Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Kombinerad mitralfel
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
ICD-10 är planerat att använda sektionen 108 för att "kombinera" villkoren för nederlaget av flera klaianon och "kombinironanny" - för en kombination av stenos och insufficiens av ventilen. I ryska kliniker, inklusive institutionen för fakultetsterapi till dem. Acad. AI Nesterov RGMU, samtidigt som man använder den terminologi som används av Acad. AI Nesterov och andra olösta inhemska kliniker, varigenom en kombination av två typer av defekt (stenos och insufficiens) av hjärtklaffen som betecknas "sochetannyj vice" mitral eller aortaklaffen.
Vid reumatisk etiologi av mitral missbildning observeras i allmänhet kombinerad mitralventilskada med bildandet av kommissala vidhäftningar och deformitet som "fiskmunn". I detta fall kan stenos eller upprepning överväga, en situation är också möjlig där bidrag från stenos och upprepning är ungefär densamma. Behandling ska förskrivas med beaktande av både den eventuella emboliska komplikationer och förmaksflimmer, dual mitral stenos, en krok och en kronisk överbelastning av vänsterkammarvolym, vilket är typiskt för mitral regurgitation. Samtidig utnämning av diuretika och vasodilatatorer kan vara effektiv men inte alltid förutsägbar för hemodynamiska influenser. Indikationer för användning av antikoagulantia och läkemedel som styr rytmen för förmaksflimmer är liknande de som anges ovan för mitralstenos och insufficiens. Valet av metoden för kirurgisk behandling beror på graden av regurgitation och tillståndet hos ventilklaffarna och halvventilen.
Klinisk observation av kombinerad mitral missbildning
Patient T., 44, observeras vid Institutionen för fakultetsterapi. Acad. AI Nesterova sedan april 2004 om den reumatiska hjärtsjukan. För närvarande gör patienten klagomål om avbrott i hjärtans arbete, hjärtklappning, dyspné med måttlig fysisk ansträngning.
Från historien vet vi att en patient med en barndom markerad begränsning av fysisk aktivitet på grund av andnöd (i utomhusspel tvingades att "stå i vorogov"), ofta halsont, faryngit, artralgi / artrit, smärta i mitt hjärta minns. Efter skolan tog han examen från byggteknisk skola. Militärtjänsten ägde rum i flygförsvarets trupper som förare-mekaniker. Jag märkte att i armén fick marschkastningar med stor svårighet. Enligt patienten led han efter militär service akut tonsillofaryngit. Efter armén arbetade han som ingenjörstekniker i industriaffärer. Det fanns ingen inskränkning i fysisk aktivitet, eftersom belastningen alltid var måttlig. Vid en ålder av 38 år för första gången under en fotbollsmatch ursprung attack svår andnöd ( "inte tillräckligt med luft") med hjärtklappning, var han tvungen att avbryta spelet. Fram till denna tid fanns inga sådana klagomål. Sedan 2000, intensiteten av fysisk aktivitet (började arbeta på leverans av byggmaterial manager, ibland var tvungen att lossa sin egen produkt) har ökat i samband med yrkesverksamhet. Patienten började så småningom att märka tillväxten av dyspné vid ansträngning, svaghet, minskad prestanda och med 2004 för att klara påfrestningar blev "svåra" på grund av svårighetsgraden av de symptom som beskrivs. Patienten tillämpade dock inte på läkarna, han fick ingen behandling.
2004/11/04 under en resa ut ur staden (patienten körde en bil) plötsligt svaghet, stel hela högra halvan av kroppen, störde uppspelning tal (inför det förstås, sinnet förblir klar). Känslighet i extremiteterna återhämtad inom 3 timmar, men patienten kunde inte prata. 2004/12/04 Channel ambulans patient på sjukhus på sjukhuset № 6 med diagnosen "transitorisk ischemisk attack från 2004/11/04 i den vänstra halspulsådern." I sjukhuset under examination: om ingående hjärnan datortomografi - moderat extern hydrocefalus; vid avslutningen av ultraljudsdiagnostik cerebrovaskulär - inledande manifestationer av ateroskleros, vaskulära cerebrala artärer; på ett elektrokardiogram - en sinusrytm; användning EhoKG- studie avslöjade mitral hjärtsjukdom (MPS) - stenos och insufficiens i vänster atrioventrikulär ventilen. Patienten skickades till Moskva reumatologi Centrum för undersökning och ett beslut om ytterligare taktik. Under inspektionen och examinering reumatolog fann jag patienten förträngning mitralis öppningen 1 cm 2, vilket motsvarar svår mitral stenos. Ett samråd med en hjärtkirurg rekommenderades, varefter patienten erbjöds en kirurgisk korrigering av defekten. 16.11.2004 i forskningsinstitutet för bröstkirurgi. Sechenov utförde en öppen mitral commissurotomi vid tillstånd av artificiell cirkulation. Mitral öppningen utvidgas till 3 cm 2. Den andra dagen patienten dök hjärtklappning, med hjälp av ett elektrokardiogram upptäckte förmaksflimmer. I den postoperativa perioden i den tredje dagen patienten utvecklade svår smärta i hjärtat, för att underlätta patientens tillstånd tog en påtvingad framåt hållning (kanske på grund av utvecklingen av postoperativa självhäftande perikardit). Smärtsyndromet stoppades av narkotiska analgetika. Efter utskrivning från sjukhuset patienten ständigt tog acetylsalicylsyra (trombotisk ACC) 50 mg / dag, 1/2 av digoxintabletter 2 gånger per dag under 5 dagar per vecka också tilldelade bitsillinoprofilaktika: bicillin 5 1 var 4 veckor för livet. Efter operation patienten blev subjektivt mår sämre, det var en "rädsla för lasten," även med patientens ord, andfåddhet vid fysisk aktivitet blev mindre uttalad. Nu accepteras ständigt: digoxin på 1/2 tabletter dagligen (2 dagar i veckan en paus); metoprolol (egilok) för 100 mg (1/2 tablett 2 gånger dagligen dagligen); Acetylsalicylsyra 100 mg / dag dagligen.
