Inflammation

Inflammation är en komplex kompensations-adaptiv reaktion från organismen till effekten av patogena faktorer i den yttre eller inre miljön, som fortskrider lokalt eller med en gemensam skada av alla organ och vävnader.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Vad orsakar inflammation?

Orsakerna till inflammation kan vara olika. Faktorer av den yttre miljön är: mikroorganismer, mekaniska, kemiska och fysiska stimuli (trauma, brännskador, frostbites, effekten av starka syror och alkalier, bekämpningsmedel, etc.).

Orsakerna till endogena effekter är oftast: egna vasoaktiva mediatorer - histamin och serotonin, som bildar allergiska reaktioner; eller toxiska produkter av ofullständig metabolism vid sjukdomar och skador på parenkymala organ (till exempel lever, bukspottkörtel, etc.).

Alla typer av inflammation kan kombineras med varandra (t ex, peritonit - som en lokal purulent inflammation i den peritoneala kaviteten, och allmän inflammatorisk reaktion i form av utsvettning eller förändringar i alla organ och vävnader - som en manifestation av toxicitet hos huvudprocessen). Eller en övergångsfas av processen - en förändring i utsöndring, sedan gro och spridning, som en scen regenerativ process som är kännetecknande för alla typer av inflammation.

I hjärtat av någon form av inflammation ligger: kapillärernas permeabilitet, med svettning av plasma och olika skyddande likformiga blodelement; Lokala eller allmänna förändringar i ämnesomsättning och funktion av organ och vävnader. Regenerativa element av proliferation (reproduktion och substitution).

Morfologiskt och kliniskt urskilja 4 typer av inflammation

Ändrande inflammation

Förändring - skada på vävnad och celler - kan anses som ett resultat av den direkta verkan av den patogena faktorn och allmänna störningar som uppstår i den skadade vävnaden.

I alla fall av inflammation är förändring första fasen av processen. Morfologiskt kan denna typ av inflammation definieras som svullnad och svullnad av vävnader och celler. Uniforma blodelement, med undantag för röda blodkroppar, svettar inte när de förändras från kapillärer. Tiden av svullnad och svullnad av vävnader betraktas som ett reversibelt stadium av alternativ inflammation. Men omvändningen av förändringen i. De flesta fall är begränsade till två veckor. Om processen inte stannar under denna tid uppstår irreversibla vävnadsändringar i form av nekrobios, dystrofi, degenerering av bindväv.

[9], [10], [11], [12], [13]

Exudativ inflammation

Till skillnad från det alternativa, med exudativ inflammation noteras den vaskulära reaktionen inte bara i den venösa delen av kapillärerna; men också i artären, med expansion av kärlen och ökningen av deras permeabilitet. Detta leder inte bara till en riklig svett av blodplasma och dess fria ackumulering. I subkutan vävnad, intermuskulära utrymmen, serösa håligheter, organ, etc., men också till frisättning av leukocytelement av blod i exsudatet. Svettas främst små, enhetliga blodämnen: eosinofiler och lymfocyter. Utseendet och tillväxten av neutrofiler i exudatet indikerar som regel övergången av exudativ inflammation till purulent inflammation.

Kliniskt är exudativ inflammation åtföljd av: märkt ödem av mjukvävnad (t.ex. Subkutan vävnad); fri ackumulering av exudat i serösa hålrum; svettning i de ihåliga organen (till exempel i trakeobronchialträdet med bronkit och lunginflammation). I de flesta fall är själva faktumet av utsöndring för diagnos inte svårt. Ett komplext problem är identifieringen av orsaken till dess utveckling och differentialdiagnos med purulent inflammation.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Proliferativ (produktiv) inflammation

Det bildas i form av två former: reproduktion (restaurering) atypisk, med ett resultat i degeneration.

