar av TV och fibrinogenkoncentration. Allergiska reaktioner är betydligt mindre vanliga med urokinas än med streptokinas.

Actilyse (alteplas) är en rekombinant vävnadsplasminogenaktivator, identisk med human vävnadsplasminogenaktivator, har inga antigena egenskaper och orsakar inte allergiska reaktioner. Läkemedlet finns tillgängligt i injektionsflaskor innehållande 50 mg plasminogenaktivator, dessutom ingår en injektionsflaska med lösningsmedel. 100 mg administreras intravenöst via dropp under 2 timmar.

Prourokinas, en enkelkedjig urokinasplasminogenaktivator som erhålls genom en rekombinant metod, administreras intravenöst via dropp i en dos av 40–70 mg i 1–2 timmar. Om trombolytisk behandling kompliceras av blödning är det nödvändigt att avbryta administreringen av trombolytikumet och transfundera färsk fryst plasma intravenöst, samt administrera fibrinolyshämmaren trasylol intravenöst via dropp i en dos av 50 tusen enheter.

En teknik för att administrera trombolytika i vena subclavia och lungartären har utvecklats.

Administrering av aktiverat plasmin

Fibrinolysin (plasmin) är plasminogen (profibrinolysin) isolerat från human plasma och aktiverat in vitro av trypsin. Fibrinolysinlösning bereds från pulver omedelbart före administrering för att undvika aktivitetsförlust under förvaring i rumstemperatur.

Fibrinolysin administreras intravenöst via dropp - 80 000-100 000 U i 300-400 ml isoton natriumkloridlösning, medan heparin tillsätts till lösningen - 10 000 U per 20 000 U fibrinolysin. Infusionshastigheten är 16-20 droppar per minut.

Exogent plasmin (fibrinolysin) verkar långsamt och är inte tillräckligt effektivt för att lösa upp arteriella tromber. Dessutom orsakar det ofta pyrogena och allergiska reaktioner, så det används sällan idag.

Under trombolytisk behandling finns det risk för trombolytiska komplikationer i de tidiga stadierna efter avslutad trombolytisk administrering på grund av den uttalade förbrukningen av plasminogen. Heparinbehandling är indicerad för att förebygga trombbildning. Det är mycket viktigt att bestämma tidpunkten för början av heparinbehandling efter avslutad trombolytisk administrering.

För tidig påbörjning av heparinbehandling förvärrar hypokoagulation orsakad av fibrinogen/fibrin-nedbrytningsprodukter som bildas till följd av trombolytisk användning. Att fördröja heparinbehandling ökar risken för återkommande trombos.

Till skillnad från hjärtinfarkt administreras inte heparin tillsammans med trombolytika vid PE.

Heparinbehandling kan påbörjas om fibrinogenkoncentrationen efter avslutad trombolytisk behandling inte är lägre än 1 g/l (normalt 2–4 g/l) och tidsintervallet förlängs högst 2 gånger. Vanligtvis påbörjas heparinbehandling 3–4 timmar efter avslutad trombolytisk behandling.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoagulantbehandling

Heparinbehandling påbörjas omedelbart efter diagnosen PE (i avsaknad av kontraindikationer), om trombolytisk behandling inte ges, eller 3-4 timmar efter avslutad behandling. En adekvat dos heparin väljs individuellt. Den optimala dosen anses vara den där blodkoagulationstiden och APTT förlängs med 2 gånger jämfört med de initiala. Den vanligaste metoden för heparinbehandling är följande: 10 tusen enheter heparin administreras omedelbart intravenöst via jetström, och sedan påbörjas en konstant intravenös infusion av 1-2 tusen enheter heparin per timme i 7-10 dagar. Rich (1994) rekommenderar att 5000-10 000 enheter heparin administreras omedelbart intravenöst via jetström, därefter en konstant infusion av 100-15 enheter/kg/min. Om APTT är mer än 2-3 gånger högre än baslinjen minskas heparininfusionshastigheten med 25 %.

Mindre vanligt utförs behandling med heparin i form av injektioner under huden på buken 5-10 tusen IE 4 gånger om dagen.

Indirekta antikoagulantia (antivitamin K) förskrivs 4–5 dagar före förväntad utsättning av heparin-fenylin upp till 0,2 g/dag eller pelentan upp till 0,9 g/dag. Dosen av indirekta antikoagulantia kontrolleras genom att bestämma protrombintiden. S. Rich (1996) rekommenderar att warfarin används i en dos på 10 mg per dag i 2 dagar, varefter dosen justeras beroende på protrombintiden (optimalt är dess minskning till 50 %). Warfarin bör kombineras med heparin under minst 5 dagar, eftersom warfarin initialt minskar nivån av protein C, vilket kan orsaka trombos.

Således får patienten med PE samtidigt heparininjektioner och tar indirekta antikoagulantia under 4-5 dagar. Den samtidiga användningen av heparin och indirekta antikoagulantia beror på att de senare initialt minskar nivån av proteinerna C och S (naturliga koagulationshämmare), vilket kan bidra till trombos.

Minimibehandlingstiden med indirekta antikoagulantia är 3 månader, efter återfall av flebotrombos eller pulmonell tromboembolism - 12 månader. Efter upprepade återfall av trombos i huvudvenerna i nedre extremiteterna och underlåtenhet att utföra kirurgisk profylax mot lungemboli, förskrivs antikoagulantiabehandling för livet.

På grund av behovet av långvarig användning av indirekta antikoagulantia är det viktigt att beakta deras interaktion med andra läkemedel.

Vid tromboembolism i segmentala och små grenar av lungartären är det möjligt att begränsa sig till antikoagulantbehandling med heparin och trombocythämmande medel.

