Hjärttransplantation

Hjärttransplantation är en möjlighet för patienter med hjärtsvikt i slutstadiet, kranskärlssjukdom, arytmier, hypertrofisk kardiomyopati eller medfödd hjärtsjukdom, som har hög risk för död och symtom så allvarliga att de utesluter optimal användning av läkemedel och medicinsk utrustning.

Hjärttransplantation kan vara indicerat för patienter som inte kan avvänjas från tillfälliga hjärtstödsanordningar efter hjärtinfarkt eller efter icke-transplanterad hjärtkirurgi, eller för patienter med hjärtkomplikationer på grund av lungsjukdomar som kräver lungtransplantation. En absolut kontraindikation är pulmonell hypertension; relativa kontraindikationer inkluderar organsvikt (lung-, njur-, lever-) och lokala eller systemiska infiltrativa sjukdomar (hjärtsarkom, amyloidos).

Alla organ samlas in från hjärndöda donatorer av avlidna som måste vara under 60 år, ha normal hjärt- och lungfunktion och inte ha någon historia av kranskärlssjukdom eller annan hjärtsjukdom. Donator och mottagare måste ha matchande blodtyper och hjärtstorlekar. Cirka 25 % av mottagarna dör innan ett lämpligt donatororgan hittas. Ventilatorer och artificiella hjärtan ger tillfällig hemodynamik för patienter som väntar på transplantation. Men om dessa anordningar lämnas på plats under långa perioder finns det risk för sepsis, anordningsfel och tromboembolism.

Världsomspännande statistik visar att efter en snabb ökning i mitten av 1980-talet har det årliga antalet hjärttransplantationer nått ett genomsnitt på cirka 3000 och har inte förändrats signifikant sedan dess på grund av den begränsade tillgången på donatororgan. Ökningen av antalet hjärttransplantationer har åtföljts av en naturlig ackumulering av erfarenhet av att utföra operationerna och en ökning av mottagarnas överlevnad. Innan ciklosporin infördes var ettårsöverlevnaden cirka 40 %. Införandet av ciklosporin i utbredd klinisk praxis, tillsammans med intensiv immunologisk övervakning genom endomyokardbiopsi och aktiv behandling av avstötning med lymfospecifika monoklonala antikroppar, har ökat mottagarnas överlevnad till 80 % efter ett år och mer än 70 % vid 5 års uppföljning. Vissa centra har rapporterat att 4-årsöverlevnaden når 90 %. Andra villkorliga resultat, såsom bedömningen av patienternas livskvalitet, anses också vara mycket uppmuntrande.

Anestesi under ortotopisk hjärttransplantation har vissa egenskaper som är förknippade med patientens initiala svårighetsgrad, behovet av att stoppa mottagarens hjärta, ansluta det till hjärt-lungmaskinen, den specifika effekten av läkemedel på det denerverade hjärtat, etc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patofysiologiska förändringar vid terminal hjärtsvikt

De flesta patienter som står på väntelistan för hjärttransplantation befinner sig i terminalt stadium av hjärtsvikt, vilket praktiskt taget inte är mottagligt för terapeutiska behandlingsmetoder mot bakgrund av uttömd kompensationsförmåga. Sjukdomens terminala stadium kan vara en konsekvens av medfödda eller förvärvade sjukdomar i hjärtat eller kärlsystemet. De främsta orsakerna är ischemisk och klaffsjukdom, såväl som primär kardiomyopati. Beroende på orsaken föregås dekompensationens början av perioder av fysiologisk anpassning av varierande längd, vilket vanligtvis slutar med manifestationen av hjärtsvikt. Från det ögonblick detta syndrom manifesterar sig blir prognosen för 5-årsöverlevnad mindre än 50 %, och hos patienter med snabb symtomprogression är denna siffra ännu lägre.

