Kombinerat mitralisdefekt

I ICD-10, i avsnitt 108, föreslås att termerna "kombinerad" används för lesion av flera klaffar och "kombinerad" för kombinationen av stenos och insufficiens hos en klaff. I ryska kliniker, inklusive institutionen för fakultetsterapi uppkallad efter akademikern AI Nesterov vid Ryska statliga medicinska universitetet, används fortfarande den terminologi som används av akademikern AI Nesterov och andra framstående ryska kliniker, enligt vilken kombinationen av två typer av defekter (stenos och insufficiens) hos en hjärtklaff betecknas med termen "kombinerad defekt" hos mitralis- eller aortaklaffen.

Vid reumatisk etiologi av mitralisklaffsjukdom observeras som regel en kombinerad lesion av mitralisklaffen med bildandet av kommissurala adherenser och en "fiskmuns"-deformation. I detta fall kan stenos eller regurgitation dominera; en situation är också möjlig där bidraget från stenos och regurgitation är ungefär lika. Behandling bör ordineras med hänsyn till både eventuella emboliska komplikationer och förmaksflimmer, dubbel till mitralisk stenos, samt kronisk vänsterkammarvolymöverbelastning, vilket är karakteristiskt för mitralisklaff. Samtidig administrering av diuretika och vasodilatorer kan vara effektivt, men inte alltid förutsägbart med avseende på hemodynamiska effekter. Indikationer för användning av antikoagulantia och läkemedel som kontrollerar rytmen vid förmaksflimmer liknar de som anges ovan för mitralisklaffstenos och insufficiens. Valet av kirurgisk behandlingsmetod beror på graden av regurgitation och tillståndet hos klaffspetsarna och den semivalvulära apparaten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klinisk observation av kombinerad mitralisklaffsjukdom

Patient T., 44 år gammal, har observerats vid institutionen för fakultetsterapi uppkallad efter akademikern AI Nesterov sedan april 2004 för reumatisk hjärtsjukdom. För närvarande klagar patienten över oregelbunden hjärtrytm, hjärtklappning och andnöd vid måttlig fysisk ansträngning.

Från anamnesen är det känt att patienten sedan barndomen noterade begränsningar i fysisk aktivitet på grund av andnöd (i aktiva spel tvingades han "stå på fienderna"). Han minns inte frekvent tonsillit, faryngit, artralgi/artrit eller hjärtsmärtor. Efter skolan tog han examen från en byggteknisk skola. Han gjorde sin militärtjänstgöring i luftförsvaret som förare-mekaniker. Han märkte att forcerade marscher var mycket svåra i armén. Enligt patienten led han efter sin militärtjänstgöring av akut tonsillofaryngit. Efter armén arbetade han som ingenjör-teknolog i industriella verkstäder. Han noterade inga begränsningar i fysisk aktivitet, eftersom belastningen alltid var måttlig. Vid 38 års ålder, för första gången under en fotbollsmatch, inträffade en attack av svår andnöd ("för lite luft") med stark hjärtrytm, han tvingades avbryta spelet. Fram till dess uppstod inga sådana klagomål. Sedan år 2000 har intensiteten av fysisk aktivitet ökat på grund av hans yrkesverksamhet (han började arbeta som chef för byggmaterialförsörjning, ibland var han tvungen att lossa varor själv). Patienten började gradvis märka en ökning av andnöd under belastning, svaghet, minskad prestationsförmåga, och år 2004 började han klara av lossningen "med svårigheter" på grund av svårighetsgraden av de beskrivna symtomen. Patienten sökte dock inte läkarvård och fick ingen behandling.

Den 11 april 2004, under en utkörning från staden (patienten körde), kände han sig plötsligt svag, hela högra kroppshalvan domnade bort och talåtergivningen försämrades (han förstod tal som riktades till honom och hans medvetande förblev klart). Känsligheten i extremiteterna återställdes inom 3 timmar, men patienten kunde inte tala. Den 12 april 2004 fördes patienten in med ambulans till City Clinical Hospital #6 med diagnosen "transitorisk ischemisk attack i vänster halspulsåder den 11 april 2004". Under undersökning på sjukhuset: enligt slutsatsen av datortomografi av hjärnan - måttlig extern hydrocefalus; enligt slutsatsen av ultraljudsdiagnostik av hjärnkärlen - initiala manifestationer av ateroskleros i kärlen i huvudets huvudartärer; på EKG - sinusrytm. Med hjälp av ekokardiografi upptäcktes mitralisklaffsjukdom (MVD) - stenos och insufficiens i vänster atrioventrikulärklaff. Patienten remitterades till Moskvas reumatologiska centrum för undersökning och beslut om vidare behandlingstaktik. Under undersökningen och kontrollen fann reumatologen att patienten hade en förträngning av mitralismynningen till 1 cm² ^, vilket motsvarade svår mitralisstenos. En konsultation med en hjärtkirurg rekommenderades, varefter patienten erbjöds kirurgisk korrigering av defekten. Den 16 november 2004 utfördes en öppen mitraliskommissurotomi under artificiell cirkulation vid Sechenovs forskningsinstitut för thoraxkirurgi. Mitralismynningen vidgades till 3 cm² ^. På den andra dagen började patienten känna hjärtklappning och förmaksflimmer upptäcktes med hjälp av EKG. Under den postoperativa perioden, på den tredje dagen, utvecklade patienten svår smärta i hjärtområdet. För att lindra tillståndet intog patienten en forcerad position med framåtböjning (möjligen på grund av utveckling av postoperativ adhesiv perikardit). Smärtsyndromet lindrades med narkotiska smärtstillande medel. Efter utskrivning från sjukhuset tog patienten konstant acetylsalicylsyra (trombo-ASS) 50 mg/dag, digoxin 1/2 tablett 2 gånger per dag 5 dagar i veckan. Bicillinprofylax ordinerades också: bicillin-5 en gång var fjärde vecka, livet ut. Efter operationen började patienten känna sig subjektivt sämre, det fanns en "rädsla för ansträngning", även om andnöden vid fysisk aktivitet, enligt patienten, blev mindre uttalad. För närvarande tar han konstant: digoxin 1/2 tablett per dag (2 dagar i veckans uppehåll); metoprolol (egilok) 100 mg (1/2 tablett 2 gånger per dag dagligen); acetylsalicylsyra 100 mg/dag dagligen.

