Kronisk cholecystit: patogenes

Mikrofloran i gallblåsan finns endast i kronisk cholecystit i 33-35% av fallen. I de flesta fall (50-70%) är gallblåsan gall i kronisk cholecystit steril. Detta beror på det faktum att gallan har bakteriostatacheskimi egenskaper (i galla kan utvecklas normalt endast tyfus bacill) samt baktericid förmåga i levern (den normala funktionen av levervävnads mikrober instängda i levern av hematogen eller lymphogenic munstycke). Förekomsten av bakterier i gallblåsan är ännu inte absolut bevis för deras roll i etiologin av kronisk kolecystit (enkel bakterioholiya möjligt. Ännu viktigare penetration av mikroflora i väggen i gallblåsan, är det obestridliga bevis på rollen av infektion i utvecklingen av kronisk kolecystit.

Följaktligen är en penetration av infektionen i gallblåsan för utveckling av kronisk cholecystit inte tillräcklig. Mikrobiell inflammation i gallbladdern utvecklas endast när gallinfektion uppträder mot bakgrund av stagnation av gallan, förändringar i dess egenskaper (diskololi), störning av gallblåsarmuren och minskning av skyddets egenskaper hos immuniteten.

Baserat på ovanstående kan de huvudsakliga patogenetiska faktorerna för kronisk cholecystit anses vara följande:

• Neurodystrophic förändringar i gallblåsans vägg

Utveckling neurodystrophic förändringar i gallblåsan väggen bidrar till galla dyskinesi medföljande praktiskt taget varje fall av kronisk kolecystit. Enligt vissa forskare redan gallblåsan dyskinesi uppträder morfologiska förändringar i sin vägg: .. I början av receptorn apparaten av nervceller och nervceller själva, då slemhinnan och muskelskiktet i gallblåsan, det vill säga det finns en bild av neurogen dystrofi. I sin tur, neurogen degenerativa förändringar, å ena sidan, ligger till grund för utvecklingen av "aseptisk inflammation" å andra sidan skapar goda förutsättningar för penetration av väggen i urinblåsan infektion och utvecklingen av en smittsam inflammation.

• Neuroendokrina störningar

Neuroendokrina störningar innefattar störningar i funktionen hos det autonoma nervsystemet och det endokrina systemet, inklusive gastrointestinala störningar. Dessa störningar orsakar å ena sidan utvecklingen av dyskinesi gallutskiljningssystem å andra sidan - bidra till stagnation av gall och dystrofa förändringar i gallblåsans vägg.

I fysiologiska förhållanden har sympatisk och parasympatisk innervation en synergistisk effekt på gallblåsers motorfunktion, vilket gynnar gallflödet från gallblåsan i tarmarna.

En ökning av vagusnervans ton leder till en spasmodisk sammandragning av gallblåsan, en avspänning av Oddins sfinkter, dvs till tömningen av gallblåsan. Det sympatiska nervsystemet orsakar avkoppling av gallblåsan och ökar tonen i Oddi sfinkter, vilket leder till ackumulering av gall i blåsan.

Med dysfunktion i det autonoma nervsystemet, bryts principen om synergism, dyskinesi av gallblåsan utvecklas, gallflödet hindrar. Hyperaktivitet hos sympatiska nervsystemet bidrar till utvecklingen av hypoton och hypertension av vagusnerven - hypertonisk dyskinesi hos gallblåsan.

Reduktion och tömning av gallblåsan utförs också med hjälp av membranern.

• Avfärgning och gallfärgning

Företrädesvis biliär dyskinesi av hypokinetiskt typ kronisk sjukdom duodenal öppenhet och duodenal hypertoni, liksom andra faktorer, leder till stagnation av galla, vilket är av stor patogenetiska betydelse. När galla stagnation minska dess bakteriostatiska egenskaper och slemhinna i gallblåsan resistens mot patogena floran, neurodystrophic förvärras av förändringar i gallblåsan väggen som minskar dess motstånd. I kronisk kolecystit förändrats fysikalisk-kemiska egenskaperna och sammansättningen av galla (diskholiya): kolloid bruten balans av galla i blåsan minskar dess innehåll av fosfolipider, ett lipidkomplex, ett protein, gallsyror, bilirubin halten ökar, förändringar i pH.

