Kronisk kolecystit - Patogenes

Mikroflora i gallblåsan detekteras vid kronisk kolecystit endast i 33–35 % av fallen. I de flesta fall (50–70 %) är gallblåsegallan steril vid kronisk kolecystit. Detta förklaras av att gallan har bakteriostatiska egenskaper (endast tyfoidbaciller kan normalt utvecklas i gallan), samt leverns bakteriedödande förmåga (vid normalt fungerande levervävnad dör mikrober som kommer in i levern via hematogena eller lymfogena vägar). Närvaron av bakterier i gallblåsan är ännu inte ett absolut bevis på deras roll i etiologin för kronisk kolecystit (enkel bakteriekoli är möjlig). Ännu viktigare är mikroflorans penetration i gallblåsans vägg, vilket indikerar infektionens otvivelaktiga roll i utvecklingen av kronisk kolecystit.

Därför är penetrationen av infektion i gallblåsan ensam inte tillräckligt för utveckling av kronisk kolecystit. Mikrobiell inflammation i gallblåsan utvecklas endast när gallinfektion uppstår mot bakgrund av gallstagnation, förändringar i dess egenskaper (dyskholi), skador på gallblåseväggen och en minskning av immunsystemets skyddande egenskaper.

Baserat på ovanstående kan följande betraktas som de viktigaste patogenetiska faktorerna för kronisk kolecystit:

• Neurodystrofiska förändringar i gallblåsväggen

Utvecklingen av neurodystrofa förändringar i gallblåsans vägg underlättas av gallväggsdyskinesi, som åtföljer nästan alla fall av kronisk kolecystit. Enligt vissa forskare uppträder morfologiska förändringar i gallblåsans vägg redan vid gallblåsans dyskinesi: först i nervcellernas och neuronernas receptorapparat, sedan i gallblåsans slemhinna och muskellager, dvs. en bild av neurogen dystrofi observeras. I sin tur utgör neurogena dystrofa förändringar å ena sidan grunden för utvecklingen av "aseptisk inflammation", å andra sidan skapar de gynnsamma förhållanden för infektionens penetration i blåsväggen och utvecklingen av infektiös inflammation.

• Neuroendokrina sjukdomar

Neuroendokrina sjukdomar inkluderar dysfunktioner i det autonoma nervsystemet och det endokrina systemet, inklusive mag-tarmsystemet. Dessa sjukdomar orsakar å ena sidan utvecklingen av biliär dyskinesi, å andra sidan bidrar de till gallstasis och dystrofiska förändringar i gallblåsans vägg.

Under fysiologiska förhållanden har sympatisk och parasympatisk innervation en synergistisk effekt på gallblåsans motoriska funktion, vilket främjar flödet av galla från gallblåsan till tarmen.

Ökad tonus i vagusnerven leder till spastisk kontraktion av gallblåsan, avslappning av Oddis sfinkter, dvs. till tömning av gallblåsan. Det sympatiska nervsystemet orsakar avslappning av gallblåsan och ökar tonusen i Oddis sfinkter, vilket leder till ansamling av galla i urinblåsan.

Vid dysfunktion i det autonoma nervsystemet bryts synergismprincipen, gallblåsans dyskinesi utvecklas och gallflödet hämmas. Hyperaktivitet i det sympatiska nervsystemet bidrar till utvecklingen av hypotoni, och hypertoni i vagusnerven - hyperton dyskinesi i gallblåsan.

Sammandragning och tömning av gallblåsan utförs också med hjälp av frenisk nerv.

• Stagnation och dyskolia av galla

Dyskinesi i gallvägarna, främst av hypomotorisk typ, kronisk störning av tolvfingertarmens öppenhet och duodenal hypertoni, liksom andra faktorer, leder till gallstagnation, vilket är av stor patogenetisk betydelse. Vid gallstagnation minskar dess bakteriostatiska egenskaper och gallblåsans slemhinnas resistens mot patogen flora, neurodystrofiska förändringar i gallblåsväggen förvärras, vilket minskar dess resistens. Vid kronisk kolecystit förändras även gallans fysikalisk-kemiska egenskaper och dess sammansättning (dyskoli): gallans kolloidala balans i urinblåsan störs, innehållet av fosfolipider, lipidkomplex, protein och gallsyror minskar, innehållet av bilirubin ökar och pH-värdet förändras.

