Kronisk hjärnhinneinflammation

Kronisk hjärnhinneinflammation är en inflammatorisk sjukdom som, till skillnad från den akuta formen, utvecklas gradvis under flera veckor (ibland mer än en månad). Sjukdomens symtom liknar de vid akut hjärnhinneinflammation: patienter upplever huvudvärk, hög feber och ibland neurologiska störningar. Det finns också karakteristiska patologiska förändringar i cerebrospinalvätskan.

Epidemiologi

Ett av de mest uttalade utbrotten av hjärnhinneinflammation inträffade 2009 i epidemiskt farliga områden i Västafrika – i regionen kring "hjärnhinneinflammationsbältet", beläget söder om Sahara, mellan Senegal och Etiopien. Utbrottet drabbade länder som Nigeria, Mali och Niger: nästan 15 tusen fall registrerades. Sådana utbrott i dessa regioner inträffar regelbundet, ungefär vart sjätte år, och sjukdomsorsaken är oftast meningokockinfektion.

Meningit, inklusive kronisk hjärnhinneinflammation, kännetecknas av en ganska hög risk för dödsfall. Komplikationer, omedelbara och avlägsna, utvecklas ofta.

I europeiska länder registreras sjukdomen mycket mer sällan - cirka 1 fall per hundratusen av befolkningen. Barn är oftare sjuka (cirka 85 % av fallen), även om människor i alla åldrar i allmänhet kan bli sjuka. Meningit är särskilt vanligt hos spädbarn.

Patologin beskrevs först av Hippokrates. De första officiellt registrerade utbrotten av hjärnhinneinflammation inträffade på 1800-talet i Schweiz, Nordamerika, sedan i Afrika och Ryssland. Vid den tiden var dödligheten för sjukdomen över 90 %. Denna siffra minskade avsevärt först efter uppfinningen och införandet av ett specifikt vaccin i praktiken. Upptäckten av antibiotika bidrog också till att minska dödligheten. Vid 1900-talet registrerades epidemiska utbrott allt mindre ofta. Men även nu betraktas akut och kronisk hjärnhinneinflammation som dödliga sjukdomar som kräver omedelbar diagnos och behandling.

Orsaker kronisk meningit

Kronisk hjärnhinneinflammation orsakas vanligtvis av ett infektiöst agens. Bland de många olika mikroorganismerna är de vanligaste "bovarna" för sjukdomen:

• tuberkulösa mykobakterier; [ 1 ]
• det orsakande medlet för borrelia (Borrelia burgdorferi);
• svampinfektion (inklusive Cryptococcus neoformans, Cryptococcus gatti, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, blastomyceter).

Tuberkulosmykobakterier kan orsaka snabbt progredierande kronisk hjärnhinneinflammation. Sjukdomen utvecklas under patientens primära infektion, men hos vissa personer förblir patogenen i kroppen i ett "vilande" tillstånd, aktiveras under gynnsamma förhållanden och orsakar utveckling av hjärnhinneinflammation. Aktivering kan ske mot bakgrund av att man tar läkemedel som hämmar immunförsvaret (till exempel immunsuppressiva medel, kemoterapiläkemedel) eller vid andra kraftiga minskningar av immunförsvaret.

Meningit till följd av borrelia kan vara antingen akut eller kronisk. De flesta patienter upplever långsam sjukdomsprogression.

Svampinfektion framkallar utvecklingen av kronisk inflammation i hjärnhinnorna, främst hos personer med svagt immunförsvar som lider av olika immunbristtillstånd. Ibland tar svampinfektionen ett vågliknande förlopp: symtomen ökar långsamt, försvinner sedan och återkommer.

Mindre vanliga patogener som orsakar kronisk hjärnhinneinflammation inkluderar:

• blekt treponem; [ 2 ]
• protozoer (till exempel Toxoplasma gondii);
• virus (i synnerhet enterovirus).

