Inandningstrauma

Inandningstrauma - Andning i andningsorganen, lungorna och kroppen som helhet vid inandning av förbränningsprodukter vid brand.

Inandningstrauma kan isoleras eller kombineras med hudbrännskador, signifikant viktning av brännsjukdomens förlopp och försämring av prognosen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Effektmedel, patogenes av andningsfel med inandningstrauma

De skadliga ämnena av rök kan delas in i tre grupper:

1. Den heta luften från flammorna.
2. Kemiska komponenter i rök, som påverkar luftvägarna och lungparenkymen.
3. Förbränningsprodukter med systemiska toxiska effekter.

På grund av glottis reflex stängning uppträder termisk skada på luftvägarna som regel över struphuvudet. I händelse av förlust av medvetande kan emellertid den drabbade personen utsättas för de termiska effekterna av hetluft på de nedre delarna.

Bland de kemiska komponenterna i rök som irriterar luftvägens slemhinnor är de viktigaste akrolein, saltsyra, toluendizizonat, kvävedioxid. Under inverkan av de angivna ämnena uppträder irritation, nekros och avstötning av slemhinnan i andningsorganen. Den inflammatoriska responsen efter slemhinnan lesionen leder till svallning av väggarna hos luftvägarna, utfällning av fibrin och polymorfonukleära leukocyter in i de bronkiala lumen. Dessa processer orsakar en kränkning av luftvägens patency. Intrångsdjupet av giftiga produkter av irriterande verkan i luftvägarna beror på deras löslighet i vatten. Med penetration av giftiga produkter till alveolerna förstörelse inträffar tensid alveolär epitel med utvecklingen av alveolärt ödem och lung parenkymal sjukdom.

Bland de ämnen som inte har några betydande effekter på luftvägarna och lungparenkym, men besitter systemiska toxiska effekter, den farligaste kolmonoxid (CO), som är produkten av ofullständig förbränning av kol och ett par av cyanvätesyra (HCN) som resulterar från förbränningen av polyuretan. Kolmonoxid är hematisk hypoxi, som bildar en stabil förening med hemoglobin - karboxyhemoglobin Dessutom kolmonoxid har en direkt toxisk effekt på centrala nervsystemet, vilket orsakar svår encefalopati. CNS-skador på grund av kolmonoxidförgiftning kan utvecklas försenad, några dagar efter förgiftning. Mekanismerna för kolmonoxidens neurotoxiska effekt är inte fullständigt tydliga.

Cyaninsyra, penetrerande inandning i form av ångor blockerar cytokromoxidaset mitokondrieenzym, vilket orsakar svår vävnadshypoxi åtföljd av metabolisk acidos.

Mekanismen för utveckling av ODN vid inandningstrauma innefattar:

• kränkningar av luftvägshållning på grund av inflammatoriskt ödem i bronkialväggar, obstruktion av luftvägsavstånd genom nekrotiska massor, leukocytkonglomerat och fibrin,
• akut skada på lungparenchymen på grund av giftig skada på alveolerna och destruktion av det ytaktiva ämnet,
• störningar i respiration av centralgenesen och vävnadshypoxi på grund av systemisk förgiftning av kolmonoxid och ångor av hydrocyansyra.

Offret kan domineras av en av utvecklingsmekanismerna för ODN, bestämmer den lämpliga kliniska bilden, eller samtidigt finns det 2-3 mekanismer.

Kliniska symptom, diagnoskriterier

Tecken på inandningstrauma - torr hosta, känsla av ont i halsen, identifiering av flera torra wheez i auskultation. Dessa symtom är emellertid ospecificerade och tillåter inte att på ett tillförlitligt sätt diagnostisera och utvärdera svårighetsgraden av inandningstrauma. Brott av medvetenhet hos offret vittnar om förgiftning med kolmonoxid och ångor av prussinsyra.