Dessa förändringar bidrar till att upprätthålla den inflammatoriska processen i gallblåsan och predisponerar för stenbildning.

• Brott mot gallblåseväggens tillstånd

I patogenesen av kronisk kolecystit spelas en viktig roll av faktorer som förändrar gallblåsväggens tillstånd:

• cirkulationsstörningar vid hypertoni, ateroskleros i bukkärlen, periarterit nodosa och annan systemisk vaskulit;
• långvarig irritation av gallblåsans väggar av kraftigt förtjockad och fysiskt och kemiskt förändrad galla;
• seröst ödem i väggen på grund av påverkan av toxiner, histaminliknande ämnen som bildas i inflammatoriska och infektiösa foci.

De listade faktorerna minskar gallblåsväggens motståndskraft, främjar införandet av infektion och utvecklingen av den inflammatoriska processen.

Allergiska och immuninflammatoriska reaktioner

Allergiska faktorer och immuninflammatoriska reaktioner spelar en stor roll för att upprätthålla och utveckla den inflammatoriska processen i gallblåsan. Bakteriella och livsmedelsallergener fungerar som allergiframkallande faktorer i sjukdomens inledande skeden. Inkluderingen av en allergisk komponent, frisättningen av histamin och andra mediatorer av den allergiska reaktionen orsakar seröst ödem och icke-infektiös inflammation i gallblåseväggen. Därefter upprätthålls icke-mikrobiell ("aseptisk") inflammation av autoimmuna processer som utvecklas som ett resultat av upprepad skada på gallblåseväggen. Därefter utvecklas specifik och ospecifik sensibilisering, en patogenetisk ond cirkel bildas: inflammation i gallblåsan främjar inträdet av mikrobiella antigener och antigena substanser från gallblåseväggen i blodet, som svar på detta utvecklas immun- och autoimmuna reaktioner i blåsväggen, vilket förvärrar och upprätthåller inflammationen.

Patologisk undersökning av gallblåsan avslöjar följande förändringar vid kronisk kolecystit:

• svullnad och varierande grad av leukocytinfiltration av slemhinnan och andra lager av väggen;
• förtjockning, skleros, kompaktering av väggen;
• Vid långvarig kronisk kolecystit uttrycks förtjockning och skleros i gallblåsväggen kraftigt, blåsan krymper, perikolecystit utvecklas och dess kontraktila funktion försämras avsevärt.

Kronisk kolecystit kännetecknas oftast av katarralinflammation, men vid svår inflammation kan en flegmonös och mycket sällan gangrenös process observeras. Långvarig inflammation kan leda till en störning av gallflödet (särskilt vid cervikal kolecystit) och bildandet av "inflammatoriska proppar" som till och med kan orsaka vattusot i gallblåsan.

Kronisk kolecystit kan leda till utveckling av sekundär (reaktiv) kronisk hepatit (gammalt namn - kronisk kolecystohepatit), kolangit, pankreatit, gastrit, duodenit. Kronisk akalkulös kolecystit skapar förutsättningar för utveckling av gallsten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenes av kronisk kolecystit

Kronisk kolecystit och gallvägsdyskinesi beror på kronisk duodenal obstruktion. Hypermotorisk dyskinesi utvecklas med en kompenserad form av kronisk duodenal obstruktion; denna typ av dyskinesi gör det möjligt att övervinna hindret för gallutflöde i form av högt tryck i tolvfingertarmen med kronisk duodenal obstruktion. Hypomotorisk dyskinesi utvecklas med en dekompenserad form av kronisk duodenal obstruktion.

Patienter med kronisk duodenal obstruktion har insufficiens i pylorusklaffen och den stora duodenala papillen, vilket leder till reflux av duodenalinnehållet i gallgångarna, gallinfektion och utveckling av bakteriell kolecystit. Under reflux av duodenalinnehållet i gallgångarna aktiverar enterokinas från tarmsaften trypsinogen, pankreassaft med aktivt trypsin avges i gallgången och enzymatisk kolecystit utvecklas.