Kronisk hjärnhinneinflammation diagnostiseras ofta hos HIV-infekterade patienter, särskilt mot bakgrund av bakteriella och svampinfektioner. [ 3 ] Dessutom kan sjukdomen ha en icke-infektiös etiologi. Således finns kronisk hjärnhinneinflammation ibland hos patienter med sarkoidos, [ 4 ] systemisk lupus erythematosus, [ 5 ] reumatoid artrit, Sjögrens syndrom, Behcets sjukdom, lymfom, leukemi. [ 6 ]

Kronisk svamphinneinflammation kan utvecklas efter injektion av kortikosteroider i epiduralrummet i strid med aseptiska regler: sådana injektioner används för att lindra smärta hos patienter med radikulit. I detta fall uppträder tecken på sjukdomen inom flera månader efter injektionen. [ 7 ], [ 8 ]

Cerebral aspergillos förekommer hos cirka 10–20 % av patienter med invasiv sjukdom och är ett resultat av hematogen spridning av organismen eller direkt förlängning från rinosinusit.[ 9 ]

I vissa fall diagnostiseras kronisk hjärnhinneinflammation, men ingen infektion hittas under testerna. I en sådan situation talar man om idiopatisk kronisk hjärnhinneinflammation. Det är anmärkningsvärt att denna typ av sjukdom inte svarar bra på behandling, utan ofta försvinner av sig själv - självläkning sker.

Riskfaktorer

Nästan alla infektionssjukdomar som orsakar inflammation kan bli provocerande faktorer i utvecklingen av kronisk hjärnhinneinflammation. Svagt immunförsvar ökar risken ytterligare.

En person kan bli smittad av en infektionssjukdom från en sjuk person eller en bakteriebärare (virusbärare) - en till synes frisk person som är smittsam mot andra. Infektionen kan överföras via luftburna droppar eller genom kontakt i vardagliga förhållanden - till exempel vid användning av vanliga bestick, kyssar, och även under samliv (läger, barack, studenthem etc.).

Risken att utveckla kronisk hjärnhinneinflammation ökar avsevärt hos barn med omoget immunförsvar (spädbarnsåldern), hos personer som reser till epidemiskt farliga områden och hos patienter med immunbristtillstånd. Rökning och alkoholmissbruk har också en negativ effekt.

Patogenes

Infektiösa toxiska processer spelar en ledande roll i den patogenetiska mekanismen för utveckling av kronisk hjärnhinneinflammation. De orsakas av storskalig bakteriemi med uttalad bakteriell nedbrytning och frisättning av giftiga produkter i blodet. Exponering för endotoxiner orsakas av frisättning av gifter från patogenens cellväggar, vilket medför en kränkning av hemodynamiken, mikrocirkulationen och leder till allvarliga metaboliska störningar: syrebrist och acidos ökar gradvis, hypokalemi försämras. Blodets koagulations- och antikoagulationssystem lider. I det första steget av den patologiska processen observeras hyperkoagulation med en ökning av nivån av fibrinogen och andra koagulationsfaktorer, och i det andra steget faller fibrin ut i små kärl, blodproppar bildas. Med en ytterligare minskning av nivån av fibrinogen i blodet ökar sannolikheten för blödningar, blödningar i olika organ och vävnader i kroppen.

Patogenens inträde i hjärnmembranen initierar utvecklingen av symtom och den patomorfologiska bilden av kronisk hjärnhinneinflammation. Först påverkar den inflammatoriska processen de mjuka och araknoidala membranen, sedan kan den sprida sig till hjärnsubstansen. Inflammationens typ är övervägande serös, och i avsaknad av behandling övergår den till en varig form. Ett karakteristiskt tecken på kronisk hjärnhinneinflammation är den gradvis ökande skadorna på ryggmärgsrötterna och kranialnerverna.

Symtom kronisk meningit

De viktigaste symtomen på kronisk hjärnhinneinflammation är ihållande huvudvärk (eventuellt i kombination med spänningar i occipitalmusklerna och hydrocefalus), radikulopati med neuropati i kranialnerverna, personlighetsstörningar, försämrat minne och mental prestationsförmåga, samt andra störningar i kognitiva funktioner. Dessa manifestationer kan uppstå samtidigt eller separat från varandra.

På grund av excitation av hjärnhinnornas nervändar kompletteras svår smärta i huvudet av smärta i nacke och rygg. Hydrocefalus och ökat intrakraniellt tryck kan utvecklas, vilket i sin tur orsakar ökad huvudvärk, kräkningar, apati, dåsighet och irritabilitet. Ödem i synnerverna, försämrad synfunktion och pares av uppåtblickande uppmärksamhet observeras. Skada på ansiktsnerven är möjlig.

Med tillägg av kärlsjukdomar uppstår kognitiva problem, beteendestörningar och kramper. Akuta cerebrovaskulära händelser och myelopatier kan utvecklas.