Förekomsten av rytmstörningar och data som indikerar pumpfel (t.ex. låg ejektionsfraktion) är extremt ogynnsamma prognostiskt. Vid vänsterkammarlesioner är den huvudsakliga kompensationsmekanismen en ökning av vänsterkammars slutdiastoliska volym, vilket ökar viloperioden för myokardfibrer och stimulerar deras mer effektiva kontraktion. Sådana förändringar återställer slagvolymen på bekostnad av ökat LA-tryck och ökad pulmonell venös överbelastning. Andra kompensationsmekanismer inkluderar ökade katekolaminnivåer och ökad reninproduktion, vilket leder till salt- och vätskeretention i kroppen.

Utvecklingen av dessa patofysiologiska mekanismer minskar så småningom styrkan och effektiviteten av hjärtstillestånd och leder till allvarlig hjärtsvikt, refraktär mot konventionell läkemedelsbehandling. Vid denna tidpunkt kan vissa patienter fortfarande behandlas polikliniskt, med små funktionella reserver, medan andra inte kan behandlas polikliniskt på grund av svår dyspné eller beroende av intravenösa inotropa läkemedel, mekaniskt cirkulationsstöd och/eller mekanisk ventilation.

Långvariga perioder med låg CO2-halt äventyrar andra vitala organfunktioner, vilket orsakar passiv leveröverbelastning och prerenal azotemi. Gradvis progression av otillräcklig perfusion av själva hjärtat kulminerar i irreversibel nedgång i hjärtfunktionen. Hjärttransplantation kan vara indicerad i vilket som helst av dessa stadier och även efter att mekaniskt cirkulationsstöd har blivit nödvändigt. Överlevnadsgraden har visat sig vara relativt hög även hos patienter som behöver mekaniskt cirkulationsstöd som en tillfällig åtgärd före transplantation, såväl som hos dem som får ett tillfälligt konstgjort hjärta.

Typiska diagnoser för transplantation är ischemisk kardiomyopati med LVEF mindre än 20 %, idiopatisk och viral kardiomyopati, samt vissa medfödda defekter. En indikation för hjärttransplantation är en patients tillstånd motsvarande New York Heart Association klass IV (extremt allvarligt) och en ogynnsam prognos som kvarstår trots intensiv läkemedelsbehandling.

Svår pulmonell hypertension med genomsnittliga PAP-värden över 50 mm Hg anses vara en kontraindikation för hjärttransplantation, och måttlig ökning av pulmonellt tryck är en faktor som predisponerar för dysfunktion hos donatorhjärtat. Absoluta kontraindikationer inkluderar svår pulmonell hypertension, eftersom rv (rev) hos ett normalt donatorhjärta inte snabbt kan hantera den kraftigt ökade, etablerade resistensen i lungkärlen och snabbt dekompenseras.

Hos sådana patienter är chansen att överleva en hjärt-lungtransplantation eller en hjärt-lungkomplextransplantation.

Hjärt- eller hjärt-lungkomplextransplantation är den metod som valts för patienter med lungsjukdomar i slutstadiet komplicerade av högerkammarsvikt, eller i slutstadiet av medfödd hjärtsjukdom med sekundärt engagemang av lungkärlen - Eisenmengers syndrom. Det specifika patologiska symtomkomplexet hos potentiella mottagare inkluderar primär pulmonell hypertension, emfysem, multipel lungemboli, cystisk fibros, granulomatösa och fibrotiska lungsjukdomar. Lämpliga donatororgan inkluderar hjärta och lungor, inklusive ett trakealsegment av tillräcklig längd.

Valet av potentiella donatorer kan medföra vissa svårigheter relaterade till eventuell infektion, skada, neurotoxiskt lungödem och aspiration av maginnehåll. För optimal bevarande av lungorna bör hyperoxi undvikas - FiO2 bör inte vara högre än 0,4-0,5, blodets syremättnad bör vara 90-100%. Överdriven infusion av kristalloider är farligt, eftersom det är viktigt att undvika vätskeansamling i lungorna.