Studien av offrets blod för innehållet av karboxyhemoglobin kan ge en uppfattning om svårighetsgraden av kolmonoxidförgiftning:

• 10-20% - mild förgiftning,
• 20-50% - måttlig förgiftning,
• mer än 50% - allvarlig förgiftning.

Emellertid kan detektering av låga koncentrationer av karboxihemoglobin i blodet utesluter inte kolmonoxidförgiftning, eftersom en avsevärd tid förflutit från tiden för skada till forskning och inandning av 100% syre vid ett skede före analys leda till en kollaps av en betydande del av karboxihemoglobin.

Särskilda laboratorieundersökningar som bekräftar förgiftningen med ångor av hydrocyansyra finns inte. För HCN-förgiftning är det tecken på allvarlig metabolisk acidos, vilket inte kan korrigeras av buffertlösningar.

Vid undersökning av blodkompositionen kan hyperkapni på grund av luftvägsobstruktion eller hypoxemi på grund av parenkymal lungsjukdom identifieras.

Radiologiska manifestationer av inandningstrauma är icke-specifika. Vid lesioner med giftiga produkter i lungparenkymen observeras ett mönster som är karakteristiskt för OPL / ARDS.

Den mest informativa forskningsmetoden, som bekräftar inandningen av rök, är en fibrobronchoscopy som möjliggör detektering av sot på slemhinnan i andningsorganen. I regel är det inte möjligt att bedöma svårighetsgraden av slemhinneskador, eftersom den är täckt med ett sotskikt, med primär fibrobronchoskopi. Indirekt tecken på allvarligt inandningstrauma - atoni av väggarna i andningsorganen, tät fixering av sot på väggarna i luftstrupen och bronkierna.

Efter 1-2 dagar efter att slemhinnan har rensats från sotet med fibrobronchoscopy kan svårighetsgraden av dess lesion uppskattas. Det finns fyra typer av lesioner (fyra grader av svårighetsgrad) med brännskador i andningsorganen, katarrhal, erosiv, ulcerös, nekrotisk.

[7], [8], [9], [10], [11]

Kriterier för misstanke om inandningstrauma

Misstanke om inandningstrauma bör alltid förekomma med anamnestic information om offrets närvaro i ett slutet rökrum vid brand. Fysiska tecken som indikerar ett eventuellt inandningstrauma - ansiktsbrännskador, sotfläckar i näspassagerna och i tungan Auscultatory avslöjar torrt väsande lungor i lungorna. Akut andningsfel med inandningstrauma kan utvecklas försenat inom 12-36 timmar efter inandning av förbränningsprodukter. Därför ska alla offer med misstänkt inandningsskada införas till intensivvården för observation inom 24-48 timmar, oavsett svårighetsgrad i andningsorganen.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Första hjälpen för inandningstrauma

Alla påverkas med misstänkt inandning skada, oavsett svårighetsgrad av kliniska manifestationer, måste läggas in på sjukhus i ICU. I händelse av brott mot medvetande patienten är nödvändig blodanalys för att bestämma halten av karboxyhemoglobin. Alla patienter inom de första 2 timmarna bör utföras radiografi, diagnostisk fibrobronchoscopy sanation, analys av arteriellt blod för syre och koldioxid, bestämning av syra-bas-status. Vid detektering av patientens katarral eller erosiv lesion av den trakeobronkiala trädet tillsammans med frånvaron av effekter och störningar av medvetandet ODN visas infusion, antibakteriell och nebulisatorn terapi för 24-48 timmar. Identifiering bronkoskopi och nekrotiserande ulcerativa lesioner i slemhinnorna i andningsvägarna kan tjäna som en indikation för profylaktisk topp IVL.

[18], [19], [20],

Infusionsterapi

Inledning kristalloida lösningar och glukoslösningar i isolerade inandning skada offer behöver som är på mekanisk ventilation. Med tanke på tendensen till ackumulering av fritt vatten i väggarna i bronkerna och alveolerna påverkas av rök, ska man välja den minsta möjliga volymen vätska som tillhandahåller diures 0,5-1 ml / (h x kg), och utföra dagliga radiologisk kontroll för att förhindra överfuktning och lungödem.