Med utvecklingen av basal hjärnhinneinflammation mot bakgrund av försämrad syn upptäcks svaghet i ansiktsmusklerna, försämrad hörsel och lukt, sensoriska störningar och svaghet i tuggmusklerna.

När den inflammatoriska processen förvärras kan komplikationer utvecklas i form av ödem och svullnad i hjärnan, infektiös toxisk chock med utvecklingen av DIC-syndrom.

Första tecken

Eftersom kronisk hjärnhinneinflammation fortskrider långsamt, visar sig inte de första tecknen på patologin omedelbart. Den infektiösa processen manifesteras av en gradvis ökning av temperaturen, huvudvärk, allmän svaghet, aptitlöshet, samt symtom på en inflammatorisk reaktion utanför centrala nervsystemet. Hos personer som lider av immunbristtillstånd kan kroppstemperaturen ligga inom normala gränser.

Kronisk hjärnhinneinflammation bör uteslutas först om patienten har ihållande, oavbruten huvudvärk, hydrocefalus, progressiv kognitiv nedsättning, radikulärt syndrom eller kranial neuropati. Om dessa tecken föreligger bör en spinalpunktion utföras, eller åtminstone en MR- eller datortomografi.

De mest sannolika initiala symtomen på kronisk hjärnhinneinflammation är:

• temperaturökning (stabila avläsningar inom 38-39°C);
• huvudvärk;
• psykomotoriska störningar;
• försämring av gångarten;
• dubbelseende;
• konvulsiva muskelryckningar;
• syn-, hörsel- och luktproblem;
• meningeala tecken av varierande intensitet;
• störningar i ansiktsmusklerna, sen- och periosteala reflexer, uppkomsten av spastiska tymer och parapareser, sällan - förlamning med hyper- eller hypoestesi, koordinationsstörningar;
• kortikala störningar i form av psykiska störningar, partiell eller fullständig minnesförlust, hörsel- eller synhallucinationer, euforiska eller depressiva tillstånd.

Symtom på kronisk hjärnhinneinflammation kan vara i månader eller till och med år. I vissa fall kan patienter märka en synlig förbättring, varefter ett återfall inträffar.

Komplikationer och konsekvenser

Konsekvenserna av kronisk hjärnhinneinflammation är nästan omöjliga att förutsäga. I de flesta fall utvecklas de i slutet av perioden och kan uttryckas i följande sjukdomar:

• neurologiska komplikationer: epilepsi, demens, fokala neurologiska defekter;
• systemiska komplikationer: endokardit, trombos och tromboembolism, artrit;
• neuralgi, kranialnervpares, kontralateral hemipares, synnedsättning;
• hörselnedsättning, migrän.

I många fall beror sannolikheten för komplikationer på den bakomliggande orsaken till kronisk hjärnhinneinflammation och immunitetens tillstånd. Meningit orsakad av en parasit- eller svampinfektion är svårare att bota och tenderar att återkomma (särskilt hos HIV-infekterade patienter). Kronisk hjärnhinneinflammation som utvecklas mot bakgrund av leukemi, lymfom eller cancertumörer har en särskilt ogynnsam prognos.

Diagnostik kronisk meningit

Vid misstanke om kronisk hjärnhinneinflammation krävs ett allmänt blodprov och en ryggmärgspunktion för att undersöka cerebrospinalvätskan (om det inte finns några kontraindikationer). Efter ryggmärgspunktionen undersöks blod för att bedöma glukosnivån.

Ytterligare tester:

• biokemiskt blodprov;
• bestämning av leukocytformeln;
• Blododlingstest med PCR.

I avsaknad av kontraindikationer utförs en spinalpunktion så snart som möjligt. Ett prov av cerebrospinalvätska skickas till laboratoriet: denna procedur är grundläggande för diagnos av kronisk hjärnhinneinflammation. Följande bestäms som standard:

• antal celler, protein, glukos;
• Gramfärgning, odling, PCR.

Följande tecken kan indikera förekomsten av hjärnhinneinflammation:

• högt blodtryck;
• vätskans grumlighet;
• ökat antal leukocyter (främst polymorfonukleära neutrofiler);
• förhöjda proteinnivåer;
• lågt förhållande mellan glukosnivåer i cerebrospinalvätska och blod.

Andra biologiska material, såsom urin- eller sputumprover, kan samlas in för bakterieodling.