Preoperativ förberedelse

Trots att kandidater för hjärttransplantation får intensiv läkemedelsbehandling under den preoperativa perioden, uppvisar de flesta tecken på dysfunktion i olika kroppssystem. Lågt CO kan leda till kronisk passiv leveröverbelastning, hepatomegali och förekomst av ascites i bukhålan. Från lungorna observeras pulmonell venös överbelastning och interstitiellt ödem. Tecken på venös trängsel förvärras av utveckling av oliguri och prerenal azotemi, en ökning av nivån av renin och plasmakatekolaminer. Periodiska medvetandestörningar till följd av lågt CO är inte ovanliga.

Kandidater för ett ingrepp som hjärttransplantation får vanligtvis orala eller intravenösa inotropa läkemedel (t.ex. digoxin, amrinon), vasodilatorer (kaptopril), diuretika och, vid behov, antiarytmika. Patienter med ett stort, dilaterat hjärta och låg hjärtminutvolym är benägna att bilda intrakardiell tromb och behöver därför antikoagulantia (warfarin, LMWH). Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att förebygga infektiösa komplikationer, eftersom de står för nästan hälften av dödsfallen efter transplantation och är ännu mer riskfyllda än transplantatavstötningssyndrom.

Premedicinering

Diazepam IM 10–20 mg, en gång 25–30 minuter innan patienten tas in i operationssalen eller Midazolam IM 7,5–10 mg, en gång 25–30 minuter innan patienten tas in i operationssalen

+

Difenhydramin 50–100 mg, en gång 25–30 minuter innan patienten tas till operationssalen eller kloropyramin IM 20 mg, en gång 25–30 minuter innan patienten tas till operationssalen

+

Cimetidin IM 200 mg, en gång 25–30 minuter innan patienten tas till operationssalen

+

Betametason IM 4 mg, en gång 25–30 minuter innan patienten tas till operationssalen.

Grundläggande metoder för anestesi

Induktion av anestesi:

Diazepam IV 0,15–0,2 mg/kg, engångsdos eller Midazolam IV 0,2–0,25 mg/kg, engångsdos eller Flunitrazepam IV 0,02–0,025 mg/kg, engångsdos

+

Fentanyl intravenöst 4–5 mcg/kg, engångsdos

+

Atrakuriumbesylat IV 25–50 mg (0,4–0,7 mg/kg), engångsdos eller pipekuroniumbromid IV 4–6 mg, engångsdos eller cisatrakuriumbesylat IV 10–15 mg (0,15–0,3 mg/kg), engångsdos

+

Ketamin intravenöst 1,5–1,1 mg/kg, en gång.

Kandidater för hjärttransplantation står ofta på väntelistan under en lång tid. Vid val av läkemedel för premedicinering och induktion är det nödvändigt att ta hänsyn till graden av asteni och mental stabilitet hos dessa patienter, samt förekomsten av tecken på encefalopati. Därför bör preoperativ sedering användas med försiktighet vid förskrivning av premedicinering, särskilt eftersom hjärtats ineffektiva arbete hos patienter i terminalt stadium av hjärtsvikt till stor del beror på den ökade nivån av endogena katekolaminer. Dessa patienter är extremt känsliga för läkemedel som hämmar centrala nervsystemets aktivitet, på grund av en relativ minskning av distributionsvolymen, dålig perifer cirkulation och hög koncentration av läkemedel i välperfunderade organ och vävnader.

Oavsett om patienten har varit på sjukhus länge eller nyligen blivit inlagd akut, visar det sig att de flesta av dessa patienter nyligen har ätit, och situationen med att ta emot ett donatorhjärta kräver att operationen påbörjas snabbt. Magsäckstömning genom sond är nödvändig, men tidpunkten för eventuell oral administrering av ciklosporin, som ordinerats före operationen, bör beaktas.

