Kemisk sammansättning av urinstenar

Hos friska personer detekteras inte urinstenar i urinen.

Sten i urinvägarna är olösliga komponenter i urin med olika kemiska kompositioner. Förekomst olösliga enheter sker enligt schemat: mättade lösningen (icke-kristallin form) → bildning av små kristaller (kärnbildning process) → förekomst av stora kristaller, och även deras aggregat (kristalltillväxt och konglomerationsförfaranden).

Bildningen av små kristaller underlättas av den så kallade epitaxialinduktionen, baserat på likheten hos formen av beståndsdelarna i den kristalliserade lösningen, oberoende av deras kemiska sammansättning. Exempelvis underlättar kristaller av urinsyra, oxalat och kalciumfosfat, som har en liknande form, med ömsesidigt inflytande processen för förekomsten av stenar. Förutom föreningar som underlättar bildandet av kristaller (promotorer), finns ämnen som stör denna process (inhibitorer). Dessa inkluderar pyrofosfater, ATP, citrat, glykosaminoglykaner (speciellt heparin, hyaluronsyra och dermatansulfat).

I studien av urinstenar förstås deras storlek, färg, ytegenskaper, hårdhet och typen av tvärsnitt. Oftast identifieras följande typer av stenar.

• Oksalatovye stenar (från oxalisk kalcium), de står för upp till 75% av fallen av stenar bildade av kalciumsalter. De är antingen små och släta, eller av stor storlek (upp till flera centimeter) och har en stor yta. I det senare fallet har de en komplex kemisk sammansättning, varvid oxalaten bildar endast ytskikten. Jämfört med andra stenar är de svåraste. Den vanligaste orsaken till oxalat stenar - ökad utsöndring av kalcium i urinen, vilket kan bero på den ökade resorptionen av kalcium i tarmen, dess resorption störning och filtrering i njurarna eller okända hyperparatyreoidism. I dessa fall skapar ökade intag av oxalater med mat mot bakgrund av hypercalciuri ökad gynnsamma förutsättningar för bildning av stenar. En ökad mängd oxalat i kroppen kan bildas med en överdos av vitamin C (mer än 3-4 g / dag). Kristaller av kalciumoxalat kan också bildas hos patienter med gikt (induktion orsakas av natriumuratkristaller). Överdriven bildning av oxalat i kroppen på grund av medfödd brist på enzymet som katalyserar deaminering av glycin och därigenom leda till ökade nivåer av oxalat i blodet sällan observeras.
• Uratstenar (från urinsyrasalter och urinsyra), de står för upp till 10% av fallen av urolithiasis. Storleken och formen på deras väldigt olika. Blåsans sten kan ha en storlek från en ärt till ett gåsägg. I njurarna kan de fylla hela njurbäckenet. Färgen på uratstenar är vanligtvis grågul, gulbrun eller rödbrun, ytan är ibland jämn, ofta grov eller finkornig. De är mycket svåra och skär med svårighet. På tvärsnittet är små, olika färgade koncentriska skikt synliga. Orsakar uratovyh stenar är olika: bildandet av överskott av urinsyra i kroppen, ökade med mat intag av puriner, gikt, speciellt i de fall när de administreras för terapeutiska ändamål ämnen som hindrar omvänd resorption av urinsyra i renala tubuli. Utseendet av stenar underlättas av sura pH-värden av urin och dess lilla mängd. Det finns 4 typer urinsyraurolithiasis.
  • Idiopatisk, där koncentrationen av urinsyra i serum och urin är normal, men urin pH är ständigt lägre; den här typen inkluderar patienter med kronisk diarré, ileostomi och också får läkemedel som surar urin.
  • Hyperurikemisk, hos patienter med gikt, myeloproliferativa sjukdomar och Lesch-Nyens syndrom. Cirka 25% av patienterna med giktsymptom har urinsyrastenar och 25% av patienterna med urinsyrastenar lider av gikt. Om den dagliga utsöndringen av urinsyra hos en patient med gikt överstiger 1100 mg, är incidensen av urolithiasis 50%. Dessutom är en ökning av koncentrationen av urinsyra i blod och urin möjlig hos patienter som får kemoterapi för neoplasmer.
  • Med kronisk dehydrering. Koncentrerad syraurin är karakteristisk för patienter med kronisk diarré, ileostomi, inflammatorisk tarmsjukdom eller med ökad svettning.

