Infektiös endokardit och njurskada - Diagnos

Laboratoriediagnostik av njurskador vid infektiös endokardit

Nästan alla patienter med infektiv endokardit har anemi och en signifikant ökning av ESR, ibland upp till 70-80 mm/h. Neutrofil leukocytos eller leukopeni, trombocytopeni, en ökning av innehållet av y-globuliner, en hög koncentration av C-reaktivt protein, reumatoid faktor, cirkulerande immunkomplex, kryoglobulinemi, en minskning av den totala hemolytiska aktiviteten hos komplement CH50, såväl som C3- och C4-komponenter av komplement detekteras ofta. Hypokomplementemi vid infektiv endokardit fungerar som en indikator på njurskada: hos patienter med glomerulonefrit motsvarar dess detektionsfrekvens (94%) frekvensen av detektion av avlagringar av C3-komponenten av komplement i njurbiopsiprover under immunhistokemisk undersökning. Dessutom kan komplementhalten i blodet hos dessa patienter betraktas som en markör för effektiviteten av antibakteriell behandling. Det har fastställts att en långsam normaliseringshastighet av komplementnivåer är karakteristisk för ihållande infektion och indikerar behovet av behandlingskorrigering.

Ett viktigt diagnostiskt tecken på infektiv endokardit är bakteriemi. Resultaten av bakteriologiska blodprover är positiva hos 70–85 % av patienterna.

Instrumentell diagnostik av njurskador vid infektiös endokardit

Ekokarditundersökning (ECOCG) är av primär betydelse för att diagnostisera njurskador vid infektiös endokardit, eftersom den avslöjar vegetationer på hjärtklaffarna. Vid tvivelaktiga resultat av transthorakal ekokarditundersökning (metodens känslighet vad gäller diagnostisering av vegetationer är 65 %) är det nödvändigt att utföra transesofageal ekokarditundersökning (känslighet är 85–90 %).

Differentialdiagnos av njurskada vid infektiös endokardit

I typiska fall är diagnosen njurskada vid infektiv endokardit inte svår. Upptäckten av vegetation på klaffarna under transthorakal eller transesofageal ekokardiografi och ett positivt resultat av bakteriologiskt blodprov gör det möjligt att tydligt verifiera diagnosen, fastställa sjukdomens etiologi och förskriva adekvat antibakteriell behandling.

• Uppkomsten av urinvägssyndrom eller akuta nefritiska syndrom hos en patient med bekräftad infektiv endokardit före behandlingsstart med antibakteriella läkemedel indikerar först och främst utvecklingen av infektiv glomerulonefrit, och mindre ofta andra typer av njurskador som är karakteristiska för infektiv endokardit.
• Vid urinsyndrom och nedsatt njurfunktion som uppstått mot bakgrund av antibakteriell behandling, bör differentialdiagnostik av glomerulonefrit med läkemedelsinducerad nefropati utföras. Njurbiopsi är inte indicerat för de flesta patienter med infektiv endokardit.
• Subakut infektiv endokardit med systemiska manifestationer (njure, hud, ledskador) måste differentieras från systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulit, malignt lymfom. Vid differentialdiagnostik med systemisk lupus erythematosus är LE-cellfenomenet och detektion av antikroppar mot dubbelsträngat DNA av avgörande betydelse.
• Särskilt svår är differentialdiagnosen av subakut infektiv endokardit med icke-infektiv trombotisk endokardit vid primärt eller sekundärt (inom systemisk lupus erythematosus) antifosfolipidsyndrom. Antifosfolipidsyndrom diagnostiseras baserat på utveckling av arteriella och venösa tromboser, trombocytopeni och en specifik hudlesion (livedo reticularis). Till skillnad från subakut infektiv endokardit kännetecknas tromboendokardit hos patienter med antifosfolipidsyndrom av mitralisklaffskada. Detektion av antikroppar mot kardiolipin och/eller lupusantikoagulantia är avgörande för diagnosen antifosfolipidsyndrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]