Ticlid ordineras - 0,2 g 2-3 gånger per dag, Trental - initialt 0,2 g 3 gånger per dag (2 tabletter 3 gånger per dag) efter måltider, när effekten uppnås (efter 1-2 veckor) minskas dosen till 0,1 g 3 gånger per dag. Vid användning av Trental är yrsel, illamående och rodnad i ansiktets hud möjlig.

Acetylsalicylsyra (aspirin) används också som ett trombocythämmande medel i små doser - 150 mg per dag (sådana doser hämmar produktionen av prostaglandin tromboxan och minskar trombocytaggregationen). Behandling med trombocythämmande medel fortsätter i 3 månader.

Genom att förhindra sekundär långvarig trombos i lungartärsystemet främjar sådan behandling återställandet av lungblodflödet under inverkan av endogen fibrinolys.

[ 17 ], [ 18 ]

Lindring av smärta och kollaps

Det utförs på samma sätt som i det prehospitala skedet, men utöver intravenös infusion av reopolyglucin används intravenös droppinfusion av dopamin för att motverka kollaps.

Dopamin (dopamin) - stimulerar myokardiella pp-receptorer, såväl som vaskulära alfa-receptorer. Beroende på infusionshastighet och dos har läkemedlet en övervägande kardiotonisk eller vasokonstriktiv effekt. Vid en kraftig minskning av arteriellt tryck administreras dopamin intravenöst via dropp med en gradvis ökning av infusionshastigheten från 10 till 17-20 mcg/kg per minut.

Metod för dopaminadministrering. 4 ml (160 mg) av läkemedlet löses i 400 ml reopolyglucin. Således kommer 1 ml av den resulterande lösningen att innehålla 400 mcg dopamin och 1 droppe - 20 mcg. Om patientens kroppsvikt är 70 kg, kommer infusionshastigheten på 10 mcg/kg per minut att motsvara 700 mcg per minut, dvs. 35 droppar per minut. Infusionshastigheten på 70 droppar per minut kommer att motsvara 20 mcg/kg per minut.

Genom att justera antalet droppar per minut är det därför möjligt att reglera dosen dopamin som kommer in i venen beroende på blodtrycksnivån.

Vid en infusionshastighet på 5–15 mcg/kg per minut har läkemedlet en övervägande kardiotonisk effekt.

[ 19 ], [ 20 ]

Minskning av trycket i lungcirkulationen

För att minska trycket i lungcirkulationen rekommenderas intravenösa injektioner av papaverinhydroklorid eller no-shpa, 2 ml var fjärde timme. Läkemedlen minskar trycket i lungartären och minskar spasmer i lungarteriolerna och bronkerna. Trycket i den systemiska cirkulationen kan dock också minskas, så behandling med papaverin (no-shpa) utförs under kontroll av artärtrycket i a. brachialis. Man bör också komma ihåg att blåspares kan uppstå när stora doser papaverin administreras.

Den högsta dagliga dosen av papaverin parenteralt är 600 mg, dvs. 15 ml av en 2% lösning.

Dessutom administreras eufyllin intravenöst via dropp - 10 ml av en 2,4 % lösning per 200 ml isoton natriumkloridlösning. Eufyllin minskar trycket i lungartären, vilket orsakar en bronkodilaterande effekt. Eufyllin administreras under kontroll av artärtrycket. Om det systoliska artärtrycket är under 100 mm Hg bör administrering av eufyllin undvikas.

Långvarig syrgasbehandling

Inhalation av befuktat syre genom nasala katetrar är den viktigaste komponenten i behandlingen i slutenvårdsstadiet.

Antibiotikabehandling

Antibiotikabehandling förskrivs vid utveckling av infarktpneumoni.

Kirurgisk behandling

Akut embolektomi är absolut indicerat vid tromboembolism i lungstammen eller dess huvudgrenar med en extremt allvarlig grad av nedsatt lungperfusion, åtföljd av uttalade hemodynamiska störningar: ihållande systemisk hypotoni, hypertoni i lungcirkulationen (systoliskt tryck i höger kammare på 60 mm Hg och högre, slutdiastoliskt - 15 mm Hg).

När konservativ behandling utförs är sannolikheten för överlevnad för patienter mycket låg; 75% av sådana patienter dör i sjukdomens akuta skede.

Den optimala kirurgiska behandlingsmetoden är embolektomi under artificiell cirkulation. Operationen börjar med hjälp av venoarteriell perfusion, vilket utförs genom kateterisering av lårbensartärerna.

I avsaknad av förutsättningar för nödanslutning av den artificiella cirkulationsapparaten kan embolektomi utföras under förhållanden med tillfällig ocklusion av vena cava eller utan att stoppa blodcirkulationen genom en av de huvudsakliga lungartärerna (med ensidig lokalisering av tromboembolier). Kateter, endovaskulär embolektomi används också.

GP Shorokh och AA Baeshko (1994) pekar på behovet av individualisering av behandlingstaktiker för lungemboli beroende på perfusionsskanning av lungorna. Denna metod är baserad på artificiell mikroembolisering av lungans perifera kärlbädd genom intravenös administrering av ett radiofarmaka (albuminmakroaggregat bundet till 131I, 99mTc) och efterföljande registrering av extern strålning i bröstområdet med hjälp av en scintillationsgammakamera eller skanner.

Trombolytisk behandling är indicerad för patienter med perfusionsunderskott som överstiger 50 %. Den mest uttalade effekten kan uppnås med icke-ocklusiva lesioner i lobära och segmentala artärer. Patienter med samma obstruktionsvolym, men instabil hemodynamik och angiografiskt bevisade lesioner i lungartärens huvudgrenar bör genomgå embolektomi.

Patienter med ett perfusionsunderskott på mindre än 50 % är indicerade för antikoagulantiabehandling.