Kronisk njursvikt - Symtom

Baserat på graden av minskning av CF och behandlingstaktik finns det 3 stadier av kronisk njursvikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Initialt stadium av kronisk njursvikt (minskning av CF till 40–60 ml/min)

De första symptomen på kronisk njursvikt är ospecifika "masker": anemiska, hypertensiva, asteniska, giktliknande, osteopatiska, samt komplikationer orsakade av en minskning av renal eliminering av läkemedel, till exempel en ökning av frekvensen av hypoglykemiska tillstånd vid stabil diabetes med en vald dos insulin.

Det initiala stadiet av kronisk njursvikt kännetecknas av ett latent förlopp med polyuri, nokturi och måttlig anemi. Arteriell hypertoni upptäcks i 40-50% av fallen. Minskad aptit observeras ofta.

• Vatten- och elektrolytrubbningar.
  • Polyuri med nokturi är ett tidigt symptom på kronisk njursvikt orsakat av nedsatt njurkoncentrationsförmåga på grund av minskad tubulär reabsorption av vatten. Eftersom polyuri är "påtvingad" till sin natur, finns det risk för uttorkning, hypovolemi och hypernatremi när man begränsar dricksregimen vid kronisk njursvikt.
  • Tillägg av nedsatt tubulär natriumreabsorption indikerar utveckling av natriumslösande syndrom (saltförlorande njure). Det senare kompliceras av prerenal akut njursvikt.
  • Hypokalemi förekommer också i det polyuriska stadiet av kronisk njursvikt vid överdosering av saluretika och kraftig diarré. Det representeras av svår muskelsvaghet, EKG-förändringar och ökad toxisk effekt av hjärtglykosider.
  • Natriumretention på grund av natriumintag med mat i en volym som överstiger dess maximala utsöndring vid kronisk njursvikt leder till hypervolemi med hyperhydrering, volymöverbelastning av myokardiet och även till volym-Na ⁺ -beroende hypertoni.
• Arteriell hypertoni. Sambandet mellan hypertoni och kronisk njursvikt bör antas vid dåligt kontrollerad förlopp med avsaknad av nattlig blodtryckssänkning och vid tidig bildande av vänsterkammarhypertrofi.
  • Volymberoende Na ⁺ hypertoni (90–95 % av fallen) representeras av kronisk hypervolemi, hypernatremi och hyporeninemi, ökar med ökande hyperhydrering och Na-överbelastning och normaliseras efter vätske- och saltrestriktion, intag av saluretika eller utförande av hemodialys.
  • Hypertoni vid diabetisk nefropati, trots sin volym-Na ⁺ -beroende natur, blir tidigt okontrollerbar (med en minskning av CF till 30-40 ml/min), vilket kraftigt accelererar utvecklingen av kronisk njursvikt, diabetisk proliferativ retinopati och ibland leder till lungödem på grund av akut vänsterkammarsvikt, samt näthinneavlossning.
  • Reninberoende hypertoni (5-10%) kännetecknas av en ihållande ökning av diastoliskt tryck. I detta fall ökar nivån av renin och OPSS, och hjärtminutvolymen och natriumkoncentrationen i blodet minskar. Blodtrycket normaliseras inte efter administrering av saluretika (och under hemodialys), trots korrigering av hyperhydrering. Reninberoende arteriell hypertoni är ofta malign: den uppstår vid allvarliga skador på funduskärlen, centrala nervsystemet, myokardiet (akut vänsterkammarsvikt).
  • Allt eftersom kronisk njursvikt fortskrider kan en form av hypertoni övergå i en annan, vanligtvis svårare. Vid pyelonefrit kan hypertoni, som vanligtvis svarar bra på blodtryckssänkande behandling, bli okontrollerbar när en av njurarna krymper och aterosklerotisk stenos i njurartären uppstår.
• Anemi utvecklas ofta i de tidiga stadierna av kronisk njursvikt (med en minskning av CF till 50 ml/min) och ökar med dess progression, eftersom bristen på endogent epoetin ökar när njurarna krymper. Epoetinbristanemi är normocytisk, normokrom och fortskrider långsamt. Dess svårighetsgrad avgör i hög grad svårighetsgraden av det asteniska syndromet, toleransen för fysisk aktivitet vid kronisk njursvikt och graden av aptitlöshet. Anemi ökar risken för kardiovaskulära komplikationer vid kronisk njursvikt, mottagligheten för infektioner, främjar sekundär hemokromatos, HBV- och HCV-infektion på grund av täta blodtransfusioner. Anemi är inte typiskt för kronisk njursvikt vid polycystisk njursjukdom och saknas ofta vid renovaskärlhypertension.
• Kardiomyopati och progressiv ateroskleros. Progressiv ateroskleros påverkar kranskärls-, hjärn- och njurartärerna vid kronisk njursvikt. Hos 15 % av patienter med terminal njursvikt över 50 år diagnostiseras bilateral ateroskleros i njurartärerna. Risken för akut hjärtinfarkt är hög hos patienter med kronisk njursvikt med svår vänsterkammarhypertrofi och hyperlipidemi. Vänsterkammarhypertrofi och kranskärlssjukdom, som diagnostiseras i det initiala skedet av kronisk njursvikt hos 30–40 % av patienterna, progredierar i dialys, vilket leder till akut hjärtinfarkt, kardiomyopati och kronisk hjärtsvikt.