Antibiotikabehandling

Den vanligaste komplikationen vid inandningsskada, som påverkar svårighetsgraden av sjukdomen och dödligheten, är bronkopneumoni. Varje dag är en radiologisk undersökning av lungorna nödvändig. Antibiotikabehandling är tillrådligt att börja med uppkomsten av infiltrat i lungorna och kliniska tecken på bronkopneumoni. Oftast är lunginflammation, som uppträder vid inandningstrauma, orsakad av gram-positiva mikroorganismer. Gram-negativ infektion vanligtvis förenar senare och är på sjukhus. Det är lämpligt att mikrobiologiskt undersöka sputum eller bronchoalveolär spolning för att isolera odlingen av mikroorganismer och bestämma känsligheten.

[21], [22], [23], [24]

Nebulizerbehandling

Nebulisatorbehandling bör startas omedelbart efter att patienten är inlagd på sjukhus. I vissa fall är det med hjälp av inhalationsterapi möjligt att sluta utveckla luftvägsobstruktion.

Schematisk behandling av nebulisatorbehandling som används av författarna innefattar m-holinoblokator, glukokortikoid, avsedd för inandning och mucolytisk:

• Acetylcystein 200 mg 2-3 gånger om dagen.
• Ipratropiumbromid (atrovent) 0,025% lösning för inandning - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - suspension för inhalation 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroxol - lösning för inandning 7,5 mg / ml - 2 ml Användningen av beta-adrenomimetik är som regel ineffektiv. Parenteral administrering av glukokortikoider är ineffektiv, dessutom ökar de incidensen av infektiösa komplikationer.

Andningsskydd för andningsfel

Akut andningssvikt utvecklas i cirka 30% av fall av inandningstrauma.

Brott mot luftvägshållfastheten är främst associerad med utvecklingen av inflammatoriskt ödem och inte med bronkospasm. Detta förklarar fördröjningen i utvecklingen av ODN till 12-36 timmar.

Trakeal intubation är tillrådligt att utföra ett rör med stor diameter (inte mindre än 7,5 mm) för att ge den mest bekväm justering luftväg, minskar sannolikheten tätningsröret detritus och säkerhet bronkoskopi.

Utförandet av trakeostomi är fortfarande föremål för diskussion. Argument till förmån för trakeostomi är en underlättad sanering av trakeobronchieträdet, uteslutande av ytterligare trauma mot struphuvudet som påverkas av bränningen. Trakeostomi med inandningstrauma är emellertid förknippat med ett betydligt större antal komplikationer - bristningar och stenoser i luftstrupen, detta beror på den extrema sårbarheten hos den drabbade slemhinnan.

Vid början av ventilationen och valet av optimal behandling är det nödvändigt att bestämma svårighetsgraden av obstruktiva och parenkymala förändringar hos en viss patient. Det enklaste sättet att göra detta är med en respirators grafiska bildskärm. Det är lämpligt att bestämma luftvägarnas motstånd, förhållandet mellan pO2 / FiO2 och "dold" PEP (auto-PEEP).

Vid svåra obstruktiva störningar är ventilation med volymkontroll, ventilation / utloppsförhållande 1 4-1 5 och andningshastighet inte mer än 11-12 per minut nödvändigt. Det är nödvändigt att kontrollera pCO2 - svåra obstruktiva sjukdomar kan leda till hög hyperkapnia, som paradoxalt ökar som svar på en ökning av andningsfrekvensen och den minsta andningsvolymen.

Principerna för mekanisk ventilation i händelse av parenkymal lunginsufficiens orsakad av inandningstrauma skiljer sig inte från artificiell lungventilation i APL / ARDS.