Under induktion används reducerade bolusdoser av läkemedel. Ett antal studier indikerar lämpligheten av långsam infusion av induktionsläkemedel och deras titreringsmetoder. De huvudsakliga medlen för induktion är intravenösa anestetika (ketamin, etomidat), smärtstillande medel (fentanyl), icke-depolariserande muskelavslappnande medel (pipekuroniumbromid, cisatrakuriumbesylat, etc.). Olika typer av ataralgesi (diazepam 0,15-0,2 mg/kg, midazolam 0,2-0,25 mg/kg, flunitrazepam 0,02-0,025 mg/kg) i kombination med smärtstillande läkemedlet fentanyl (4-5 mcg/kg) och/eller ketamin (1,7-1,9 mg/kg) används framgångsrikt för att inducera anestesi före hjärttransplantation. Underhåll av anestesi: (isofluranbaserad generell balanserad anestesi)

Isofluraninhalation 0,6–2 MAC (i minimalflödesläge)

+

Dinitrogenoxid med syre genom inhalation 1:1 (0,25:0,25 l/min)

+

Fentanyl intravenöst bolus 0,1–0,2 mg, administreringsfrekvensen bestäms av klinisk lämplighet

+

Midazolam intravenöst bolus 0,5–1 mg, administreringsfrekvensen bestäms av klinisk lämplighet eller

Ketamin IV 1,1–1,2 mg/kg/timme, administreringsfrekvensen bestäms av klinisk lämplighet

+

Diazepam intravenöst 0,08–0,13 mg/kg/timme, administreringsfrekvensen bestäms av klinisk lämplighet.

+

Fentangsh 4–7 mcg/kg/timme, administreringsfrekvensen bestäms av klinisk lämplighet.

Muskelavslappning:

Atrakuriumbesylat IV 1-1,5 mg/kg/h eller pipekuroniumbromid IV 0,03-0,04 mg/kg/h eller cisatrakuriumbesylat IV 0,5-0,75 mg/kg/h. Vid ortotoptransplantation, före anslutning av hjärtpumpen, bör alla manipulationer med hjärtat vara minimala för att undvika förskjutning av intrakardiell tromb. Anestesiologens huvuduppgift är att upprätthålla hemodynamisk stabilitet och utesluta användning av stora doser inotropa läkemedel, intraaortal ballongpump, hjärtpumpens artificiella vänsterkammare och akut start av hjärtpumpens artificiella vänsterkammare. Det är möjligt att undvika cirkulationsdepression vid uppnådd djup anestesi om man undviker användning av anestetika med kardiodepressiva och uttalade vasodilatoriska egenskaper, och föredrar fentanyl eller små doser ketamin. De beräknade doserna av läkemedel som administreras med hjälp av perfusor är 1,1–1,2 mg/kg/timme ketamin, 0,08–0,13 mg/kg/timme diazepam, 4–7 mcg/kg/timme fentanyl och 0,03–0,04 mg/kg/timme pipekuroniumbromid. De flesta forskare uppmärksammar behovet av en mycket försiktig inställning till att minska efterbelastningen hos patienter med primär pulmonell hypertension och hypertrofisk kardiomyopati, eftersom hjärtat hos dessa patienter inte kan öka produktiviteten som svar på vasodilatation.

Efter sekventiell kanylering av vena cava och aorta påbörjas extrapulmonell hjärt-lungbypass, och patienterna kyls ner som vid rutinmässig hjärtkirurgi till 26-28 °C. Den volymetriska perfusionshastigheten är 2,4-2,6 L/min. Hos patienter med svår metabolisk acidos och hög syreskuld kan det vara nödvändigt att perfundera med en högre hastighet tills dessa parametrar är normaliserade. Under hypotermiperioden avlägsnas det sjuka hjärtat. Kirurgiska anastomoser utförs sedan mellan donatorhjärtats förmaksväggar och mottagarens förmaksstump. Särskild försiktighet måste iakttas för att hålla donatorhjärtats främre vägg kall även under anastomos av den bakre väggen, eftersom för tidig uppvärmning därefter kan orsaka otillräcklig högerhjärtfunktion. Hjärtat fylls med kall saltlösning för att driva ut det mesta av luften, en aortaanastomos utförs, och efter upprepad luftborttagning släpps klämmorna (avslutar ischemitiden). Ganska ofta återställs den elektromekaniska aktiviteten spontant, och den sista delen av proceduren är lungartäranastomosen.

Många patienter med hjärtsjukdom i slutstadiet får underhållsbehandling med diuretika - mannitol eller furosemid.

