Inflammation

Inflammation är en komplex kompensatorisk-adaptiv reaktion från kroppen på effekterna av patogena faktorer i den yttre eller inre miljön, som förekommer lokalt eller med generell skada på alla organ och vävnader.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Vad orsakar inflammation?

Orsakerna till inflammation kan variera. Miljöfaktorer inkluderar: mikroorganismer, mekaniska, kemiska och fysiska irriterande ämnen (skador, brännskador, frostskador, exponering för starka syror och alkalier, bekämpningsmedel etc.).

De vanligaste orsakerna till endogena effekter är: kroppens egna vasoaktiva mediatorer - histamin och serotonin, som bildar allergiska reaktioner; eller toxiska produkter av ofullständig metabolism vid sjukdomar och skador på parenkymorgan (till exempel lever, bukspottkörtel, etc.).

Alla typer av inflammation kan kombineras med varandra (till exempel peritonit - som en lokal varig inflammation i bukhålan; och en allmän inflammatorisk reaktion i form av förändring eller utsöndring i alla organ och vävnader - som en manifestation av berusning från huvudprocessen). Eller ha en övergångsfas av processen - förändring till utsöndring, sedan till varbildning och proliferation, som ett steg i den regenerativa processen, vilket är karakteristiskt för alla typer av inflammation.

Grunden för alla typer av inflammation är: kapillärpermeabilitet, med utsöndring av plasma och olika skyddande blodkroppar; lokala eller allmänna förändringar i organens och vävnadernas metabolism och funktion; regenerativa element för proliferation (reproduktion och ersättning).

Morfologiskt och kliniskt finns det fyra typer av inflammation

Alternativ inflammation

Förändring - skador på vävnad och celler - kan betraktas som ett resultat av den direkta verkan av en patogen faktor och allmänna störningar som uppstår i den skadade vävnaden.

I alla fall av inflammation är förändringen den första fasen i processen. Morfologiskt kan denna typ av inflammation definieras som ödem och svullnad av vävnader och celler. Bildade delar av blodet, med undantag för erytrocyter, utsöndras inte från kapillärerna under förändringen. Perioden med ödem och svullnad av vävnader anses vara ett reversibelt stadium av förändringsinflammation. Men förändringens reversibilitet är i de flesta fall begränsad till två veckor. Om processen inte stoppas under denna tid utvecklas irreversibla vävnadsförändringar i form av nekrobios, dystrofi och bindvävsdegeneration.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Exsudativ inflammation

Till skillnad från alternativ inflammation observeras den vaskulära reaktionen vid exsudativ inflammation inte bara i den venösa delen av kapillärerna, utan även i den arteriella delen, med kärlutvidgning och ökad permeabilitet. Detta leder inte bara till riklig utsöndring av blodplasma och dess fria ansamling i subkutan vävnad, intermuskulära utrymmen, serösa hålrum, organ etc., utan också till frisättning av leukocytelement från blodet i exsudatet. Små, bildade element från blodet utsöndras huvudsakligen: eosinofiler och lymfocyter. Uppkomsten och tillväxten av neutrofiler i exsudatet indikerar som regel en övergång från exsudativ inflammation till purulent.

Kliniskt åtföljs exsudativ inflammation av: uttalat ödem i mjukvävnader (t.ex. subkutan vävnad); fri ansamling av exsudat i serösa hålrum; utsöndring i ihåliga organ (t.ex. i trakeobronkialträdet vid bronkit och lunginflammation). I de flesta fall utgör själva exsudationen inga svårigheter för diagnosen. Det komplexa problemet är att identifiera orsaken till dess utveckling och differentialdiagnos vid varig inflammation.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Proliferativ (produktiv) inflammation

Det bildas i två former: reproduktion (återställning) av det atypiska, med resultatet degeneration.

• 1) I form av reproduktion (restaurering) - som ett steg i slutförandet av andra typer av inflammation, med bildandet av ärr som genomgår omorganisation, upp till fullständig resorption.
• 2) Typisk proliferativ inflammation, som vanligtvis utvecklas vid kronisk exponering för ett patogent agens. I praktiken är detta en skyddande reaktion av vävnader som syftar till att begränsa irritationsmomentet (främmande kropp, parasiter, kronisk infektion, till exempel reumatoid). Grunden för proliferation är proliferation av unga celler i lokal bindväv, såväl som kambialceller i blodkärl, dvs. histiogena och hematogena reaktioner bildas, vilka åtföljs av: vävnadsproliferation, utveckling av granulom, grova deformerande ärr (i parenkymativa organ manifesterar det sig i form av skleros, fibros och cirros med diffus proliferation av bindväv).

