Hyperkinesi hos barn

Hyperkinesi hos barn manifesterar sig i omedvetna, dvs. oavsiktliga, snabba sammandragningar eller ryckningar i enskilda muskelgrupper, vilka upprepas regelbundet och under vissa omständigheter kan öka avsevärt. Denna neurologiska patologi förekommer hos barn i olika åldersgrupper och drabbar oftast ansikts- och halsmusklerna.

Man bör komma ihåg att det fortfarande råder förvirring kring användningen av termen "hyperkinesi" som synonym för begreppet hyperaktivitet hos barn. Hyperaktivitet är dock ett psykiatriskt problem och klassificeras enligt Världshälsoorganisationens ICD-10 som en psykisk och beteendemässig störning i barndomen - ADHD, uppmärksamhetsstörning med hyperaktivitet (F90). Detta psykogena syndrom har inget att göra med extrapyramidala störningar, som är hyperkinesi hos barn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsaker till hyperkinesi hos barn

De viktigaste orsakerna till hyperkinesi hos barn liknar etiologin för hyperkinesi hos vuxna. Denna patologi är en konsekvens av:

• dysfunktion i motorneuroncentra i det extrapyramidala motorsystemet, beläget i hjärnstammens retikulära formation;
• skador på de djupa nervkärnorna (basala ganglierna) i hjärnans subkortex och störningar i deras samordning med ryggmärgen;
• vita substansskador i hjärnan;
• cerebellär eller spinocerebellär atrofi;
• störningar i hjärnstammens laterala motorsystem, som överför impulser från motorneuroner till muskelnervreceptorer;
• obalans i syntesen av neurotransmittorer som är ansvariga för kommunikationen mellan nervceller i centrala nervsystemet: acetylkolin, gamma-aminosmörsyra (GABA), dopamin, serotonin, noradrenalin, etc.
• skada på myelinskidan i nervfibrerna, vilket leder till störningar i neurosynaptisk överföring.

Dessa processer kan uppstå på grund av skador på hjärnans kärlsystem eller kompressionseffekter på dess individuella strukturer på grund av förlossningsskador, cerebral hypoxi eller hemolytisk gulsot hos nyfödda; intrauterina patologier i hjärnan (cerebral pares, adrenoleukodystrofi); inflammation i encefalit eller hjärnhinneinflammation; systemiska autoimmuna patologier (reumatism, systemisk lupus erythematosus, trombotisk vaskulopati); traumatisk hjärnskada; berusning, samt utveckling av hjärntumörer.

Bland de obotliga genetiska mutationer som orsakar hyperkinesi hos barn uppmärksammar neurologer Schilder-Addisons syndrom, som manifesterar sig i åldern 4-10 år, cerebral adrenoleukodystrofi i barndomen. Utvecklingsmekanismen för denna sjukdom är förknippad med dysfunktion hos peroxisomernas cellulära organeller, vilka slutar oxidera långkedjiga fettsyror (VLCFA), som är giftiga för hjärnans vita substans, och slutar också syntetisera plasmogen, myelinets huvudsakliga fosfolipid. Och detta orsakar djupgående skador på nervceller, inte bara i hjärnan utan även i ryggmärgen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symtom på hyperkinesi hos barn

De viktigaste kliniska symtomen på hyperkinesi hos barn varierar beroende på typen av muskelmotoriska avvikelser.

Koreisk hyperkinesi (chorea) kännetecknas av oregelbundna spontana snabba sammandragningar och avslappningar av musklerna i extremiteterna eller ansiktsmusklerna, vilket tvingar fram snabba rörelser i händer och underarmar, ögon, mun och till och med näsa - mot bakgrund av generellt minskad muskeltonus.

Vid reumatisk korea (Sydenhams korea), som är en komplikation av reumatiska skador på hjärtats membran och klaffar, vilket negativt påverkar hjärnans blodkärl, upplever barn (särskilt ofta hos flickor) olika oavsiktliga rörelser i ansiktsmusklerna (i form av grimaser) och lemmar, sväljningsstörningar, finmotorik samt episodiska svårigheter att gå och bibehålla en viss hållning.

Hyperkinesi i tungan hos barn är en typ av så kallad orofacial dystoni, där musklerna i tungan och den nedre delen av ansiktet rör sig episodiskt, och barnet böjer och sticker omedvetet ut tungan, som om det trycker ut den ur munhålan. I detta fall försämras tal- och sväljförmågan tillfälligt.

