Jod i urinen

Referensvärden (normer) för jodutsöndring i urin är 100-500 μg/l.

Jod är ett mikroelement som förekommer i spårmängder i naturen. Jodhalten i dricksvatten är obetydlig, så huvuddelen av detta mikroelement kommer in i människokroppen via maten. Den högsta koncentrationen av jod finns i fisk och skaldjur (cirka 800 μg/kg); sjögräs är särskilt rik på jod. Fiskolja innehåller mycket jod. Vanligtvis är mjölk, ägg, kött och spannmål källor till jod i kroppen. Det dagliga intaget av jod som behövs beror på en persons ålder och uppgår till 40 μg/dag för spädbarn och 150 μg/dag för vuxna. Under graviditeten ökar behovet av jod till cirka 200 μg/dag.

Jod, som kommer in i kroppen med maten i form av jodid, absorberas i mag-tarmkanalen. Från blodet tränger det lätt in i olika organ och vävnader och deponeras delvis i lipider. Den största delen av jodet (upp till 10-20%) absorberas selektivt av sköldkörteln. Jod utsöndras från kroppen huvudsakligen via njurarna (upp till 70-90%).

Efter att ha kommit in i blodet fångas oorganiskt jod aktivt upp av sköldkörteln, där dess koncentration är 30-40 gånger högre än i blodet. Jodid koncentrerad i sköldkörteln oxideras till molekylärt jod, som snabbt binder till resterna av tyreoglobulin och bildar monojodtyrosin och dijodtyrosin (jodorganiseringsfasen). I kondensationsfasen kombineras två dijodtyrosiner för att bilda T4 _eller en mono- och en dijodtyrosin för att bilda T3 _. Den viktigaste faktorn som reglerar syntesen av sköldkörtelhormoner är tyreoideastimulerande hormon (TSH). Det påverkar alla stadier av jodmetabolismen: det förbättrar sköldkörtelns förmåga att koncentrera jod från blodet, accelererar jodering och bildandet av hormoner från tyreoglobulinmolekylen, förändrar joderingsställena i tyreoglobulin med den övervägande bildningen av T3 _och aktiverar cysteinproteinaser och katepsiner, som bryter ner tyreoglobulin.

När det finns jodbrist i kroppen blir produktionen av sköldkörtelhormoner otillräcklig, vilket har många konsekvenser, vilka förenas av termen "jodbristtillstånd". Sådana konsekvenser inkluderar struma, hypotyreos, utvecklingsförsening, reproduktionsstörningar etc.

Upp till 90 % av intaget jod förekommer i urinen, så jodutsöndringen i urinen korrelerar med jodstatusen. Jodkoncentrationen i urinen kan fungera som en indikator som tillräckligt återspeglar dess konsumtion. Många studier har visat att jodkoncentrationen i en enskild urinportion korrelerar väl med jodnivån i 24-timmarsurin. Jodnivåerna hos individer varierar dock dagligen och även under dagen och kan därför inte återspegla jodstatusen för befolkningen som helhet. Analys av jod i urin är endast lämplig för epidemiologiska studier. Minsta antal prover bör vara minst 60. På grund av den mycket ojämna fördelningen av jodnivåer i försökspersonernas urin är det bättre att uppskatta medianvärdet för jodutsöndringen i urinen snarare än medelvärdet. Om medianvärdet överstiger 100 μg/L föreligger ingen jodbrist i denna population.

Internationella kommittén för jodbristsjukdomar och WHO skiljer mellan tre grader av jodbrist baserat på medianjodnivån i urinen: 99–55 μg/L – mild; 49–20 μg/L – måttlig; mindre än 20 μg/L – allvarlig. När en överdriven mängd jod kommer in i kroppen hos en person med normal sköldkörtelfunktion minskar syntesen av sköldkörtelhormoner tillfälligt (i cirka 48 timmar). Den akuta hämmande effekten av jod på syntesen av sköldkörtelhormoner kallas Wolff-Chaikoff-effekten och är förknippad med en ökning av koncentrationen av jod i själva sköldkörteln. Trots fortsatt intag av stora mängder jod återställs syntesen av sköldkörtelhormoner, vilket ger ett eutyroidtillstånd (på grund av en minskning av jodupptaget i körteln). Trots förekomsten av en sådan adaptiv mekanism kan överskott av jod orsaka hypotyreos med eller utan struma, såväl som hypertyreos hos mottagliga individer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]