Purulent inflammation

Morfologiskt kännetecknas den av: bildandet av ett flytande transudat innehållande proteiner, fibrintrådar, sönderfallna cellulära element i blodet; närvaron av vävnadsrester; döda och livskraftiga mikroorganismer. En sådan inflammatorisk produkt kallas "pus".

Purulent inflammation utvecklas endast i närvaro av patogen mikroflora, vilket är utlösande för kroppens reaktion på både exogena och endogena infektioner. Processen med purulent inflammation är iscensatt. Den initialt introducerade mikrofloran är inert i sig själv, dessutom exponeras den för kroppens skyddande faktorer (fagocytos, komplementfixeringsreaktion, etc.) och kan förstöras av dem. Denna period förekommer i form av förändring. Kliniskt kan den manifestera sig inte på något sätt (inkubationsperiod) eller manifestera sig lätt: klåda, lätt smärtsam irritation i form av utspändhet, oklar hyperemi. Palpation avslöjar: lokal pastositet; tätningar saknas som regel; lätt lokal ökning av hudtemperaturen, måttlig smärta. Inga förändringar i allmäntillståndet noteras.

Det andra steget - infiltration, är i huvudsak en fas av exsudativ inflammation. Den bildas när mikrofloran börjar utvecklas i fokus, vilket frisätter toxiner som orsakar en neuroreflexreaktion med frisättning av inflammationsmediatorer, vilket bestämmer bildandet av en typisk vaskulär reaktion. På grund av kärlens ökade permeabilitet är plasmautgjutningen massiv, med bildade blodelement.

Kliniskt kännetecknas detta stadium av: ökad smärta, som blir sprängande; expansion och ökning av ödem; uppkomst av ljus hyperemi med suddiga kanter. I ödemets djup palperas en smärtsam kompaktering - elastisk, ofta rund eller oval i formen.

Det tredje steget är varbildning; kärlreaktionerna uttrycks kraftigt. Kärlen blir tömda och tromboserade, främst venösa stammar, och blodflödet i de infiltrerade vävnaderna skärs av (Arthusfenomenet). De blir nekrotiska och en pyogen kapsel bildas runt dem. Granulationer och ärrvävnad från fibroblaster växer runt den från friska vävnader. En restriktiv barriär bildas som bestämmer förloppet av den purulenta processen. Den kan fortskrida i form av en abscess, när avgränsningen är tillräcklig; eller flegmon - när avgränsningen antingen är svag eller helt frånvarande. Således är en abscess en avgränsad typisk purulent inflammation, och flegmon är en obegränsad typisk purulent inflammation. Allmänna manifestationer av purulent infektion beror på mikroflorans natur, eftersom grampositiv mikroflora ger mer lokala manifestationer och gramnegativ - orsakar en högre grad av berusning.

Den andra viktiga punkten är mikroflorans spänning i fokus, och det kritiska antalet är upp till myriader per cm3 vävnad. Vid lägre mikroflorans spänning fortskrider processen lokalt. Större spänning orsakar ett genombrott av mikrofloran i blodet, med utveckling av: med bibehållen resistens hos organismen - purulent-resorptiv feber; vid minskning av dess resistens och immunbrist - berusningssyndrom.

Den tredje punkten bestäms av förekomsten av fokus för purulent infektion och dess avgränsning. Tilltagande former av purulent inflammation förlöper som regel som en lokal process; och flegmonösa är benägna att bli förgiftade. Men dess lokalisering bör också beaktas, till exempel vid en relativt liten hjärnabscess bildas allvarliga funktionella störningar.