Instrumentell diagnostik kan innefatta magnetisk resonanstomografi och datortomografi, biopsi av förändrad hud (vid kryptokockos, systemisk lupus erythematosus, borrelia, trypanosomiasis) eller förstorade lymfkörtlar (vid lymfom, tuberkulos, sarkoidos, sekundär syfilis eller HIV-infektion).

En grundlig undersökning av en ögonläkare utförs. Det är möjligt att upptäcka uveit, torr keratokonjunktivit, iridocyklit och försämrad synfunktion på grund av hydrocefalus.

En allmän undersökning kan avslöja aftös stomatit, hypopyon eller ulcerösa lesioner – i synnerhet de som är karakteristiska för Behcets sjukdom.

Förstoring av lever och mjälte kan indikera förekomst av lymfom, sarkoidos, tuberkulos, brucellos. Dessutom kan kronisk hjärnhinneinflammation misstänkas om det finns ytterligare infektionskällor i form av purulent otit, bihåleinflammation, kroniska lungpatologier eller provocerande faktorer i form av intrapulmonell blodshuntning.

Det är mycket viktigt att samla in epidemiologisk information korrekt och fullständigt. De viktigaste anamnestiska uppgifterna är följande:

• förekomst av tuberkulos eller kontakt med en tuberkulospatient;
• resor till epidemiologiskt ogynnsamma regioner;
• förekomst av immunbristtillstånd eller en kraftig försvagning av immunförsvaret. [ 10 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik utförs med olika typer av hjärnhinneinflammation (viral, tuberkulös, borrelios, svamp, orsakad av protozoer), samt:

• med aseptisk hjärnhinneinflammation i samband med systemiska patologier, neoplastiska processer, kemoterapi;
• med viral encefalit;
• med hjärnabscess, subaraknoidalblödning;
• med neoblastoser i centrala nervsystemet.

Diagnosen kronisk hjärnhinneinflammation baseras på resultaten av en studie av cerebrospinalvätska, samt information som erhållits under etiologisk diagnostik (odling, polymeraskedjereaktion). [ 11 ]

Behandling kronisk meningit

Beroende på orsaken till kronisk hjärnhinneinflammation ordinerar läkaren lämplig behandling:

• Om tuberkulos, syfilis, borrelia eller annan bakteriell process diagnostiseras, förskrivs antibiotikabehandling beroende på känsligheten hos specifika mikroorganismer;
• om det finns en svampinfektion förskrivs svampdödande medel, främst amfotericin B, flucytosin, flukonazol, vorikonazol (oralt eller genom injektion);
• om en icke-infektiös karaktär av kronisk hjärnhinneinflammation diagnostiseras – i synnerhet sarkoidos, Behcets syndrom – förskrivs kortikosteroider eller immunsuppressiva medel under lång tid;
• Om cancermetastaser upptäcks i hjärnans membran kombineras strålbehandling av huvudområdet och kemoterapi.

För kronisk hjärnhinneinflammation orsakad av kryptokockos förskrivs amfotericin B tillsammans med flucytosin eller flukonazol.

Dessutom används symptomatisk behandling: smärtstillande medel, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, diuretika och avgiftande läkemedel används enligt indikationer. [ 12 ]

Förebyggande

Förebyggande åtgärder för att förhindra utveckling av kronisk hjärnhinneinflammation inkluderar följande rekommendationer:

• efterlevnad av regler för personlig hygien;
• undvika nära kontakt med sjuka människor;
• inkludering i kosten av livsmedel rika på vitaminer och mikroelement;
• under perioder av säsongsbetonade sjukdomsutbrott, undvika områden med stora folkmassor (särskilt inomhusområden);
• dricka endast kokt eller flaskvatten;
• konsumtion av värmebearbetade kött-, mejeri- och fiskprodukter;
• undvika att simma i stillastående vatten;
• våtrengöring av bostadslokaler minst 2-3 gånger i veckan;
• allmän härdning av kroppen;
• undvika stress och hypotermi;
• upprätthålla en aktiv livsstil, upprätthålla fysisk aktivitet;
• snabb behandling av olika sjukdomar, särskilt de av infektiöst ursprung;
• sluta röka, dricka alkohol och ta droger;
• vägran av självmedicinering.

I många fall kan kronisk hjärnhinneinflammation förebyggas genom snabb diagnos och behandling av systemiska sjukdomar.