Huvudvärk: Vad händer?

Patogenesen av huvudvärk

Möjligheterna till farmakoterapi av huvudvärk är fortfarande begränsade på grund av brist på förståelse för dess patogenes. Kontrollera ena eller den andra hypotesen är svårt, eftersom huvudvärken är övergående natur, och vid tidpunkten för attacken patienterna ofta har uttryckt obehag och kräkningar, vilket hindrar deras deltagande i studien. Skapandet av en experimentell modell av en huvudvärk på djur står också ett antal svårigheter på grund av den begränsade kunskaper om de grundläggande mekanismerna för huvudvärk, liksom på grund av det faktum att huvudvärken är ofta bara en del av ett komplex av symtom, vissa delar av som kan växa i 24 timmar innan själva huvudvärken . Orsakerna till huvudvärk är exceptionellt varierande. Hos vissa patienter, med hjälp av neuroimaging eller andra ytterligare undersökningsmetoder, är det möjligt att identifiera strukturella eller inflammatoriska förändringar som är en källa till smärta. Hos patienter som lider av sekundär huvudvärk leder behandlingen av den underliggande sjukdomen ofta till att huvudvärk elimineras. Icke desto mindre, den stora majoriteten av patienter som lider av primära former av huvudvärk såsom migrän eller spänningshuvudvärk, för vilka fysikaliska och ytterligare metoder för undersökning inte avslöjar några avvikelser. Av de olika primära formerna av huvudvärk har patogenesen av migrän studerats mest aktivt. Traditionella teorier om migränens patogenes kan delas in i två kategorier.

Vaginalteori

I slutet av 1930-talet fann Dr Harold Wolff (N. Wolff) och medarbetare att:

1. extrakraniella kärl under en migränattack hos många patienter sträcker och pulserar, vilket kan vara viktigt vid patogenesen av huvudvärk;
2. stimulering av intrakraniella kärl i vakande patienten orsakar ipsilateral huvudvärk;
3. vasokonstrictorer, till exempel ergotalkaloider, stör huvudvärk, medan vasodilatorer (t.ex. Nitrater) utlöser en attack.

Baserat på dessa observationer föreslog Wolff att de restriktions intrakraniella kärlen kan vara ansvarig för uppkomsten av migrän aura och huvudvärk uppstår som ett resultat av expansion och sträcka Reflekterad kraniala vaskulära och perivaskulär aktivering av nociceptiva ändelser.

Neurogen teori

Enligt den alternativa neurogena teorin är migrängeneratorn hjärnan och den individuella känsligheten återspeglar tröskelkaraktäristiken för detta organ. Supporters av denna teori hävdar att de vaskulära förändringar som uppstår under en migränattack är en följd, inte orsaken till migrän. De uppmärksamma det faktum att migränanfall är ofta åtföljs av en mängd olika neurologiska symtom som har en central karaktär (aura), eller vegetabiliskt karaktär (prodromen) och som inte kan förklaras med kärlsammandragning i den pool av ett fartyg.

Det är möjligt att ingen av dessa hypoteser ensamma kan förklara orsaket av migrän eller andra former av primär huvudvärk. Huvudvärk, inbegripet migrän är sannolikt att inträffa som ett resultat av många faktorer (inklusive genetiska och förvärvade), av vilka vissa är associerade med funktionen av hjärnan, den andra - med blodkärlen cirkulerande eller biologiskt aktiva substanser. Således rapporterade forskarna att en familjehemiplegisk migrän orsakas av en punktmutation i genen som kodar för alfa2-subenheten för kalciumkanalen PQ.

Morfologiskt substrat av huvudvärk

Moderna idéer om ursprunget av huvudvärk som bildats under de senaste 60 åren. Hjärnskal, skal och hjärnkärl är de viktigaste intrakraniella strukturerna som genererar huvudvärk. I slutet av 30-talet och 40-talet av studien på medvetna patienter som genomgår kraniotomi visade att den elektriska och mekaniska stimulering av blodkärlen i hjärnhinnorna orsakar intensiv penetrerande ensidig huvudvärk. Liknande stimulering av hjärnans parenchyma orsakade inte smärta. Liten psevdounipolyarnye gren av trigeminal (V kranial) nerv och de övre cervikala segmenten innerverar skalet och skalkärlen - den viktigaste källan till inflödes somatosensoriska afferentation, skapar känslan av smärta i huvudet. Vid aktivering av omyeliniserad C-fiber nociceptiva ändelser information från perivaskulära trigeminusnerven passerar genom noden och kopplas via synapser till neuroner i andra ordningen i ytan plattan hos den kaudala trigeminal nucleus i förlängda märgen. Dessa afferenta neuroner innehåller med fördel substans P, en peptid, kalcitonin-gen-relaterad (Kalcitonin Gen relaterad peptid - CGRP), neurokinin A, och andra signalsubstanser i det centrala och perifera (dvs. Skal) portioner av axoner.

Caudal trigeminal nucleus mottar också afferentation med mer rostralt kärnan av den trigeminala nerv, den periaqueductal grey, raphe nucleus stor, fallande kortikala hämmande system och är ett nyckelelement vid regleringen av en huvudvärk. Lite är känt om rollen av centrala trigeminala projektioner vid överföring av nociceptiv information. Icke desto mindre anses det att de andra ordningens neuroner i den kaudala kärnan hos trigeminusnerven överförande nociceptiv information till de andra stam och subkortikala strukturer inklusive den rostrala delen trogeminalnogo mer komplex, stamceller retikulär bildning, parabrachial kärnor, och cerebellum. Rostralt kärnan i nociceptiv information överförs till det limbiska områden, vilket ger känslomässiga och autonoma svar på smärta. Utsprången skickas också från den kaudala kärnan av den trigeminala nerven till ventrobasal, bakre och mediala talamus. Från ventrobasal talamiska nervceller skickar axonal prognoser till somatosensoriska cortex, vars funktion är att bestämma placeringen och arten av smärta. Medial thalamus projiceras på den främre cortexen, vilket ger ett affektivt svar på smärta. Men enligt tillgängliga uppgifter, den mediala talamus kan vara inblandade i överföringen av både affektiva eftersom idiskriminativnogo komponenter av smärta. Moduleringen av nociceptiv afferent kan förekomma vid en eller flera nivåer - från trigeminusnerven till hjärnbarken, och var och en av dessa nivåer utgör ett potentiellt mål för verkan av läkemedel.