Vid undersökning: patientens tillstånd är tillfredsställande. Höjd 145 cm, vikt 88 kg. Hud täcker blek, synlig slemhinnor av normal färg. Huden turgor är bevarad. Perifert ödem är frånvarande. Kroppstemperatur 36,6 C. Lymfkörtlar är inte förstorade. I lungorna utförs vesikulär andning i alla avdelningar. Den väsande andan hörs inte, slagverket är klart, lungljudet. Andningshastighet 16 per minut. Den apikala impulsen bestäms av den främre axillära linjen, som spills. Hjärttryck, ej bestämd. Den vänstra gräns relativa slöhet av hjärtat bestäms av den främre axillarlinjen, rätt att tala vid 1 cm från den högra kanten av bröstbenet, den översta - den övre kanten av de III revben. Diametern relativa slöhet av hjärtat - 21 cm, absoluta - 10 cm, bredd av vaskulär bunt -. 7,5 cm, onormal rytm hjärtljud är dova, jag ston över toppen stärkt tonvikten II tonen i lungartären. Auskulteras systoliskt blåsljud, som upptar hela systole peaking över toppen, III examen från ledande vid aorta, lungartären och över den vänstra kanten av bröstbenet. Hjärtfrekvens - 104 per minut. Brist på puls - 12. AD - 122/80 mm. Hg Magen är mjuk, smärtfri. Den högra gränsen på levern vid kanten av costalbågen, den vänstra 1/3 av avståndet från xiphoidprocessen till naveln. Leveransmarginalen är mjuk, rundad, Symptom pokolachivayaya negativ på båda sidor. Fysiologisk administrering är normal.
För att bedöma felets allvar, dess kompensation, bedömning av statens dynamik genomfördes följande undersökningar.
EKG-förmaksflimmer. Hjärtfrekvens - 102-111 per minut. Ofullständig blockering av buntets högra ben.
Radiografi av bröstorganen; Lungfälten är transparenta, tecken på måttlig stagnation i ICC, rötterna utökas inte. Hjärtans skugga breddas till vänster, bågarna smidas med tendensen hos utbuktande II, III bågar.
Fonokardiogram: amplitud I av tonen instabil vid spetsen, II-ton 2L> II-ton 2R. Systolisk murmur av medium amplitud, för hela systolen. På vänster sida är amplituden hos I-tonen instabil, systolisk murmur för hela systolen med medium amplitud, diastoliskt brus.
Ekokardiografi av 13.02.2006 och därefter dynamiken i gränsen hittades på 11.01.2007 och förtjockning monofas rörelse mitralisklaffen öppningsdiameter av 3 cm. Ökningen i vänster förmak till 5 cm vid en väsentligen normal parametrar för den vänstra ventrikeln, och en ökning av den högra hjärtat. Systoliskt tryck i lungartären 36 mm Hg,
Att bestämma graden av risken för trombotiska komplikationer, bidraget av endotelial dysfunktion i processen för progression av pulmonell hypertension, och följaktligen, och CHF undersöks hemostas och blod reologi. Studien av hemostas avslöjade inga signifikanta avvikelser från normala värden. I studien av indikatorer på blod reologi ökning av hematokrit-nivån bestämdes, och viskositeten för blodplasma, som tjänar som indirekta markörer av endotelial dysfunktion. Index av blodstrukturering och erytrocytelasticitet, reflekterande vävnadshypoxi, verkade också vara förhöjd.
På grundval av patientklagomål, anamnes, uppgifter om skatteundersökning, laboratorie- och instrumentstudier, görs en diagnos.
Klinisk diagnos: reumatisk hjärtsjukdom. Kombinerad mitral defekt med övervägande stenos. Mitral stenos av mild grad. Mitral regurgitation av mild grad. Atrial fibrillering, permanent form, takysystol, lunghypertension I grad, II FK (enligt WHO). ND I grad, II FC.
Analysera historien om patientens sjukdom, sjukdomshistoria, särskilt begränsning av träningstolerans i skolåldern på grund av andnöd, är det möjligt att anta bildandet av mitral hjärtsjukdom sedan barndomen. På grund av den långa asymptomatiska kursen av defekten ansökte patienten inte om hjälp till specialläkare. Kliniska manifestationen av IPU i denna patient präglades av uppkomsten av symptom på akut cerebral ischemi med rätt hemipares och afasi. Den förmodade orsaken transitorisk ischemisk attack kan vara både asymptomatisk, intermittent paroxysm av förmaksflimmer, och koagulopati (ökning i viskositeten för blod och plasma, ökning av hematokrit).