Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Brist på vitamin A
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
A-vitaminbrist är en systemisk sjukdom som påverkar celler och organ i hela kroppen. De resulterande förändringarna i epitelet kallas "keratotisk metaplasi". Keratotisk metaplasi i epitelet i luftvägarna och urinvägarna och relaterade förändringar i epitelet i matsmältningskanalen utvecklas relativt tidigt i sjukdomen, även innan kliniskt tydliga förändringar i ögonens konjunktiva, men i de flesta fall är de latenta. Typiska kliniska manifestationer av A-vitaminbrist inkluderar minskad mörkeranpassning och försämrat skymningsseende (hemeralopi), långsam bentillväxt, hyperkeratos och torr hornhinna (xeroftalmi). Dessa processer ökar risken för att utveckla inflammatoriska sjukdomar i hud och slemhinnor (dermatit, rinit, bronkit, etc.). De fysiologiska konsekvenserna av A-vitaminbrist, såsom försämrad mörkeranpassning eller onormal konjunktivalepiteldifferentiering (upptäckt genom cytologisk undersökning av konjunktivala avtryck), börjar vanligtvis utvecklas vid serumretinolkoncentrationer under 1 μmol/L. Öppen xeroftalmi uppträder vanligtvis vid koncentrationer under 0,7 μmol/L och blir allvarligare vid värden under 0,35 μmol/L (allvarlig brist och utarmning av leverns depåer). Risken för nedsatt järnutnyttjande och död ökar gradvis i takt med att serumkoncentrationerna av vitamin A minskar.
Att ta läkemedel som sänker kolesterolnivåerna i blodet minskar upptaget av vitamin A i tarmen.
Det finns två former av vitamin A-brist i kroppen: primär (alimentär), förknippad med otillräckligt intag av retinol eller karotenoider med mat, och sekundär, som uppstår när vitamin A-metabolismen störs, oftast vid sjukdomar i mag-tarmkanalen, levern och bukspottkörteln.
Doser av vitamin A över 100 000 IE/dag hos vuxna och 18 500 IE/dag hos barn, taget under många månader, kan orsaka en toxisk effekt, som manifesteras av minskad aptit, håravfall, sömnlöshet, illamående, kräkningar, diarré, gulröd pigmentering av hud och slemhinnor, benvärk, huvudvärk och leverförstoring. Symtom på förgiftning uppstår när halten av vitamin A i blodserumet överstiger det vitamin A-bindande proteinets förmåga att binda det. Normalt är molförhållandet vitamin A/vitamin A-bindande protein 0,8–1; vid förgiftning minskar det. Vid utveckling av akut hypervitaminos A kan retinoestrar utgöra mer än 30 % av den totala mängden vitamin A (62,82 μmol/l).
[