Kronisk hepatit G

Kronisk hepatit G är sällsynt som en monoinfektion. I en studie av patienter med kronisk hepatit "varken A, B eller D" som genomfördes i Europa, USA och Japan, varierade detektionsgraden av hepatit G-virus hos dem från 3 till 15 %, vilket är signifikant högre än detektionsgraden för HGV hos blodgivare, men liknar detektionsgraden i kontrollgrupper (med icke-virala leversjukdomar). Detta statistiska faktum indikerar en möjlig, men inte absolut, inblandning av hepatit G-viruset i bildandet av kronisk hepatit.

I världslitteraturen rapporteras i de flesta fall en kombination av kronisk hepatit G med utbredd kronisk hepatit C och B.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfologi

Patomorfologisk undersökning utfördes huvudsakligen på levervävnadsprover erhållna genom biopsi från HGV-positiva patienter med kronisk hepatit C och HGV-positiva patienter som hade genomgått levertransplantation. Av stort intresse är data från MP Rralet et al. (1997), som undersökte 17 biopsier från patienter med GBV-C (HGV) och HCV-infektion. Cirros upptäcktes hos 4 (24%); låg, måttlig och högaktiv hepatit - hos 3 (18%), 11 (64%) respektive 3 (18%); periportal stegnekros uttrycktes i samma utsträckning - hos 4 (24%), 10 (58%) och 3 (18%). Intralobulär nekros av hepatocyter upptäcktes i 35% av biopsierna, ballonghepatocyter - hos 18, multinukleära - hos 6%. Portal inflammatorisk infiltration var mild, måttlig eller svår i 4 (24 %), 12 (70 %) respektive 1 (5 %) biopsier och var jämnt fördelad i portalutrymmena; lymfoida aggregat eller folliklar detekterades hos 64 %, sgeatos hos 82, lymfocytisk kolangit hos 12 och kolangiolytisk proliferation hos 59 % av patienterna. Hemosiderinackumulering i hepatocyter (vanligtvis mild) och/eller sinusformade celler detekterades hos 35 % av patienterna. Icke desto mindre var patologiska förändringar i levervävnaden vid isolerad HCV-infektion och kombinerad HCV/HGV-infektion nästan identiska, vilket ifrågasätter HGV:s roll i bildandet av den ovan presenterade levervävnadspatologin. F. Negro et al. (1997) utförde leverbiopsi på 18 HGV-positiva patienter som tidigare hade genomgått levertransplantation. Hos 9 av dem var histologiska förändringar associerade med transplantatavstötning (2), akut kolangit (1), hepatit C (1) och B (1), steatos (2). Hos ytterligare 9 patienter inkluderade histologiska förändringar som sannolikt var associerade med HGV-infektion utveckling av lobulär (4) eller portal (1) inflammation, vakuolisering av gallvägsepitelet (4) och uttalad lymfocytisk infiltration av portalvägarna. G. Cathomas et al. (1997), som observerade grupper av patienter med HGV-infektion, kronisk hepatit C och isolerad kronisk hepatit C, fann manifestationer av kronisk hepatit med minimal eller måttlig aktivitet vid HCV/HGV-infektion i levervävnad hos 61,6 respektive 23,1 % av fallen, samt tecken på progressiv fibros hos 15,4 % av fallen, och skillnaderna i histologiska förändringar hos HCV/HGV och endast HCV var obetydliga.

Enligt inhemska författare hade patienter med kronisk hepatit G måttliga eller minimala inflammatoriska förändringar i levern i form av portal och lobulär hepatit. Det histologiska aktivitetsindexet (HAI) varierade från 2 till 5 poäng.

Symtom på kronisk hepatit G

Det finns få beskrivningar av bilden av kronisk hepatit G hos vuxna och barn. Det rapporteras att män dominerar bland patienter med CHG. Majoriteten (cirka 70 %) hade riskfaktorer för infektion med hepatitvirus - kirurgiska ingrepp, blodtransfusioner, intravenös läkemedelsanvändning, donation etc.

Vuxna patienter med CHG som monoinfektion har ett asteniskt syndrom, vilket manifesteras av svaghet, snabb trötthet och irritabilitet. Patienter klagar också över smärta i höger hypokondrium, en känsla av tyngd i detta område; dyspeptiska symtom (illamående, aptitlöshet, avföringsproblem) noteras.

Förstorad lever observeras inte hos alla patienter med kronisk hepatit G; förstorad mjälte är sällsynt. Gulfärgning av senhinnan observeras hos 30-40% av patienterna.

Leversymptom observeras i 10–13 % av fallen.

Mer än hälften av patienterna med CHG utvecklar biokemiska förändringar. Hyperfermentemi observerades, vanligtvis minimal eller måttlig (ALAT och ASAT översteg normen med 2–5 gånger). I enstaka fall utvecklades en kolestatisk variant av sjukdomen.

Vid blandad HCG-infektion med CHC och/eller CHB noterar alla kliniker en obetydlig effekt av hepatit G-viruset på leverns funktionella tillstånd, vilket uttrycks i avsaknad av "anrikning" av kliniska manifestationer och en ökning av cytolytiskt syndrom, jämfört med kliniska och biokemiska indikatorer endast med CHC eller CHB.

Förloppet och resultatet av kronisk hepatit G

Kronisk hepatit G kan vara länge – upp till 9–12 år. Men under påverkan av interferonbehandling eller spontant hos vissa patienter upphör HG-viremin och remission sker. Vid en kombinerad behandling med CHC och/eller CHB kan HG-viruset också försvinna från blodserumet och därefter inte detekteras under lång tid.

Barn har en liknande bild. Kronisk hepatit G kan vara länge, men återhämtning från HCV-viruset kan ske, även vid blandinfektioner med kronisk hepatit G.

Det finns inga indikationer i litteraturen på resultatet av kronisk hepatit G vid levercirros.

Behandling av kronisk hepatit G

Rekommendationer för behandling av kronisk hepatit G baseras på data som erhållits vid behandling av patienter med blandad viral hepatit. Det har visats att under påverkan av interferonbehandling minskar koncentrationen av HGV samtidigt som titrarna av HBV och HSCV minskar, medan närvaron av HGV inte försämrar processen i CHB och CHC och inte påverkar dynamiken hos titrarna av hepatit B- och C-virus.