• Giperurikozurichesky utan hyperurikemi observeras hos patienter som får urinsyradrivande läkemedel (salicylater, tiazider probenecid) eller äta livsmedel rika på puriner (kött, sardiner).
• Fosfatstenar (från kalciumfosfat och trifosfat). Kristaller av kalciumfosfater detekteras sällan, i ca 5% av fallen. De kan nå en betydande storlek, deras färg är gulvitt eller grått, ytan är grov, som om den är täckt med sand är konsistensen mjuk, ganska spröd, den kristallade ytan. Vanligtvis bildar de runt en liten mochexsten eller främmande kropp. Skälet till deras förekomst är i många avseenden detsamma som för uratstenar.
• Cystinstenar är sällan detekterade, i 1-2% av fallen av urolithiasis. Cystinstenar kan nå en betydande storlek, deras färg är vit eller gulaktig, ytan är jämn eller grov, konsistensen är mjuk, som vax, verkar ytan på sågen kristallin. Cystinstenar uppträder med en medfödd störning av cystinresorption i cellerna i njurarnas proximala tubuler. Tillsammans med cystin störs resorptionen av lysin, arginin och ornitin. Cystin är den minst lösliga aminosyran bland alla dessa, så dess överdrivna mängd i urinen åtföljs av bildandet av hexagonala kristaller (ett diagnostiskt tecken på cystinuri).
• Smittsamma (struvit) stenar visar relativt ofta i 15-20% fall av urolithiasis (hos kvinnor är det 2 gånger oftare än hos män). Struvit sten består väsentligen av magnesium ammoniumfosfat, indikerar deras bildning närvaron i tidpunkten för studien eller den redan existerande infektion orsakad av bakterier som bryter ner urea (oftast - Proteus, Pseudomonas, Klebsiella ). Enzymatisk klyvning av urea genom ureaser leder till ökade koncentrationer av bikarbonater och ammonium, vilket ökar urin pH över 7. Alkalisk reaktion övermättad urin magnesiumammoniumfosfat, vilket leder till bildning av stenar. Struvite stenar bildas endast med alkalisk urinreaktion (pH mer än 7). Cirka 60-90% av korallstenar är struvit. Etablering av urinstenarnas kemiska sammansättning gör det möjligt för läkaren att orientera sig vid val av diet för en patient med urolithiasis. Hög proteinintag med mat (1-1,5 g / kg per dag) kan öka urininnehållet i sulfater och urinsyra. Höga koncentrationer av sulfat och urinsyra kan främja bildandet av oxalatstenar. Sulfater orsakar acidos, vilket minskar citratinnehållet i urinen. Intaget av kalciumpreparat, rekommenderat för förebyggande och behandling av osteoporos, kan leda till hyperkalciuri. Det höga innehållet av oxalater i livsmedel ökar kristallurien av kalciumoxalater. Allt detta måste beaktas vid val av diet, eftersom bara rätt kost bidrar till återställande av metabolism.

Stenar av urinsyra skiljer sig från alla andra stenar i urinvägarna genom att de kan lösas med lämplig diet och användningen av terapeutiska medel. Syftet med behandlingen är att öka urinets pH, öka volymen och minska utsläppet av urinsyra från det. Vid uratur rekommenderas patienten att utesluta produkter som främjar bildandet av urinsyra (hjärnor, njurar, lever, köttbuljonger). Förutom att det är nödvändigt att strikt begränsa konsumtionen av kött-, fisk- och vegetabiliska fetter, som skiftar urin pH till den sura sidan (i närvaro av urat urin-pH 4,6-5,8), och eftersom dessa patienter mängden citrat i urinen är reducerad, är det främjar kristallisering av urinsyra. Man måste komma ihåg att ett kraftigt skifte av urin-pH till huvudsidan leder till utfällning av fosfatfettsalter, vilket omsluter uraterna, gör deras upplösning svår.

När oxalat stenar måste begränsa mottagning av produkter med ett högt innehåll av salter av oxalsyra (morötter, gröna bönor, spenat, tomater, sötpotatis, rabarber, jordgubbar, grapefrukt, apelsiner, kakao, tranbärsjuice, hallonsaft, te). Förutom kostbegränsningar föreskrivs magnesiumsalter som binder oxalater i tarmarna och begränsar absorptionen.

Med fosfat och fosfatstenar har urin en grundläggande reaktion. För att ändra huvudreaktionen av urin i sura, föreskrivna läkemedel ammoniumklorid, ammoniumcitrat, metionin etc. (under kontroll av urin pH).

Många patienter kan förhindra utvecklingen av cystinstenar och till och med lösa dem. För att minska koncentrationen av cystin borde dricka 3-4 liter vätska per dag. Dessutom måste urin vara alkaliskt, eftersom cystin är bättre löslig i alkalisk urin. Om en cystin stenbildning eller öka i storlek, trots högt vätske acceptans och alkaliserande terapi bör administreras läkemedel som binder mer cystin och bildar lösliga cystein (penicillamin, etc).

För att förhindra bildandet och tillväxten av struvitstenar är rationell behandling av urinvägsinfektioner nödvändig. Det bör noteras att bakterier är närvarande på stenens yta och kan förbli där även efter avslutad behandling av antibiotikabehandling och patogenens försvinnande i urinen. Efter avslutad behandling kommer bakterierna igen in i urinen och orsakar sjukdomens återfall. Patienter med icke-härdbara smittsamma processer i urinvägarna ordineras ureashämmare som blockerar motsvarande enzym av bakterier, vilket leder till surgöring av urin och upplösning av stenar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]