Koronar hjärtsjukdom: symtom

Enligt den moderna klassificeringen av kranskärlssjukdom finns det två huvudtyper av hjärtinfarkt: hjärtinfarkt med Q-våg (synonymer: storfokal, transmural) och hjärtinfarkt utan Q-våg (synonymer: litenfokal, icke-transmural, subendokardiell, intramural). Diagnosen hjärtinfarkt med Q-våg ställs baserat på registrering av karakteristiska EKG-förändringar över tid och framför allt uppkomsten av en patologisk Q-våg, och för diagnosen hjärtinfarkt utan Q-våg är det nödvändigt att registrera en ökning av aktiviteten hos hjärtspecifika isoenzymer och troponiner, eftersom EKG-förändringar vid infarkt utan Q-våg är ospecifika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Postinfarktkardioskleros

Diagnosen kardioskleros efter infarkt ställs 2 månader efter hjärtinfarktens debut. Mycket mer tillförlitlig är diagnosen kardioskleros efter infarkt efter hjärtinfarkt med Q-våg. Diagnosen kardioskleros efter infarkt efter en icke-Q-vågsinfarkt är ofta tveksam, eftersom det i praktisk sjukvård inte alltid är möjligt att verifiera diagnosen icke-Q-vågsinfarkt.

Plötslig kranskärldöd

Plötslig död anses vara fall av död inom en timme efter de första symtomen hos en patient som tidigare varit i stabilt tillstånd. Ungefär 60 % av alla dödsfall vid ischemisk hjärtsjukdom är plötsliga. Dessutom är plötslig död hos cirka 20 % av patienterna den första manifestationen av ischemisk hjärtsjukdom. Den omedelbara orsaken till plötslig död är i de allra flesta fall ventrikelflimmer på grund av myokardischemi. Ventrikulär takykardi uppstår vanligtvis först, vilket snabbt övergår i flimmer.

I sina yttre manifestationer kan döden vara plötslig vid alla hjärt-kärlsjukdomar och många extrakardiell sjukdom ("plötslig död"), men hos cirka 80 % av de som dör plötsligt upptäcks kranskärlssjukdom, inklusive postinfarktkardioskleros hos 70 % av dem. Myokardit, kardiomyopati, hjärtfel, lungemboli, Wolff-Parkinson-Whites syndrom och QT-förlängningssyndrom på EKG diagnostiseras hos cirka 20 %. Hos 4–10 % av de som dör plötsligt kan ingen hjärt-kärlsjukdom upptäckas (plötslig död utan morfologiskt substrat – "oförklarligt hjärtstillestånd").

Hjärtrytmrubbningar vid kranskärlssjukdom

Hjärtrytmrubbningar komplicerar ofta förloppet av andra kliniska former av kranskärlssjukdom. I många fall är det fortfarande oklart om arytmin är en följd av kranskärlssjukdom eller helt enkelt en åtföljande sjukdom. Orsak-verkan-sambandet är uppenbart endast i fall av arytmi som uppstår under episoder av ischemi eller efter hjärtinfarkt.

Även om rytmstörningar kan vara den enda kliniska manifestationen av kranskärlssjukdom (dvs. hos patienter utan angina pectoris eller hjärtinfarkt i anamnesen), förblir diagnosen kranskärlssjukdom alltid endast presumptiv och kräver klargörande med hjälp av instrumentella forskningsmetoder.

Det finns två möjliga typer av rytmrubbningar som enda kliniska manifestation av kranskärlssjukdom:

1. Episoder av smärtfri myokardischemi orsakar uppkomsten av arytmier.
2. Myokardskador på grund av tyst ischemi leder till bildandet av ett arytmogent substrat, elektrisk instabilitet i myokardiet och uppkomsten av arytmier även i intervallen mellan episoder av smärtfri ischemi.

En kombination av dessa två alternativ är möjlig. Om arytmi är den enda kliniska manifestationen av kranskärlssjukdom är orsaken i vilket fall som helst smärtfri myokardischemi.

Arytmier är inte ett symptom på kranskärlssjukdom hos patienter utan andra tecken på myokardischemi och, som enda manifestation, förekommer vid kranskärlssjukdom inte oftare än hos friska individer. Därför är en sådan diagnosformulering som "CHD: aterosklerotisk kardioskleros" och sedan namnet på någon rytmstörning analfabet, eftersom det inte finns några kliniska kriterier för aterosklerotisk kardioskleros, och tecken på myokardischemi inte anges. Det är också oacceptabelt att ange namnet på arytmin omedelbart efter förkortningen CHD. Vid diagnos av CHD är det nödvändigt att ange tecken på ischemi eller ischemisk skada på hjärtmuskeln: angina pectoris, infarkt, kardioskleros efter infarkt eller smärtfri ischemi. Exempel på formulering av diagnosen arytmi hos patienter med CHD: "CHD: kardioskleros efter infarkt, paroxysmal ventrikulär takykardi"; "IHD: angina pectoris, FC-II, frekventa ventrikulära extrasystoler."

Det bör noteras att förmaksflimmer mycket sällan är en konsekvens av kranskärlssjukdom. Till exempel upptäcktes kranskärlssjukdom endast hos 2,2–5 % av patienterna med permanent förmaksflimmer under koronarangiografi. Av 18 tusen patienter med kranskärlssjukdom hade endast 0,6 % förmaksflimmer. Oftast är förekomsten av förmaksflimmer förknippad med vänsterkammardysfunktion och hjärtsvikt eller med samtidig arteriell hypertoni.

