Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Smärtfri ischemi
Senast recenserade: 07.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Smärtfri ischemi - upptäckt under instrumentella undersökningsmetoder (Holter-EKG-övervakning - HMECG, stresstester) av tecken på myokardischemi, som inte åtföljs av angina pectoris-attacker eller motsvarande. Man tror att avsaknaden av smärtsyndrom, trots utvecklingen av myokardischemi, är förknippad med en ökad tröskel för smärtkänslighet, nedsatt endotelfunktion, defekter i hjärtats autonoma innervation.
Epidemiologi av tyst ischemi
Förekomsten av tyst ischemi är svår att uppskatta och varierar från 2,5 % i den allmänna befolkningen till 43 % hos patienter med olika former av kranskärlssjukdom. De flesta forskare tror att tyst ischemi är en oberoende (särskilt hos patienter med akut koronart syndrom) negativ riskfaktor för långsiktig prognos, även om evidensbasen för detta fortfarande är otillräcklig.
Klassificering av tyst ischemi
Den mest accepterade klassificeringen är Cohns, enligt vilken tre typer av smärtfri ischemi särskiljs: typ 1 - hos patienter utan några symtom på angina, typ 2 - hos patienter med smärtfri myokardischemi efter hjärtinfarkt, och typ 3, när en patient har en kombination av anginaattacker och smärtfria episoder av myokardischemi.
Behandling av smärtfri ischemi
Den optimala behandlingen av patienter med tyst myokardischemi, både vad gäller medicinering och invasiv behandling, är fortfarande oavklarad. Två studier har genomförts som jämför medicinering och invasiv behandling hos patienter med tyst ischemi typ 2 och 3. ACIP-studien inkluderade patienter utan angina eller med anginaattacker som kontrollerades väl med medicinering, med hemodynamiskt signifikant kranskärlsstenos detekterad med CAG, ett positivt ischemiskt stresstest och minst en episod av tyst myokardischemi detekterad med 48-timmars HMECG (dvs. patienter med tyst ischemi typ 3).
Patienter som uppfyllde inklusionskriterierna randomiserades till tre grupper: läkemedelsbehandling som syftar till att lindra anginaattacker (184 patienter), läkemedelsbehandling titrerad tills inte bara anginaattackerna utan även tysta episoder av myokardischemi på HMECG försvann (182 patienter), och en grupp för myokardiell revaskularisering (192 patienter) där CABG eller PCI utfördes beroende på de anatomiska egenskaper som avslöjades av CAG. Efter 2 års uppföljning var dödligheten i den invasiva behandlingsgruppen signifikant lägre än i läkemedelsbehandlingsgruppen (6,6 % i anginalindringsgruppen; 4,4 % i ischemibehandlingsgruppen; 1,1 % i myokardiell revaskulariseringsgruppen). Det skedde också en signifikant minskning av incidensen av det kombinerade effektmåttet död/hjärtinfarkt (12,1; 8,8 respektive 4,7 %). Under studien krävde 29 % av patienterna som initialt randomiserades till läkemedelsbehandling invasiv intervention. Patienter i den invasiva behandlingsgruppen krävde också ofta återinläggning på sjukhus på grund av förvärring av kranskärlssjukdom. Invasiv behandling hade en särskilt gynnsam effekt på prognosen hos patienter med stenos i proximala LAD.
År 2008 publicerades data från SWISSI-studien, som jämförde effekterna av perkutan kranskärlstransplantation och medicinsk behandling hos patienter med en nyligen genomgången hjärtinfarkt som hade tyst myokardischemi (tyst ischemi av typ 2) under ett stresstest. Studien inkluderade patienter med kranskärlssjukdom i ett och två kärl. Om inklusionskriterierna var uppfyllda randomiserades patienterna till PTCA-gruppen (96 personer) och till den intensiva medicinska behandlingsgruppen (95 personer) som syftade till att eliminera episoder av myokardischemi. Alla patienter fick acetylsalicylsyra (ASA) och statiner. Efter 10,2 års observation visade den invasiva behandlingsgruppen en signifikant minskning av CVR med 81 %, incidensen av icke-dödlig hjärtinfarkt med 69 % och behovet av myokardiell revaskularisering på grund av utveckling av anginasymtom med 52 %. Det fanns också en tendens till en signifikant minskning av den totala dödligheten med 58 % (p = 0,08). Även efter 10 års observation, trots den mer frekventa kombinerade behandlingen mot angina pectoris i läkemedelsbehandlingsgruppen, behöll TBCA större effektivitet när det gäller att lindra patienters ischemi (enligt data från stresstestet i slutet av observationen) och ökade ansträngningstoleransen i större utsträckning.
I den invasiva behandlingsgruppen bevarades den initiala LVEF, medan LVEF i läkemedelsbehandlingsgruppen minskade signifikant från 59,7 till 48,8 % under observationsperioden. Överlevnadskurvorna började divergera efter 2 års observation, och divergensen fortsatte under hela observationsperioden. Det bör betonas att med tanke på studiens tidpunkt (rekrytering genomfördes från 1991 till 1997) användes inte stentar vid PCI i denna studie, och läkemedel som klopidogrel, ACE-hämmare, höga doser av staginer och andra läkemedel i standardmodern behandling för patienter efter hjärtinfarkt användes inte i läkemedelsbehandlingsgruppen, så det är svårt att avgöra tillämpligheten av dessa resultat på moderna förhållanden. I motsats till observationer vid stabil angina (inklusive COURAGE), vid tyst myokardischemi, visade båda studierna som jämförde PCI och läkemedelsbehandling fördelen med den invasiva metoden, inte bara vad gäller att minska ischemins svårighetsgrad, utan även effekten på hårda effektmått (död, hjärtinfarkt, behov av upprepad revaskularisering).
Enligt de senaste rekommendationerna från ACCF / SCAI / STS / AATS / AHA/ASNC (2009) är det vid tyst ischemi, när man väljer invasiva och konservativa taktiker, nödvändigt att fokusera på data från icke-invasiva forskningsmetoder, såväl som de anatomiska egenskaperna hos kranskärlslesionen. Förekomsten av en trekärlslesion, lesion av det proximala segmentet av LAD, förekomsten av högriskkriterier för hjärt-kärlsjukdom vid icke-invasiva forskningsmetoder - allt detta är grunden för att välja invasiv behandling. Och vice versa, vid en enkärlslesion som inte påverkar LAD, i kombination med låg risk för hjärt-kärlsjukdom enligt stresstester, utförs läkemedelsbehandling.
Viktiga punkter:
- Tyst ischemi är en oberoende riskfaktor som försämrar patienternas långsiktiga prognos.
- Det finns tre typer av smärtfri ischemi, beroende på förekomsten av en historia av hjärtinfarkt och attacker av angina pectoris.
- Behandling av tyst ischemi kan vara konservativ (målet med behandlingen är att eliminera ischemi) eller invasiv, särskilt med hjälp av PCI. Frågan om PCI bör avgöras individuellt för varje patient, med hänsyn till data från icke-invasiva forskningsmetoder, såväl som de anatomiska egenskaperna hos kranskärlslesionen.
- Förekomsten av trekärlssjukdom, skada på det proximala segmentet av LAD och förekomsten av högriskkriterier för hjärt-kärlsjukdom med icke-invasiva forskningsmetoder fungerar som grund för val av invasiv behandling.
- PCI rekommenderas inte till asymptomatiska patienter med enkel- eller dubbelkärlssjukdom som inte involverar det proximala LAD-segmentet och låg kardiovaskulär risk baserat på arbetstestning.