Intraoperativt kan de behöva upprätthålla adekvat diures, så i vissa fall är det nödvändigt att koppla hemofiltrering eller plasmaferes. I detta fall är det viktigt att ständigt övervaka elektrolytbalansen, med hänsyn till det transplanterade hjärtats speciella känslighet för kaliumnivån i blodplasman. Det är nödvändigt att hålla kaliumnivåerna i plasma på minst 4,5 mmol/l för effektivt förebyggande och minskning av frekvensen av hjärtarytmier.

På många centra administreras 500 mg metylprednisolon intravenöst omedelbart innan artärklämman tas bort för att förhindra en "hyperakut" immunreaktion:

Metylprednisolon intravenöst 500 mg, engångsdos.

Omedelbart efter att den arteriella klämman lossnat observeras vanligtvis en långsam atrioventrikulär rytm eller AV-block. Vid denna tidpunkt påbörjas ofta en infusion av isoproterenol eller annan katekolamin med positiv kronotrop effekt för att tillfälligt upprätthålla hjärtfrekvensen. De flesta arytmier försvinner, men i vissa fall kvarstår de envist även utan avstötningsreaktion. I slutändan behöver cirka 5 % av mottagarna implantation av en permanent pacemaker. Om hjärtfrekvensen är lägre än 60–70 slag per minut placeras epikardiella elektroder och pacing påbörjas.

Omedelbart efter transplantation är hjärtat ofta suboptimalt, och många transplantationscenter använder rutinmässigt kontinuerlig infusion av inotropa läkemedel. Svaren på katekolamininfusion liknar i allmänhet de som ses hos andra hjärtkirurgiska patienter.

En markant förhöjd PVR är en kontraindikation för ortotoptransplantation. Övergående pulmonell vasospasm kan dock uppstå vid avvänjning från CPB även hos patienter med initialt normal PAP, vilket kan orsaka livshotande höger hjärtsvikt. Infusion av alprostadil, en syntetisk PG E1, med en hastighet av 0,025-0,2 mg/kg/min kan vara effektiv för att avlasta höger hjärta. För att upprätthålla systemiskt vaskulärt motstånd krävs dock ibland samtidig infusion av alprostadil och noradrenalin:

Alprostadgsh IV 0,025-0,2 mg/kg/min

+

Noradrenalin IV 10-20 ng/kg/min.

Ökad PVR under operation minskar ofta, vilket gör att alprostadil-infusionen kan avbrytas. I kritiska fall kan mekaniska stödmetoder användas, vilka framgångsrikt används i olika skeden av operationen.

Övervakning och induktion av anestesi för ett ingrepp som hjärt- eller hjärt-lungtransplantation är i allmänhet desamma som för hjärttransplantation, men det är viktigt att komma ihåg att fullständigt upphörande av ventilation under ingreppet och pulmonell hypertension är ytterligare faktorer som kan leda till hemodynamisk instabilitet. CPB bör vara beredd att påbörjas när som helst. Svårigheter med gasutbyte under induktion kan leda till hyperkarbi eller hypoxi och öka PVR. Patienter med CHD kan ha dubbelriktade intrakardiella shuntar, främst från höger till vänster, vilket leder till allvarlig hypoxemi. Sådana shuntar kan också orsaka paradoxal luftemboli, så försiktighet måste iakttas för att undvika bubblor i infusionsledningarna. Kroniskt cyanotiska patienter har ofta markant polycytemi (hematokrit > 60%) och uppvisar koagulationsrubbningar. Stora endotrakealtuber är att föredra för alla mottagare för att underlätta terapeutiska bronkoskopier. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt åtgärder för att förhindra skador på trakealslemhinnan, föra in endotrakealtuben till ett minimalt djup och placera den uppblåsbara manschetten ovanför trakealanastomosen.