Dessa förändringar bidrar till upprätthållandet av den inflammatoriska processen i gallblåsan och fördjupas till stenbildning.

• Störning av gallblåsans vägg

I patogenesen av kronisk cholecystit hör en viktig roll till faktorer som förändrar gallbladdervägens tillstånd:

• kränkningen av blodtillförseln vid hypertensiv sjukdom, ateroskleros av kärl i bukhålan, nodulär periaritit och annan systemisk vaskulit;
• långvarig irritation av gallblåsans väggar starkt förtjockad och fysiologiskt modifierad galla;
• Seröst ödem hos väggen på grund av påverkan av toxiner, histaminlika ämnen som bildas i inflammatoriska infektiösa foci.

Dessa faktorer minskar motståndet i gallbladderväggen, främjar infektion av infektion och utveckling av inflammatorisk process.

Allergiska och immunoinflammatoriska reaktioner

Allergiska och immunologiska reaktioner faktor spelar en enorm roll i upprätthållandet och utvecklingen av den inflammatoriska processen i gallblåsan. Som allergena faktorer är bakteriella och livsmedelallergener i de första stadierna av sjukdomen. Svarvning allergisk komponent, frisättning av histamin och andra mediatorer av allergiska reaktioner som orsakar ödem och serös icke-infektiös inflammation i gallblåsan väggen. Därefter nemikrobnoy ( "aseptisk") som stöds av autoimmuna inflammationsprocesser, utvecklas som ett resultat av upprepad skada gallblåsan väggen. Därefter utveckla specifik och icke-specifik sensibilisering bildade patogenetiska ond cirkel i gallblåsan inflammation bidrar att komma in i blodmikrobiella antigener och antigena substanser blåsväggen i sig, som svar på utvecklingen av immun och autoimmun reaktion i väggen i urinblåsan, vilket förvärrar inflammation och stöden.

Patologisk undersökning av gallblåsan avslöjar följande förändringar i kronisk cholecystit:

• ödem och varierande grader av svårighetsgrad av leukocytinfiltrering av slemhinnan och de återstående skikten av väggen;
• förtjockning, skleros, väggkomprimering;
• När lång befintlig kronisk kolecystit förtjockning och skleros gallblåsan vägg kraftigt uttalad skrynkling uppstår bubbla utvecklar pericholecystitis signifikant störd dess kontraktila funktion.

Oftast med kronisk cholecystit observeras katarrhal inflammation, men med en uttalad inflammation kan en flegmonös och mycket sällan gangrenös process observeras. Långtidsinflammation kan leda till brott mot gallflödet (speciellt i cervical cholecystitis) och bildandet av "inflammatorisk trängsel", vilket kan orsaka även en dropp i gallblåsan.

Kronisk kolecystit kan leda till utveckling av sekundär (reaktiv) kronisk hepatit B (det gamla namnet - kronisk holetsistogepatit), kolangit, pankreatit, gastrit, duodenit. Kronisk galoppande kolecystit skapar förutsättningarna för utveckling av gallstenar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenes av kronisk cholecystit

På grundval av utvecklingen av kronisk cholecystit och dyskinesi hos gallkanalerna är en kronisk kränkning av duodenal patency. Gipermotornaya dyskinesi utvecklas i form av kompenserad kronisk störning av duodenal passableness, kan denna typ av dyskinesier vinna hinder för utflöde av galla i form av högt tryck i 12-duodenum vid kronisk kränkning av duodenal obstruktion. Hypomotorisk dyskinesi utvecklas med en dekompenserad form av kronisk störning av duodenal patency.

Patienter med kronisk duodenal patency kränkning har otillräcklig pyloric ventil och stora duodenal papilla, vilket leder till att ha kastat duodenal innehåll i gallgången, galla-infektion och utvecklingen av bakteriell kolecystit. Under återflöde av duodenala innehåll i gallvägarna enterokinas aktiverar trypsinogen tarmsaft, bukspott med aktiv trypsin kastas i gallgången, utvecklar enzymatiska kolecystit.