Tecken på atetoid hyperkinesi (atetos) är karakteristiska okontrollerade böjningar av falangerna i fingrar, handleder, vrister, samt krampaktiga rörelser i tungan, nacken (spasmodisk torticollis) eller bålen (torsionsspasm). Ofta leder dessa arytmiska vridrörelser till onaturliga kroppsställningar. Och vid myoklonisk hyperkinesi ersätts mycket snabba och abrupta rörelser i tungan, ansiktsmusklerna, nacken och hela huvudet av en fas av fullständig muskelavslappning med inslag av tremor.

Tic-hyperkinesi hos barn

Neurologer noterar att tic-hyperkinesi hos barn är bland de vanligaste diagnostiserade extrapyramidala störningarna. Vid denna typ av hyperkinesi förekommer upprepade identiska ryckningar i ögonlocken, blinkningar, kisning, ansiktsförvrängningar liknande grimaseringar, huvudvridningar och lutningar i olika plan, sväljningsrörelser i struphuvudets muskler. Det kan också förekomma fonetiska tics, när rörelser åtföljs av olika ofrivilliga ljud. Om barnet är oroligt, bekymrat över något eller rädd kan rörelserna bli mer frekventa. Och när barnet försöker begränsa attacken spänner barnet sig ännu mer, vilket resulterar i en ökning av den hyperkinetiska attacken.

Specialister noterar separat den ärftliga sjukdomen (syndromet) Tourette; symtomen på denna typ av tic-hyperkinesi uppträder oftast hos barn i åldrarna 2-12, hos pojkar nästan fyra gånger oftare än hos flickor. Barnets huvud börjar rycka i båda riktningarna, barnet rycker på axlarna, sträcker på nacken, blinkar ofta (med ett eller båda ögonen) och öppnar munnen; vokalisering uppträder: ljud som frustning, hosta, surrande eller muande, och i mycket sällsynta fall - upprepning av det som just hörts (ekolali) eller svordomar (koprolali).

Några ord bör sägas om neurotiska tics hos barn med den tidigare nämnda ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder). Barnpsykoneurologer hävdar att hos sådana barn är tic-rörelsen en betingad reflex, det vill säga att den inte uppstår på grund av patomorfologiska förändringar och dysfunktioner i hjärnstrukturer, utan en psykogen neurastenisk reaktion. En neurotisk tic uppstår endast under vissa omständigheter och syftar som regel till att locka uppmärksamhet till sig själv.

Med snabb psykologisk hjälp till barnet och föräldrarnas korrekta beteende kan en neurotisk tic försvinna efter en viss tid, men tic-hyperkinesi hos barn kvarstår i de flesta fall i vuxen ålder.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Hyperkinesi hos barn med cerebral pares

Hyperkinesi hos barn med cerebral pares på grund av dysfunktion i hjärnstammen och subkortikala regioner i hjärnan som reglerar olika muskelkontraktioner är karakteristiskt för den extrapyramidala formen av denna sjukdom, som står för upp till 25% av alla kliniska fall.

Förutom problem med koordination av rörelser, att hålla kroppen i upprätt position och stabilitet i sittande ställning, upplever barn med denna diagnos ständigt olika ofrivilliga rörelser i lemmar, nacke och huvud - atetoid, koreiatetoid, dystonisk eller atetoid-dystonisk hyperkinesi. Dessa mer eller mindre frekvent upprepade rörelser kan vara långsamma och arytmiska eller snabba och ganska rytmiska, kan ta formen av starka knuffar, ryck och vridningar.

Atetoser manifesterar sig som långsamma, rytmiska och ofta upprepade vridningar, inklusive konvulsiva vridningar av händer och fötter. Vid koreisk motorisk neuropati är rörelserna i armar och ben regelbundna, snabba och ryckiga. Dystonisk hyperkinesi vid cerebral pares drabbar främst musklerna i nacke och bål, vilket uttrycks i olika vridna positioner.

Enligt specialister inom pediatrisk neurologi börjar hyperkinesi i ansiktsmusklerna och musklerna i extremiteterna vid cerebral pares uppträda vid 1,5-2 års ålder.

Diagnos av hyperkinesi hos barn

Differentialdiagnos av hyperkinesi hos barn bör utesluta förekomsten av epilepsi (med dess karakteristiska anfall) och medfödd cerebral adrenoleukodystrofi i barndomen (Schilder-Addisons syndrom) hos barnet.

Undersökning av barn med hyperkinesi utförs med hjälp av:

• biokemiskt blodprov för innehållet av aminosyror, immunoglobuliner, alfa-fetoprotein, långkedjiga fettsyror (VLCFA);
• elektroencefalografi (EEG) av hjärnan;
• ultraljudsundersökning (ultraljud) av hjärnan;
• elektromyografi (studie av musklernas elektriska potential och hastigheten på nervimpulser som passerar till dem);
• datortomografi (CT) och magnetisk resonanstomografi (MRT) av hjärnan.

