Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Hypoproliferativa anemier: orsaker, symtom, diagnos, behandling
Senast recenserade: 05.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Hypoproliferativa anemier är resultatet av erytropoietinbrist (EPO) eller minskad respons på det; de är vanligtvis normokroma och normocytiska. Njursjukdom, metabolisk sjukdom och endokrina sjukdomar är de vanligaste orsakerna till denna typ av anemi. Behandlingen syftar till att korrigera den underliggande sjukdomen och använder ibland erytropoietin.
Hypoproliferation är den vanligaste mekanismen för anemi vid njursjukdom, hypometabola tillstånd eller endokrin svikt (t.ex. hypotyreos, hypopituitarism) och hypoproteinemi. Mekanismen för anemi beror antingen på otillräcklig effektivitet eller otillräcklig produktion av erytropoietin. Vid hypometabola tillstånd finns det också ett otillräckligt benmärgssvar på erytropoietin.
Anemi vid njursjukdom
Otillräcklig produktion av erytropoietin i njurarna och svårighetsgraden av anemi korrelerar med progressionen av njurdysfunktion. Anemi uppstår när kreatininclearance är mindre än 45 ml/min. Störningar i glomerulära apparaten (t.ex. mot bakgrund av amyloidos, diabetisk nefropati) manifesterar sig vanligtvis med den mest uttalade anemin för sin grad av utsöndringsinsufficiens.
Termen "anemi på grund av njursjukdom" återspeglar endast att orsaken till anemin är en minskning av erytropoietin, men andra mekanismer kan öka dess intensitet. Måttlig hemolys kan utvecklas vid uremi, vars mekanism inte är helt klarlagd. I sällsynta fall förekommer fragmentering av röda blodkroppar (traumatisk hemolytisk anemi), vilket inträffar när det renovaskulära endotelet skadas (till exempel vid malign hypertoni, polyartrit nodosa eller akut kortikal nekros). Traumatisk hemolys hos barn kan vara akut, ofta dödlig och kallas hemolytiskt uremiskt syndrom.
Diagnosen baseras på förekomst av njursvikt, normocytisk anemi, retikulocytopeni i perifert blod och otillräcklig erytroidhyperplasi för den givna graden av anemi. Fragmentering av erytrocyter i ett perifert blodutstryk, särskilt i kombination med trombocytopeni, tyder på förekomst av traumatisk hemolys.
Terapin syftar till att förbättra njurfunktionen och öka produktionen av röda blodkroppar. Allt eftersom njurfunktionen normaliseras normaliseras anemin gradvis. Hos patienter som genomgår långtidsdialys kan erytropoesen förbättras, men fullständig normalisering uppnås sällan. Den behandling som valts är erytropoietin i en dos på 50 till 100 U/kg intravenöst eller subkutant 3 gånger i veckan, tillsammans med järn. I nästan alla fall uppnås den maximala ökningen av nivåerna av röda blodkroppar inom 8 till 12 veckor. Minskade doser erytropoietin (ungefär 1/2 av initialdosen) kan sedan administreras 1 till 3 gånger i veckan. Transfusioner är vanligtvis inte nödvändiga.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Andra hypoproliferativa anemier
De kliniska och laboratoriemässiga egenskaperna hos andra hypoproliferativa normokroma, normocytiska anemier liknar dem vid njursjukdom. Mekanismen bakom anemi vid proteinbrist kan bero på generell hypometabolism, vilket kan minska benmärgsresponsen på erytropoietin. Proteinets roll i hematopoesen är fortfarande oklar.