Skador vid inandning

Inandningsskada är skador på luftvägar, lungor och kroppen som helhet på grund av inandning av förbränningsprodukter under en brand.

Inhalationstrauma kan vara isolerat eller kombinerat med brännskador på huden, vilket avsevärt förvärrar brännskadans förlopp och försämrar prognosen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Skadliga agenser, patogenes av andningssvikt vid inhalationstrauma

Rökskadliga ämnen kan delas in i tre grupper:

1. Luften värms upp av lågan.
2. Kemiska komponenter i rök som påverkar luftvägarna och lungparenkym.
3. Förbränningsprodukter som har en systemisk toxisk effekt.

På grund av glottis reflexmässiga stängning uppstår termiska skador på luftvägarna vanligtvis ovanför larynx. Om offret förlorar medvetandet är dock termisk effekt av varm luft på de nedre delarna möjlig.

Bland de kemiska komponenterna i rök som irriterar luftvägarnas slemhinna är de viktigaste akrolein, saltsyra, toluendisisocyanat och kvävedioxid. Under påverkan av dessa ämnen uppstår irritation, nekros och avstötning av luftvägarnas slemhinna. Den inflammatoriska reaktionen efter skada på slemhinnan leder till ödem i luftvägarnas väggar, förlust av fibrin och polymorfonukleära leukocyter i bronkernas lumen. Dessa processer orsakar obstruktion av luftvägarna. Djupet av penetrationen av giftiga irriterande produkter i luftvägarna beror på deras löslighet i vatten. När giftiga produkter tränger in i alveolerna förstörs surfaktanten och alveolärt epitel, med utveckling av alveolärt ödem och parenkymatös lunginsufficiens.

Bland de ämnen som inte har någon signifikant effekt på luftvägarna och lungparenkym, men som har en systemisk toxisk effekt, är de farligaste kolmonoxid (CO), som är en produkt av ofullständig förbränning av kol, och vätecyanidångor (НСN), som bildas vid förbränning av polyuretan. Kolmonoxid orsakar hemisk hypoxi och bildar en stabil förening med hemoglobin - karboxyhemoglobin. Dessutom har kolmonoxid en direkt toxisk effekt på centrala nervsystemet och orsakar allvarlig encefalopati. CNS-skador på grund av kolmonoxidförgiftning kan utvecklas fördröjt, flera dagar efter förgiftning. Mekanismerna bakom den neurotoxiska effekten av kolmonoxid är inte helt klarlagda.

Hydrocyansyra, som penetrerar genom inandning i form av ångor, blockerar det mitokondriella enzymet cytokromoxidas, vilket orsakar allvarlig vävnadshypoxi, åtföljd av metabolisk acidos.

Mekanismen för utveckling av akut andningssvikt vid inhalationstrauma inkluderar:

• obstruktion av luftvägarna på grund av inflammatorisk svullnad av bronkialväggarna, blockering av luftvägarnas lumen av nekrotiska massor, leukocytkonglomerat och fibrin,
• akut skada på lungparenkym på grund av toxisk skada på alveolerna och förstörelse av surfaktant,
• central andningssvikt och vävnadshypoxi på grund av systemisk förgiftning med kolmonoxid och vätecyansyraångor.

Offret kan ha en av mekanismerna för utveckling av ARF, vilket bestämmer motsvarande kliniska bild, eller 2-3 mekanismer kan vara närvarande samtidigt.

Kliniska symtom, diagnostiska kriterier

Tecken på inhalationstrauma är torrhosta, halsont och multipla torra väsande ljud vid auskultation. Dessa symtom är dock ospecifika och möjliggör inte en tillförlitlig diagnos och bedömning av inhalationstraumats svårighetsgrad. Nedsatt medvetandegrad hos offret tyder på förgiftning med kolmonoxid och vätecyansyraångor.

Att testa offrets blod för karboxyhemoglobinnivåer kan ge en uppfattning om hur allvarlig kolmonoxidförgiftningen är:

• 10–20 % – mild förgiftning,
• 20-50% - måttlig förgiftning,
• mer än 50% - allvarlig förgiftning.

Detektion av låga koncentrationer av karboxyhemoglobin i blodet utesluter dock inte kolmonoxidförgiftning, eftersom en betydande tid har gått från skadan till studien, liksom inandning av 100% syre i steget före analysen, kan leda till nedbrytning av en betydande del av karboxyhemoglobinet.

Det finns inga specifika laboratorietester som bekräftar förgiftning med ångor av cyanväte. Allvarlig metabolisk acidos som inte kan korrigeras med buffertlösningar är tecken på förgiftning med HCN.

Blodgasanalys kan avslöja hyperkapni på grund av luftvägsobstruktion eller hypoxemi på grund av parenkymal lungsjukdom.

Radiografiska manifestationer av inhalationstrauma är ospecifika. När lungparenkymet skadas av giftiga produkter observeras en bild karakteristisk för ALI/ARDS.

Den mest informativa undersökningsmetoden som bekräftar rökinandning är fibrobronkoskopi, vilket möjliggör detektion av sotavlagringar på luftvägarnas slemhinna. Som regel tillåter inte primär fibrobronkoskopi att bedöma svårighetsgraden av skadorna på slemhinnan, eftersom den är täckt med ett sotlager. Ett indirekt tecken på allvarlig inandningsskada är atoni i luftvägarnas väggar, tät fixering av sot på luftstrupens och bronkernas väggar.