Under perioden före CPB kan kirurgiska manipulationer kompliceras av multipla pleuraladherenser och eventuell blödning. Under CPB implanteras hjärt-lungblockaden, vilket är relativt enkelt och utförs genom sekventiella trakeal-, högerförmaks- och aortaanastomoser. Att utföra trakealanastomosen innebär en viss teknik för att förhindra suturdivergens, såsom att linda suturlinjen med vaskulariserat omentum. För att minska risken för skador på de anastomosiska suturerna minskas trycket i det trakeobronkiala trädet genom att minska tidalvolymen med en ökning av andningsfrekvensen. Dessutom minskas syrefraktionen i gasanestesiblandningen, vilket minskar partialtrycket av syre i lungorna.

Under operation kan lungans följsamhet och gasutbyte försämras på grund av lungblödning eller otillräckligt skydd, så PEEP krävs ofta. Bronkoskopi används för att blåsa upp de transplanterade lungorna för att lindra mekanisk sekretionsobstruktion. Postoperativ bronkospasm kan kräva intensiv behandling med bronkodilatorer, inklusive beta-adrenerga agonister, aminofyllin och halotan.

Till kirurgiska ingrepps särdrag hör att nervarna i frenik, vagus och larynx recurrens kan skadas både vid transektion och lokal kylning. På grund av omfattande dissektion av mediastinum och pleura kan den tidiga perioden efter CPB kompliceras av blödning, vilket leder till koagulopati.

Omedelbart från det ögonblick då blodcirkulationen genom det transplanterade hjärt-lungkomplexet återställs, börjar inotropiskt stöd med katekolaminer (isoproterenol, dobutamin, dopamin, etc.), vilket fortsätter under den postoperativa perioden i flera dagar. För att förhindra lungödem upprätthålls en negativ vätskebalans.

Adjuvant behandling

De motsvarar dem vid andra organtransplantationer och vid hjärtoperationer.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Hjärttransplantation hos barn

I mitten av 1990-talet översteg antalet hjärttransplantationer för kranskärlssjukdom antalet för dilaterad kardiomyopati, vilket var en tydlig indikator på prioriteringen av denna procedur hos barn, eftersom de flesta mottagare var under 5 år. Den totala dödligheten hos små barn är dock fortfarande högre än hos ungdomar och vuxna (1-årsöverlevnad är 76 % jämfört med 81 %). De flesta tidiga dödsfall beror på hjärtkomplikationer - de inträffar i närvaro av komplex vaskulär anatomi, med ökad PVR och med tidigare hjärtkirurgi. Pulmonell hypertoni är en välkänd kontraindikation för hjärttransplantation hos vuxna, men det är ofta svårt att exakt kvantifiera omfattningen av hypertoni hos barn. Om PVR-värdena är höga kan högerhjärtsvikten hos ett normalt transplantat inte snabbt anpassa sig till efterbelastningen, och refraktär högerhjärtsvikt utvecklas. Långsiktig överlevnad kan begränsas av den accelererade formen av koronar ateroskleros, som hos vuxna.

I motsats till vanlig praxis för andra transplanterbara organ har nyfödda allmänt accepterade indikationer för ett ingrepp som hjärttransplantation, definierat av arteriell atresi och hypoplastiskt vänsterhjärtsyndrom. Om rekonstruktion av aortabågen krävs är djup hypotermi och cirkulationsstillestånd vanligtvis nödvändigt. Positionell mismatch eller disproportion av de stora kärlen och onormal placering av de systemiska och/eller pulmonella venerna kan komplicera denna procedur, och dessa faktorer förhindrar att 1-årsöverlevnaden för nyfödda som genomgår kirurgi överstiger 66 %.

Hjärttransplantationsprocedur

Donatorhjärtat förvaras under hypotermi. Det måste transplanteras inom 4–6 timmar. Mottagaren placeras på en hjärt-lungmaskin; mottagarens hjärta avlägsnas, varvid den bakre väggen i höger förmak bevaras in situ. Donatorhjärtat transplanteras sedan ortotopiskt med bildandet av aorta-, lungartär- och venanastomoser; en enkel anastomos förbinder den återstående bakre väggen i förmaket med donatororganet.