• 1) I form av reproduktion (återhämtning) - som ett steg för att slutföra andra typer av inflammation, med bildandet av ärr, som är föremål för omorganisation, upp till fullständig resorption.
• 2) Typisk proliferativ inflammation, vanligtvis utvecklas med kronisk exponering för ett patogent medel. Praktiskt, denna skyddande vävnadsreaktion som syftar till otgranichenie stimulus (främmande kropp, parasiter, kronisk infektion, till exempel, reumatoid). Reproduktionen är baserad på proliferationen av unga celler av den lokala bindväv och kambium celler av blodkärl, d.v.s. Gistiogennaya bildas och hematogena reaktioner som innefattar: tillväxt av vävnader, utveckling av granulom grovt deformerande ärr (i parenkymatösa organ manifesterad som multipel skleros, fibros och cirros i diffust groning av bindväven).

Purulent inflammation

Morfologiskt kännetecknas det av: bildandet av ett flytande transudat innehållande proteiner, fibrer av fibrer, brutna cellulära element i blodet; närvaron av vävnadsdetritus; döda och livskraftiga mikroorganismer. En sådan produkt av inflammation kallas "pus".

Purulent inflammation utvecklas endast i närvaro av patogen mikroflora, som är utgångspunkten för kroppens reaktion på effekten av både exogen och endogen infektion. Processen med purulent inflammation är ett stadium. Primärt införd mikrofloran själv är inert, dessutom utsätts den för påverkan av skyddande faktorer, kroppen (fagocytos, komplementfixeringsreaktion, etc.) och kan förstöras av dem. Denna period har formen av en ändring. Kliniskt kan det inte manifestera sig (inkubationsperioden) eller uppenbaras obetydligt: klåda, smärtsmärtorirritation i form av raspiraniya, fuzzy hyperemi. När palpation bestäms: lokal pastoznost; förseglar, som regel, nej; liten lokal ökning av hudtemperatur, måttlig ömhet. Det finns inga förändringar i det allmänna tillståndet.

Den andra etappen - infiltration är i själva verket en fas av exudativ inflammation. Det bildas med början av utvecklingen i fokus av mikroflora, frisättning av toxiner, vilket medför en neurreflexreaktion med frisättningen av mediatorer av inflammation som bestämmer bildandet av en typisk vaskulär reaktion. Genom att öka blodkärlens permeabilitet är plasmautsläppet massivt, med likformiga blodelement.

Kliniskt kännetecknas detta stadium av: ökad smärta, de spricker expansion och ökning av ödem; Utseendet av ljus hyperemi med suddiga kanter. I djupet av ödemets palpabla smärtsam komprimering - elastisk, oftare, rund eller oval.

Den tredje etappen är suppuration; vaskulära reaktioner med det uttalas. Fartyg som är tomma och tromboserade, mestadels venösa trunkar, med blodflödet i infiltrationsvävnaderna (Arthus fenomen) avstängdes. De är nekrotiska, kring dem bildas en pyogen kapsel. Runt från friska vävnader växer granulering och ärrvävnad från fibroblaster. En restriktiv barriär bildas som bestämmer kursen av den purulenta processen. Det kan flöda i form av en abscess, när avgränsningen är tillräcklig; eller phlegmon - när avgränsningen är antingen svag eller obefintlig. Sålunda är abscessen en avgränsad typisk purulent inflammation, och flegmon är inte en avgränsad typisk purulent inflammation. De allmänna manifestationerna av en purulent infektion beror på mikrofloraens natur, eftersom den gram-positiva mikrofloran ger mer lokala manifestationer, medan den gramnegativa mikrofloran orsakar mer förgiftning.

Den andra viktiga punkten är mikroflorastammen i källan, och det kritiska talet är upp till myriader per cm3 vävnad. Vid en lägre spänning av mikroflora fortsätter processen som lokal. Större spänningar orsakar ett genombrott i mikrofloran i blodet, med utvecklingen: med organismens bevarade resistens - purulent-resorptiv feber; i fall av reduktion och immunbrist - ett förgiftningssyndrom.

Den tredje punkten bestäms av förekomsten av fokus för purulent infektion och dess avgränsning. De abcemiska formerna av purulent inflammation, som regel, fortsätter i form av en lokal process; och flegmonösa - är benägna att förgiftas. Men dess lokalisering bör också beaktas, till exempel med en relativt liten hjärnsabsess bildas svåra funktionsstörningar.