Eftersom hyperkinesi hos barn i de flesta fall är genetiskt bestämd, hjälper en analys av båda föräldrarnas gener till att klargöra etiologin för en specifik sjukdom.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Behandling av hyperkinesi hos barn

Behandling av hyperkinesi hos barn är en lång och komplex process, eftersom det idag är omöjligt att eliminera orsakerna till deras förekomst.

I neurologinens arsenal finns det endast farmakologiska medel och fysioterapeutiska metoder för att lindra symtomen på dessa sjukdomar, vilket avsevärt kan förbättra tillståndet hos sjuka barn.

För att förbättra blodcirkulationen i hjärnan och förse cellerna i dess vävnader med syre används vitaminerna B1, B6 och B12, liksom läkemedel som Piracetam, Pantocalcin och Glycin.

Piracetam (Nootropil, Piratropil, Cerebril, Cyclocetam, etc.) i tablettform, i form av granulat för beredning av sirap och lösning för oral administrering. Detta nootropa läkemedel främjar hjärnans kärlsystems normala funktion och ökar även nivån av neurotransmittorerna acetylkolin, dopamin och noradrenalin. Standarddosen för barn är 15-25 mg två gånger dagligen (före morgon- och kvällsmåltid), det får spädas med vatten eller juice. Dosering och användningstid bestäms av den behandlande läkaren individuellt.

Läkemedlet Pantocalcin (kalciumsalt av hopantensyra) minskar motorisk excitabilitet och ordineras till barn över tre år med 0,25-0,5 g 3-4 gånger om dagen (en halvtimme efter måltid), behandlingsförloppet varar 1-4 månader. Möjliga biverkningar: rinit, konjunktivit, hudutslag.

Förbättrar hjärncellernas ämnesomsättning och har en lugnande effekt på centrala nervsystemet. Läkemedlet Glycin (Aminoättiksyra, Amiton, Glycosil) i tabletter om 0,1 g för resorption under tungan. Barn 2-3 år rekommenderas att ge en halv tablett (0,05 g) två gånger om dagen i 1-2 veckor, barn över tre år - en hel tablett. Därefter tas en engångsdos. Maximal behandlingstid är en månad, en upprepad behandlingskur kan ordineras efter 4 veckor.

Vid läkemedelsbehandling av hyperkinesi vid cerebral pares använder neurologer analoger av gamma-aminosmörsyra med antikonvulsiv effekt. Dessa är läkemedel som Gabapentin och Acediprol. Gabapentin (Gabantin, Gabalept, Neurontin) rekommenderas för barn över 12 år, en kapsel (300 mg) tre gånger om dagen. Läkemedlet kan dock ha biverkningar: yrsel och huvudvärk, förhöjt blodtryck, takykardi, sömnstörningar.

Muskelavslappning främjas också av Acediprol (Apilepsin, Diplexil, Convulex, Orfiril) i tabletter och sirap om 0,3 g. Det ordineras med en dos av 20–30 mg per kilogram kroppsvikt och dag. Biverkningar kan inkludera illamående, kräkningar, diarré, buksmärtor och hudutslag.

Förskrivningen av muskelavslappnande medel Baclofen (Baclosan) för hyperkinetiska former av cerebral pares hos barn över 12 år syftar till att stimulera GABA-receptorer och minska nervfibrernas excitabilitet. Läkemedlet tas oralt enligt ett specifikt schema och orsakar många biverkningar: från enures och mataversion till andningsdepression och hallucinationer.

Galantamin (galantaminhydrobromid, Nivalin) kan också förskrivas, vilket aktiverar överföringen av nervimpulser genom att stimulera acetylkolinreceptorer. Detta läkemedel är avsett för subkutana injektioner och finns som en 0,25-1% lösning.

Vid hyperkinesi är fysioterapi och träningsterapi, vattenbehandlingar och massage användbara för barn. I särskilt svåra fall kan kirurgiskt ingrepp utföras: destruktiv eller neuromodulerande kirurgi på hjärnan.

Föräldrar behöver veta att förebyggande åtgärder mot hyperkinesi hos barn inte har utvecklats hittills, förutom genetisk rådgivning före en planerad graviditet. Och prognosen för hyperkinesi hos barn reduceras till det kroniska förloppet av sjukdomar som orsakar detta syndrom. Men hos många barn kan tillståndet förbättras med tiden, närmare 17-20 år, men dessa patologier är livslånga.