Infektiös endokardit och njurskada: diagnos

Laboratoriediagnos av njurskada vid infektiös endokardit

Nästan alla patienter med infektiös endokardit mark anemi och en betydande ökning av SR, ibland upp till 70-80 mm / h. Ofta avslöja leukocytos eller leukopeni, trombocytopeni, ökning av y-globulin, en hög koncentration av C-reaktivt protein, reumatoid faktor, cirkulerande immunkomplex, kryoglobulinemi, minskad total komplement CH50 hemolytisk aktivitet och C3- och C4-komponenter av komplement. Gipokomplementemiya i infektiös endokardit fungerar som en indikator för njurskada: patienter med glomerulonerfritom dess frekvensdetektering (94%) motsvarar den insättningar frekvensdetekterings C3-komponenten av komplementet i renala biopsier immunohistokemisk studie. Dessutom komplettera innehållet i blodet hos dessa patienter kan anses vara en markör för effektiviteten av antibiotikaterapi. Det konstaterades att den långsamma takten i normaliseringen av komplementnivåer karakteristiska för persistiruyuschei infektion och visar på behovet av korrigering av behandling.

Ett viktigt diagnostiskt tecken på infektiv endokardit är bakterieemi. Resultaten av bakteriologisk undersökning av blod är positiva hos 70-85% av patienterna.

Instrumentell diagnos av njurskador vid infektiös endokardit

Huvudvärdet för diagnosen njurskador vid infektiös endokardit är ekkokardiografi, där vegetation på hjärtklaffarna detekteras. Vid tvivelaktiga resultat av transthorakalt ekokardiogram (känslighet hos metoden när det gäller diagnos av vegetation är 65%) är transesofageal ekkokardiografi (känslighet 85-90%) nödvändig.

Differentiell diagnos av njurskador vid infektiös endokardit

I typiska fall orsakar diagnosen njurskador med infektiv endokardit inte svårigheter. Identifiering av vegetation på ventiler med transthorakal eller transesofageal ekokardiografi och positiva blododlingar tillåter att tydligt kontrollera diagnos, fastställa etiologin av sjukdomen och föreskriva lämplig antibiotikabehandling.

• Framväxten av urin eller ostronefriticheskogo syndrom hos patienter med bekräftad smitt endokardit före behandling med antibakteriella läkemedel visar först och främst utvecklingen av smitt glomerulonefrit, åtminstone - om andra alternativ för njurskada kännetecknande för infektiös endokardit.
• I närvaro av urinssyndrom och nedsatt njurfunktion som uppträdde mot bakgrund av antibakteriell terapi, bör differentialdiagnos av glomerulonefrit med nephropati utföras. En njurbiopsi för de flesta patienter med infektiv endokardit är inte indicerat.
• Subakut bakteriell endokardit, flödande med system manifestationer (njursjukdom, hud, leder) bör skiljas från systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulit, malignt lymfom. I differentialdiagnos med systemisk lupus erythematosus är LE-cellfenomenet och detektering av antikroppar mot dubbelsträngat DNA avgörande.
• Särskilda svårigheter orsakas av den differentiella diagnosen av subakut infektiös endokardit med icke infektiöst trombotisk endokardit vid primär eller sekundär (inom lupus) antifosfolipidsyndrom. Antifosfolipidsyndrom diagnostiseras baserat på utvecklingen av arteriell och venös trombos, trombocytopeni, distinkta hudskador (livedo reticularis). För tromboendokardit hos patienter med antifosfolipid syndrom är mitralventilation i motsats till subakut infektiv endokardit karakteristisk. Definiera diagnosen antifosfolipid syndrom är detektering av antikroppar mot kardiolipin och / eller lupus antikoagulant.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]