Konservativt stadium av kronisk njursvikt (CF 15-40 ml/min)

I detta skede är konservativ behandling effektiv och stödjer den kvarvarande njurfunktionen. Dialysbehandlingar används inte. Detta stadium indikeras av asteniskt syndrom som tillägg till polyuri, minskad arbetsförmåga, minskad aptit ända upp till utveckling av anorexi, viktminskning och uppkomst av azotemi.

• Azotemi. Vid kronisk njursvikt observeras en ihållande ökning av nivån av kvävehaltiga avfallsprodukter (kreatinin, ureakväve, urinsyra) i blodet när CF sjunker under 40 ml/min. Av alla indikatorer på kvävemetabolism är blodkreatinin den mest specifika för diagnosen kronisk njursvikt. Det är svårare att tolka en ökning av nivån av urea och urinsyra i blodet (se "Giktnefropati"). Med en ökning av blodureahalten mot bakgrund av CF> 50 ml/min och en normal kreatininnivå är icke-renala orsaker till azotemi sannolika: uttorkning, näringsrubbningar (proteinöverbelastning, svält), hyperkatabolism. Om ett direkt samband hittas mellan graden av ökning av urea och urinsyra i blodet och svårighetsgraden av hyperkreatininemi, talar detta för diagnosen kronisk njursvikt.
• Kompenserad hyperkloremisk acidos orsakas av en defekt i den tubulära reabsorptionen av bikarbonater och en minskning av den tubulära sekretionen av H ⁺ och NH4 ₊^-. Det är karakteristiskt för det konservativa stadiet av kronisk njursvikt. Det ökar hyperkalemi, hyperkatabolism och accelererar utvecklingen av uremisk hyperparatyreoidism. Kliniska symtom är svaghet, dyspné.
• Hyperkalemi är ett av de vanligaste och livshotande symtomen på kronisk njursvikt. Även om njurarnas förmåga att upprätthålla normala kaliumkoncentrationer i blodet bevaras under lång tid och upphör först när CF sjunker under 15-20 ml/min (terminal kronisk njursvikt), uppstår tidig hyperkalemi ofta under påverkan av olika faktorer. Risken att utveckla kritisk hyperkalemi ökar redan i det initiala skedet av kronisk njursvikt vid diabetes. Dess patogenes, förutom svår hyperglykemi med insulinbrist och hyperkatabolism, är associerad med syndromet hyporeninemisk hypoaldosteronism, med bildandet av renal tubulär acidos typ IV. Vid kritisk hyperkalemi (kaliumnivå i blodet över 7 mEq/L) förlorar muskel- och nervceller sin förmåga att excitera, vilket leder till förlamning, akut andningssvikt, diffus skada på centrala nervsystemet, bradykardi, atrioventrikulärt block och till och med fullständigt hjärtstillestånd.
• Uremisk hyperparatyreoidism. I det konservativa stadiet av kronisk njursvikt uppträder hyperparatyreoidism vanligtvis subkliniskt i form av episoder av ossalgi, myopati. Det progredierar hos patienter med kronisk njursvikt som står på programmerad hemodialys.
• Metabolism- och läkemedelsverkningsrubbningar vid kronisk njursvikt. Överdosering och biverkningar av läkemedel förekommer vid kronisk njursvikt betydligt oftare än hos individer med friska njurar. Biverkningar inkluderar nefrotoxiska effekter, som påverkar den kvarvarande njurfunktionen, och allmäntoxiska effekter. Minskad utsöndring och metabolism av läkemedel genom krympta njurar leder till att de ackumuleras i blodet med en ökning av huvudeffekten, vars grad är omvänt proportionell mot nivån av kvarvarande njurfunktion. Läkemedel som metaboliseras i levern orsakar inte överdosering och biverkningar vid kronisk njursvikt.
• Näringsrubbningar. Hos patienter med kronisk njursvikt med avtagande cystisk fibros (CF), minskad aptit och ökande berusning observeras spontan minskning av protein- och energiintag; utan lämplig korrigering leder detta, tillsammans med hyperkatabolism, till näringsrubbningar. Hypoalbuminemi är nära förknippad med en ökning av samtidiga sjukdomar, sjukhusinläggningar och dödlighet hos patienter med kronisk njursvikt.

Orsaker till hyperkalemi vid kronisk njursvikt

Svårighetsgraden av hyperkalemi	Skäl
Tidig hyperkalemi	Överdrivet kaliumintag från kosten Hyperkatabolism Allvarlig vätskebrist, oliguri Metabolisk, respiratorisk acidos Läkemedel som får kalium att lämna cellen
Terminal hyperkalemi	Hypoaldosteronism (hyporeninemisk, selektiv) Kompetitiv hämning av aldosterons effekt Störningar i tubulär kaliumsekretion Saltförlorande njure Vid CF < 15–20 ml/min

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kronisk njursvikt i slutstadiet (GFR mindre än 15 ml/min)

I terminalstadiet är endast njurersättningsterapi effektiv - dialysmetoder (regelbunden hemodialys, CAPD) eller njurtransplantation.