Vid undersökning: patientens tillstånd är tillfredsställande. Längd 145 cm, vikt 88 kg. Huden är blek, synliga slemhinnor har normal färg. Hudturgoren är bibehållen. Inget perifert ödem finns. Kroppstemperaturen är 36,6 C. Lymfkörtlarna är inte förstorade. I lungorna sker vesikulär andning till alla sektioner. Väsande andning hörs inte, perkussion avslöjar ett tydligt lungljud. Andningsfrekvensen är 16 per minut. Den apikala impulsen bestäms av den främre axillärlinjen, diffus. Hjärtimpulsen är inte bestämd. Den vänstra gränsen för relativ hjärtslöhet bestäms av den främre axillärlinjen, den högra sticker ut 1 cm från bröstbenets högra kant, den övre - längs den övre kanten av det tredje revbenet. Diametern på den relativa hjärtslöheten är 21 cm, absolut - 10 cm, kärlknippets bredd är 7,5 cm. Hjärtljuden är dämpade, rytmen är oregelbunden, det första ljudet ovanför apex förstärks, accenten på det andra ljudet ovanför lungartären. Ett systoliskt mumlande hörs, som upptar hela systolen med ett maximum ovanför apex, gradering III med ledning till aorta, lungartären och längs hela vänstra kanten av bröstbenet. Pulsen är 104 per minut. Pulsunderskottet är 12. Blodtrycket är 122/80 mm Hg. Buken är mjuk, smärtfri. Leverns högra kant är vid kanten av revbensbågen, den vänstra är på 1/3 av avståndet från xiphoidprocessen till naveln. Leverns kant är mjuk, rundad, perkussionssymtomet är negativt på båda sidor. Fysiologiska funktioner är normala.

För att bedöma defektens svårighetsgrad, dess kompensation och för att utvärdera tillståndets dynamik utfördes följande undersökningar.

EKG - förmaksflimmer. Hjärtfrekvens - 102-111 per minut. Inkomplett höger grenblock.

Röntgen av lungorna: lungfälten är transparenta, tecken på måttlig trängsel i lungartären, rötterna är inte vidgade. Hjärtskuggan är vidgad åt vänster, bågarna är utjämnade med en tendens till att II- och III-bågarna buktar ut.

Fonokardiogram: amplituden för den första tonen är inkonstant vid apex, den andra tonen 2L > den andra tonen 2R. Systoliskt blåsljud av medelhög amplitud, genom hela systolen. På vänster sida är amplituden för den första tonen inkonstant, systoliskt blåsljud av medelhög amplitud genom hela systolen, diastoliskt blåsljud.

Ekokognografi från 13.02.2006 och vidare i dynamik från 11.01.2007 visade marginell förtjockning och monofasisk rörelse av mitralisklaffbladen, öppningens diameter är 3 cm. Förstoring av vänster förmak till 5 cm med praktiskt taget normala indikatorer för vänster kammare, samt en ökning av hjärtats högra kammare. Systoliskt tryck i lungartären är 36 mm Hg.

För att fastställa risken för trombotiska komplikationer studerades endoteldysfunktions bidrag till utvecklingen av pulmonell hypertension, och därmed hjärtsvikt, hemostas och blodreologi. Hemostasstudien visade inga signifikanta avvikelser från normalvärdena. Vid studier av blodreologiindex bestämdes en ökning av hematokritnivån, blod- och plasmaviskositeten, vilka fungerar som indirekta markörer för endoteldysfunktion. Blodstrukturindex och erytrocytelasticitet, som återspeglar vävnadshypoxi, var också förhöjda.

Baserat på patientens klagomål, sjukdomshistoria, data från den fiskala undersökningen, laboratorie- och instrumentstudier ställdes en diagnos.

Klinisk diagnos: reumatisk hjärtsjukdom. Kombinerad mitralisklaffdefekt med övervägande stenos. Mild mitralisklaffstenos. Mild mitralisinsufficiens. Förmaksflimmer, permanent form, takysystoli, pulmonell hypertension grad I, FC II (enligt WHO). pulmonell hypertension grad I, FC II.

Genom att analysera patientens sjukdomshistoria och anamnestiska data, i synnerhet begränsad tolerans för fysisk aktivitet sedan skolåldern på grund av dyspné, är det möjligt att anta att mitralisklaffsjukdom har utvecklats sedan barndomen. På grund av defektens långa asymptomatiska förlopp sökte patienten dock inte hjälp från medicinska specialister. Den kliniska manifestationen av mitralisklaffsjukdom hos denna patient kännetecknades av akuta symtom på cerebral ischemi med högersidig hemipares och afasi. De förmodade orsakerna till transitorisk ischemisk attack kan vara både asymptomatiska, kortvarig paroxysm av förmaksflimmer och koagulopati (ökad blod- och plasmaviskositet, ökad hematokrit).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]