Det fjärde ögonblicket och kanske den ledande är makroorganismens tillstånd. Närvaro: avitaminos, utarmningsutarmning, maligna tumörer, diabetes mellitus, immunodepression - bestämmer minskningen av människans naturliga resistens mot effekterna av patogen mikroflora. Detta belastar både den lokala manifestationen av inflammation och den allmänna reaktionen av kroppen mot purulent inflammation. Det allmänna svaret på en purulent infektion på tillståndet av organismens reaktivitet kan vara av tre slag.

1. Normaergic - med bevarat motstånd och normal immunitet, d.v.s. I en praktiskt hälsosam person, när en adekvat skyddande reaktion mot purulent inflammation bildas av formen av lokala och allmänna manifestationer, beroende på dess natur.
2. Hypoergisk (upp till anergi) beror på en minskning av resistans på grund av de patologiska tillstånden som anges ovan. Bildligt talat, är kroppen helt enkelt inget att bekämpa infektioner och bildade en möjlighet för dess generalisering, men svaret på den skyddande verkan på uttalad varig inflammation (en blod reaktion som leukocytos, samt utveckling av lokala restriktiva hinder inte märkt).
3. Giperergicheskim reaktionen sker i form av autoallergens som moderna flora i de flesta fall allergenoaktivna och orsakar den totala reaktionen till utsläpp av stora mängder histamin och serotonin, tills utvecklingen av anafylaktisk chock, även om "små" sår.

Kliniskt, med kroppens normala tillstånd, är de allmänna manifestationerna av en purulent infektion 4 bilder.

• Purulent (infektiös) toxicos. Detta är en typisk reaktion av kroppen till "små" former av purulent inflammation med organismens bevarade reaktivitet. Det bildas när belastningen av mikroflora i fokus av inflammation är mindre än det kritiska talet (10 myriader per cm3). Samtidigt sker inte utstötning av mikroflora i blodet, och processen fortsätter i form av lokal purulent inflammation. Den allmänna reaktionen manifesteras: huvudvärk, sjukdom, svaghet. Kroppstemperaturen hålls i nivå med det subfebrila tillståndet (37,0-37,5 grader). Det finns en liten ökning av leukocyter i blodet, det finns en leukocyt, en förändring av formeln till vänster, men leukocytindexet för berusning är normalt, accelerationen av ESR. Organens funktion är inte bruten.
• Purulent-resorptiv feber. Det utvecklas ofta och komplicerar upp till 30% av alla purulenta inflammatoriska sjukdomar. Det är orsakat av mikroflorastammen i fokus över 10 myriader per cm ³, vilket bestämmer periodisk utstötning av mikroflora i blodet direkt från abscessen eller genom lymfsystemet. Men med organismens bevarade motstånd förstörs det i blodet av cellulära element.

Kliniskt är purulent-resorptiv feber åtföljd av: hög kroppstemperatur med dagliga svängningar i en grad; frysningar med puffiga svettningar, speciellt när mikrofloran går in i blodet; svaghet, sjukdom. I blodprov: hög leukocytos, ökad ESR; i leukocytformeln, ett skifte till vänster, en liten ökning av indexet av berusning och en ökning av fraktionen av medelmolekyler. Funktionella förändringar i de inre organen är inte särskilt uttalade, med undantag för takykardi.

• Syndrom av förgiftning
• Bakteriell chock. I litterära källor förstår många författare under bakteriell chock syndromet av berusning, vilket är fundamentalt fel. Frågan diskuterades vid en internationell konferens i Chicago (1993), och beslutet om denna fråga är inte oense med vår åsikt.

Bakteriell chock utvecklas endast när blod-hjärnbarriären bryts igenom, huvudsakligen under superinfektion med viral passage, som bestämmer rollen av toxiner penetration. Samtidigt blockeras hjärnbarkens funktioner, i strid med den centrala regleringen av aktiviteten hos alla inre organ, inklusive vitala. Intensiv utveckling av cerebralt ödem beroende på typen av exudativ inflammation, upp till medulla oblongata i den stora occipitalöppningen. En särskiljande klinisk egenskap är en plötslig förlust av medvetandet mot bakgrund av en purulent-inflammatorisk sjukdom med fullständig isflexi - det finns inte ens en konvulsion. Död hos sådana patienter sker snabbt, inom en timme. Återupplivningsåtgärder är obekväma.