Den fjärde punkten, och kanske den viktigaste, är makroorganismens tillstånd. Förekomsten av: vitaminbrist, matsmältningsutmattning, maligna tumörer, diabetes, immundepression - avgör en minskning av en persons naturliga resistens mot effekterna av patogen mikroflora. Detta förvärrar avsevärt både den lokala manifestationen av inflammation och kroppens allmänna reaktion på purulent inflammation. Det allmänna svaret på purulent infektion beroende på kroppens reaktivitetstillstånd kan vara av tre typer.

1. Normergisk - med bevarad resistens och normal immunitet, dvs. hos en praktiskt taget frisk person, när en adekvat skyddande reaktion på purulent inflammation bildas enligt typen av lokala och allmänna manifestationer, beroende på dess natur.
2. Hypoergisk (upp till anergisk) orsakas av en minskning av resistensen på grund av de patologiska tillstånd som anges ovan. Bildligt talat har kroppen helt enkelt inget att bekämpa infektionen med och möjligheten till dess generalisering bildas, men det finns inget skyddande svar på uttalad purulent inflammation (blodreaktioner i form av leukocytos, såväl som utveckling av lokala restriktiva barriärer observeras inte).
3. Den hyperergiska reaktionen uppstår i form av autoallergi, eftersom modern mikroflora i de flesta fall är allergenaktiv och orsakar en allmän reaktion med frisättning av en stor mängd histamin och serotonin, upp till utveckling av anafylaktisk chock, även med "små" abscesser.

Kliniskt, i ett normergt tillstånd i kroppen, ger allmänna manifestationer av purulent infektion 4 bilder.

• Purulent (infektiös) toxicos. Detta är en typisk reaktion från kroppen på "mindre" former av purulent inflammation med bibehållen reaktivitet. Den bildas när mikroflorans spänning i inflammationsfokus är mindre än det kritiska antalet (10 myriader per cm3). I detta fall sker ingen frisättning av mikroflora i blodomloppet, och processen sker i form av lokal purulent inflammation. Den allmänna reaktionen manifesteras av huvudvärk, sjukdomskänsla, svaghet. Kroppstemperaturen hålls på en subfebril nivå (37,0-37,5 grader). I blodet finns en liten ökning av leukocyter, det finns en leukocyt, en förskjutning i formeln till vänster, men leukocytförgiftningsindexet är normalt, ESR accelereras. Organfunktionen är inte nedsatt.
• Purulent-resorptiv feber. Den utvecklas ofta och komplicerar upp till 30 % av alla purulent-inflammatoriska sjukdomar. Den orsakas av en spänning i mikrofloran i lesionen över 10 myriader per cm3 ^, vilket avgör den periodiska frisättningen av mikroflora till blodet direkt från abscessen eller genom lymfsystemet. Men om kroppens motståndskraft bevaras, förstörs den i blodet av cellulära element.

Kliniskt åtföljs purulent-resorptiv feber av: hög kroppstemperatur med ett dagligt intervall på upp till en grad; frossa med riklig svettning, särskilt när mikrofloran kommer in i blodet; svaghet, sjukdomskänsla. Blodprover visar: hög leukocytos, ökad ESR; i leukocytformeln, en förskjutning åt vänster, en liten ökning av berusningsindexet och en ökning av andelen mediummolekyler. Funktionella förändringar i de inre organen är inte särskilt uttalade, med undantag för takykardi.

• Intoxikationssyndrom
• Bakteriell chock. I litterära källor förstår många författare bakteriell chock som ett berusningssyndrom, vilket är fundamentalt fel. Frågan diskuterades vid en internationell konferens i Chicago (1993), och beslutet som fattades i denna fråga skiljer sig inte från vår uppfattning.

Bakteriell chock utvecklas endast när blod-hjärnbarriären bryts, främst vid superinfektion med viruspassage, vilket avgör rollen för toxinpenetration. I detta fall blockeras hjärnbarkens funktioner med en kränkning av den centrala regleringen av aktiviteten hos alla inre organ, inklusive vitala. Intensivt hjärnödem utvecklas beroende på typen av exsudativ inflammation, upp till att medulla oblongata kilas fast i foramen magnum. Ett utmärkande kliniskt drag är en plötslig medvetslöshet mot bakgrund av en purulent-inflammatorisk sjukdom med fullständig aflexi - det finns inte ens kramper. Döden hos sådana patienter inträffar snabbt, inom en timme. Återupplivningsåtgärder är meningslösa.