Efter 1-2 dagars rengöring av slemhinnan från sot kan fibrobronkoskopi bedöma hur allvarlig skadan är. Det finns fyra typer av skador (fyra svårighetsgrader) vid brännskador i luftvägarna: katarral, erosiv, ulcerös, nekrotisk.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kriterier för misstänkt inandningsskada

Inandningsskada bör alltid misstänkas om offret tidigare har varit i ett slutet, rökigt rum under en brand. Fysiska tecken som indikerar möjlig inandningsskada inkluderar ansiktsbrännskador, sotavlagringar i näsgångarna och på tungan. Auskultation avslöjar torr väsande andning i lungorna. Akut andningssvikt vid inandningsskada kan utvecklas sent, inom 12–36 timmar efter inandning av förbränningsprodukter. Därför bör alla offer med misstänkt inandningsskada läggas in på intensivvårdsavdelningen för observation i 24–48 timmar, oavsett svårighetsgraden av andnöden.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Första hjälpen vid inandningsskada

Alla offer med misstänkt inhalationstrauma, oavsett svårighetsgraden av kliniska manifestationer, ska läggas in på intensivvårdsavdelningen. Om patientens medvetande är nedsatt krävs ett blodprov för att bestämma karboxyhemoglobinhalten. Alla patienter ska genomgå lungröntgen, sanatorisk och diagnostisk fibrobronkoskopi, arteriellt blodanalys för syre- och koldioxidhalt samt bestämning av syra-basbalansen inom de första 2 timmarna. Om katarral- eller erosiva lesioner i trakeobronkialträdet upptäcks hos patienten i kombination med avsaknad av ARF-symtom och nedsatt medvetande, är infusion, antibakteriell behandling och nebulisatorbehandling indicerad i 24-48 timmar. Detektion av ulcerösa och nekrotiska lesioner i luftvägsslemhinnan under bronkoskopi kan tjäna som indikation för profylaktisk initiering av mekanisk ventilation.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infusionsbehandling

Administrering av kristalloidlösningar och glukoslösningar vid isolerade inhalationstrauman är nödvändig för offer som får artificiell ventilation. Med tanke på tendensen att fritt vatten ansamlas i väggarna i bronkerna och alveolerna som påverkas av rök, bör minsta möjliga vätskevolym väljas för att säkerställa en diures på 0,5–1 ml/(kg × h), och daglig röntgenövervakning bör utföras för att förhindra hyperhydrering och lungödem.

Antibakteriell behandling

Den vanligaste komplikationen vid inhalationstrauma, som påverkar sjukdomens svårighetsgrad och dödlighet, är bronkopneumoni. Daglig röntgenundersökning av lungorna är nödvändig. Antibakteriell behandling bör påbörjas från det ögonblick då infiltrat uppstår i lungorna och kliniska tecken på bronkopneumoni uppstår. Oftast orsakas lunginflammationer som uppstår vid inhalationstrauma av grampositiva mikroorganismer. Gramnegativ infektion uppstår vanligtvis senare och är sjukhusförvärvad. Mikrobiologisk undersökning av sputum eller bronkoalveolär lavage är lämpligt för att isolera mikroorganismkulturen och bestämma känsligheten.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Nebulisatorbehandling

Nebulisatorbehandling bör påbörjas omedelbart efter att offret har lagts in på sjukhus. I vissa fall kan inhalationsbehandling lindra utvecklande luftvägsobstruktion.

Den nebulisatorbehandling som används av författarna inkluderar ett m-antikolinergikum, en glukokortikoid avsedd för inhalation och ett mukolytiskt medel:

• Acetylcystein 200 mg 2–3 gånger dagligen.
• Ipratropiumbromid (Atrovent) 0,025 % inhalationslösning - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - inhalationssuspension 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroxol - inhalationslösning 7,5 mg/ml - 2 ml Användning av beta-adrenerga agonister är i allmänhet ineffektiv. Parenteral användning av glukokortikoider är ineffektiv, dessutom ökar de frekvensen av infektiösa komplikationer.

Andningsstöd vid andningssvikt

Akut andningssvikt utvecklas i cirka 30 % av fallen av inandningsskador.

Luftvägsobstruktionen är främst förknippad med utvecklingen av inflammatoriskt ödem, inte bronkospasm. Detta förklarar fördröjningen i utvecklingen av ARF på upp till 12–36 timmar.

Det är lämpligt att utföra trakealintubation med en slang med stor diameter (minst 7,5 mm) för att säkerställa bästa möjliga hygien av luftvägarna, minska sannolikheten för slangobstruktion av detritus och säkerheten vid fiberoptisk bronkoskopi.

Huruvida trakeostomi är lämpligt är fortfarande föremål för debatt. Argument för trakeostomi inkluderar underlättad sanering av trakeobronkialträdet och uteslutning av ytterligare trauma på larynxen som drabbats av brännskadan. Trakeostomi vid inhalationstrauma är dock förknippat med ett betydligt högre antal komplikationer - bristningar och stenos i luftstrupen, vilket orsakas av den extrema sårbarheten hos den drabbade slemhinnan.

När man startar artificiell ventilation och väljer optimalt läge är det nödvändigt att fastställa svårighetsgraden av obstruktiva och parenkymativa förändringar hos en specifik patient. Detta görs enklast med hjälp av en grafisk respiratormonitor. Det är lämpligt att bestämma luftvägsmotståndet, förhållandet peO2/FiO2 och "latent" PEEP (auto-PEEP).

Vid svåra obstruktiva sjukdomar krävs volymkontroll av ventilation, med ett inandnings-/utandningsförhållande på 1:4-1:5 och en andningsfrekvens på högst 11-12 per minut. PaCO2-kontroll är nödvändig – svåra obstruktiva sjukdomar kan leda till hög hyperkapni, som paradoxalt nog ökar som svar på en ökning av andningsfrekvens och minutvolym.

Principerna för mekanisk ventilation vid parenkymal lungsvikt orsakad av inhalationsskada skiljer sig inte från mekanisk ventilation vid ALI/ARDS.