Hjärtsvikt

Liksom arytmi är hjärtsvikt vanligtvis en komplikation av olika kliniska former av kranskärlssjukdom, särskilt hjärtinfarkt och postinfarktkardioskleros, och inte den enda manifestationen av kranskärlssjukdom. Ofta har sådana patienter vänsterkammaraneurysm, kronisk eller övergående mitralisinsufficiens på grund av dysfunktion i papillarmusklerna.

Fall av akut vänsterkammarsvikt under episoder av tyst myokardischemi eller kronisk cirkulationssvikt på grund av myokardskada under tyst ischemi är möjliga.

Den vanligaste orsaken till akut hjärtsvikt är hjärtinfarkt. Kronisk hjärtsvikt observeras vanligtvis hos patienter med kardioskleros efter infarkt, särskilt vid förekomst av ett vänsterkammaraneurysm. I de flesta fall sker aneurysmbildning under en hjärtinfarkt.

Oftast (cirka 80 %) bildas aneurysmer i området kring den anterolaterala väggen och apex. Endast 5–10 % av patienterna har aneurysmer i området kring den posteroinferiora väggen, och i 50 % av fallen är aneurysmer i den posteroinferiora väggen falska ("pseudoaneurysm" - en lokaliserad "läkt" ruptur av hjärtmuskeln med blödning i de subepikardiella skikten). Äkta aneurysmer brister nästan aldrig (endast under de första 1–2 veckorna efter hjärtinfarkt, och även då mycket sällan), och patienten bör informeras om detta, eftersom många är rädda för en aneurysmruptur (men risken för ruptur av ett falskt aneurysm är mycket hög, så efter diagnosen av ett falskt aneurysm är akut operation nödvändig).

Tecken på ett verkligt vänsterkammaraneurysm är paradoxal pulsering inåt från den apikala impulsen i regionen av III-IV interkostalrum och en fryst ST-segmentelevation på EKG i avledningar med en patologisk Q-våg. Den bästa metoden för att detektera aneurysm är ekokardiografi.

Komplikationer av vänsterkammaraneurysm:

1. hjärtsvikt,
2. angina pectoris,
3. ventrikulära takyarytmier,
4. bildandet av en tromb i vänster kammare och tromboembolism.

En tromb i vänster kammare detekteras med ekokardiografi hos cirka 50 % av patienter med aneurysm, men tromboembolism observeras relativt sällan (hos cirka 5 % av patienterna), främst under de första 4–6 månaderna efter hjärtinfarkt.

Förutom kardioskleros efter infarkt, inklusive bildandet av ett vänsterkammaraneurysm, kan flera andra tillstånd vara orsaken till hjärtsvikt hos patienter med kranskärlssjukdom:

"Stunned" myokardium är en övergående, långvarig post-ischemisk myokarddysfunktion som kvarstår efter återställande av koronart blodflöde (från flera timmar till flera veckor efter en episod av akut ischemi).

Konstant svår myokarddysfunktion på grund av frekventa upprepade episoder av ischemi eller kronisk minskning av koronarblodflödet - det så kallade "sovande" eller "inaktiva" myokardiet ("hibernerat" myokardiet). I detta fall reduceras koronarblodflödet och bibehåller endast vävnadens livskraft (reversibla myokardförändringar). Det är möjligt att detta är en skyddsmekanism - att bibehålla myokardiets livskraft på bekostnad av en kraftig minskning av kontraktiliteten. Myokardscintigrafi med Thallium-201 visar inträde av Thallium i områden med reversibel myokarddysfunktion (i motsats till ärrvävnad), myokardiets livskraft detekteras också med positronemissionstomografi, och ventrikulografi kan visa en förbättring av regional kontraktilitet mot bakgrund av dobutamininfusion. Sådana patienter uppvisar förbättring efter revaskularisering: aortokoronär bypass eller koronarangioplastik. Intressant nog kan patienter med "sovande" myokardiet inte uppvisa några förändringar på EKG.

"Ischemisk kardiomyopati" ("sista stadiet av ischemisk hjärtsjukdom"). En mycket vanlig skada på kranskärlen, upprepade episoder av myokardischemi, inklusive post-ischemisk "bedövning", kan orsaka myokardnekros med efterföljande ärrbildning. Vid diffus kranskärlssjukdom uppstår långsamt progredierande diffus myokardskada, upp till utveckling av ett tillstånd som nästan inte kan skiljas från dilaterad kardiomyopati. Prognosen är mycket dålig, ofta till och med sämre än vid dilaterad kardiomyopati. Behandling, inklusive kranskärlsbypass, är ineffektiv eller otillräcklig, eftersom det nästan inte finns något livskraftigt myokardium.

Vissa patienter upplever upprepade episoder av akut vänsterkammarsvikt (hjärtastma, lungödem) orsakade av övergående papillärmuskelischemi, med utveckling av papillärmuskeldysfunktion och akut mitralisinsufficiens, eller på grund av nedsatt diastolisk relaxation av myokardiet under episoder av ischemi.

Av intresse är rapporter om viss skyddande effekt av upprepade episoder av ischemi. Detta fenomen kallas ischemisk "förkonditionering" - efter en episod av ischemi ökar myokardiets motstånd mot efterföljande ocklusion av kransartären, dvs. myokardiet tränas eller anpassas till upprepad exponering för ischemi. Till exempel, vid upprepad uppblåsning av ballongen under koronarangioplastik minskar höjden på ST-segmentets elevation varje gång under ocklusion av kransartären.