När det konservativa stadiet av kronisk njursvikt övergår i det terminala stadiet försämras den vattenutsöndrande funktionen: "tvungen" polyuri ersätts av oliguri, hyperhydrering utvecklas. Hypertoni blir ofta okontrollerbar, leder till en kraftig synnedsättning, akut vänsterkammarsvikt med lungödem. Symtomen på kronisk njursvikt i detta skede är följande: dåsighet, muskelsvaghet, illamående, kräkningar med en kraftig aptitnedsättning, ofta upp till anorexi, diarré (uremisk enterokolit). Klåda i huden är karakteristisk. Blödning (näsa, mag-tarm, livmoder), smärta i ben och ryggrad, krampaktig muskelryckning observeras. Vid terminal uremi observeras följande: ammoniaklukt från munnen, perikardit, skador på det perifera nervsystemet och centrala nervsystemet, symtom på dekompenserad metabolisk acidos: periodisk andning, sekundär gikt (med artrit, tofi).

• Skador på nervsystemet.
  • Tidiga symtom på uremisk encefalopati: minnesförlust, förlust av förmågan att utföra enkla matematiska operationer, sömninversion.
  • I det sena skedet uppstår uremisk koma. Komatos vid kronisk njursvikt orsakas också av andra orsaker: hjärnödem på grund av kritisk hyperhydrering eller svår hypertensiv kris.
  • Vid diabetes ökar tillägget av kronisk njursvikt risken för hypoglykemisk koma, eftersom insulinmetabolismen minskar när njurarna krymper. Avsaknaden av typiska symtom på hypoglykemi på grund av autonom diabetisk polyneuropati är särskilt farlig vid diabetisk nefropati.
  • Perifer sensorisk-motorisk polyneuropati kännetecknas av restless legs syndrome, parestesier, ibland av svår muskelsvaghet och störningar i den cirkadiska rytmen för artärtrycket. Pares och sensorisk ataxi är typiska för det sena stadiet av sensorisk-motorisk neuropati.
  • Autonom neuropati kännetecknas av hemodynamisk instabilitet (ortostatisk, intradialytisk hypotoni), minskad svettning, "vagal denervation" av hjärtat med arytmier, risk för plötsligt hjärtstillestånd, gastrisk pares, riklig nattlig diarré och impotens.
• Metabolisk acidos med hög anjonbrist orsakas av retention av sulfater och fosfater. Dessutom ökar risken för att utveckla laktacidos vid tillstånd av njuranemi och vävnadshypoxi vid kronisk njursvikt. Vid dekompenserad metabolisk acidos (med en minskning av blodets pH-värde) uppstår Kussmaul-andning, andra symtom på CNS-skada, upp till acidotisk koma.
• Perikardit. Uremisk perikardit är ett symptom på kronisk njursvikt i slutstadiet och är en indikation för akut hemodialys. Typiska är bröstsmärtor, ofta intensiva, i samband med andning och förändringar i kroppsställning, rytmrubbningar och perikardiell friktion och gnidning. Perikardit är dödsorsaken hos 3–4 % av patienter med kronisk njursvikt.
• Skador på andningssystemet vid kronisk njursvikt. Uremiskt interstitiellt lungödem ("vattnig lunga") är den vanligaste skadan på andningssystemet vid kronisk njursvikt. Det är viktigt att skilja den från akut vänsterkammarsvikt och RDS-syndrom. När kronisk njursvikt läggs till hos patienter med diabetes ökar risken för icke-kardiogent lungödem. Eftersom svår hyperglykemi inte åtföljs av osmotisk diures hos patienter med diabetisk nefropati med kronisk njursvikt, leder det utvecklande hyperosmolära syndromet till kritisk hypervolemisk hyperhydrering med interstitiellt lungödem. Obstruktivt sömnapnésyndrom förekommer ofta vid kronisk njursvikt.
• Akut bakteriell lunginflammation (stafylokocker, tuberkulos) komplicerar också ofta kronisk njursvikt. Tuberkulos vid kronisk njursvikt observeras 7–10 gånger oftare än hos individer med normal njurfunktion.
• Mag-tarmkanalens skador vid svår uremi. Följande symtom på kronisk njursvikt är karakteristiska: anorexi, svårt dyspeptiskt syndrom, glossit, keilit, stomatit, påssjuka, frekvent diarré. Magblödning med en dödlighet som överstiger 50 % förekommer hos var tionde dialyspatient på grund av magsår, erosiv esofagit, angiodysplasi i mag-tarmslemhinnan. En ytterligare riskfaktor för tarmblödning med perforation är divertikulos i tjocktarmen, karakteristisk för polycystisk sjukdom. Uremisk mag-tarmkanalskada leder till malabsorptionssyndrom, vilket underlättas av anorexi, sekretionsrubbningar, ateroskleros i bukartärerna och autonom neuropati i mag-tarmkanalen.