Immunsuppressiva behandlingar varierar men liknar de som används vid njur- och levertransplantationer (t.ex. monoklonala antikroppar mot IL-2-receptorn, kalcineurinhämmare, glukokortikoider). Minst en avstötningsepisod (i genomsnitt 2 eller 3) inträffar hos 50–80 % av patienterna; de flesta är asymptomatiska, men 5 % utvecklar pulmonell ventilationsdysfunktion eller förmaksarytmier. Incidensen av akut avstötning når sin topp under den första månaden, minskar under de kommande 5 månaderna och platåar efter 1 år. Faktorer som ökar risken för avstötning inkluderar ung ålder, kvinnligt kön hos mottagare och donator, svart donatorras och HLA-missmatchning. Cytomegalovirusinfektion ökar också risken för avstötning.

Eftersom transplantatskada kan vara irreversibel och katastrofal utförs endomyokardiell biopsi årligen för att utvärdera omfattningen och distributionen av mononukleära cellinfiltrat och förekomsten av skadade myocyter. Differentialdiagnosen inkluderar perioperativ ischemi, cytomegalovirusinfektion och idiopatisk B-cellsinfiltration (Quilty-förändringar). Mild avstötning (stadium 1) utan signifikanta kliniska manifestationer kräver ingen behandling; måttlig till svår avstötning (stadium 2 till 4) eller mild avstötning med kliniska manifestationer behandlas med glukokortikoider och antitymocytglobulin eller, vid behov, OTZ.

Den huvudsakliga komplikationen är vaskulär lesion av hjärttransplantatet, en form av ateroskleros där diffus förträngning eller utplåning av kärllumen förekommer (hos 25 % av patienterna). Det är en polyetiologisk sjukdom, och dess utveckling beror på donatorns ålder, kyl- eller reperfusionsischemi, dyslipidemi, användning av immunsuppressiva medel, kronisk avstötning och virusinfektion (adenovirus hos barn, cytomegalovirus hos vuxna). För tidig diagnos utförs ofta ett stresstest eller koronarangiografi med eller utan intravaskulärt ultraljud under endomyokardiell biopsi. Behandlingen består av aggressiv lipidsänkning, diltiazem och everolimus 1,5 mg oralt två gånger dagligen kan användas som en profylaktisk åtgärd.

Vad är prognosen för en hjärttransplantation?

Överlevnadsgraden efter 1 år är 85 % och den årliga dödligheten därefter är cirka 4 %. Faktorer som kan prediktera mortalitet efter 1 år före transplantation inkluderar behovet av preoperativ ventilation eller ALV, kakexi, kön hos kvinnlig mottagare eller donator samt andra sjukdomar än hjärtsvikt eller kranskärlssjukdom. Faktorer som kan prediktera mortalitet efter transplantation inkluderar förhöjda CRP- och troponinnivåer. De vanligaste dödsorsakerna under det första året är akut avstötning och infektion; dödsorsaker efter det första året är vaskulopati hos hjärttransplantat eller lymfoproliferativa sjukdomar. Prognosen för mottagare som överlever längre än 1 år är utmärkt; träningskapaciteten är lägre än normalt men tillräcklig för dagliga aktiviteter och kan öka med tiden på grund av sympatisk reinnervation. Mer än 95 % av patienterna uppnår funktionsklass I enligt New York Heart Association (NYHA), och mer än 70 % återgår till heltidsarbete.

Utvärdering av patientens tillstånd efter hjärttransplantation

Den tidiga postoperativa perioden är den svåraste och mest kritiska för donatorhjärtats anpassning till nya operationsförhållanden. Resultatet av operationen bestäms till stor del av förekomsten av högerkammarsvikt, vars incidens i detta skede når 70 %. Trots den uppenbara effektiviteten och kraften hos det transplanterade organet bör anestesiologen undvika frestelsen att snabbt avbryta isoproterenolinfusionen under postperfusions- eller tidig postoperativ period. När inotropiskt stöd stängs av kan bradyarytmi eller atrioventrikulärt block observeras och tillfällig hjärtstimulering kan krävas. Nästan alla patienter under den postoperativa perioden har rytmstörningar (hos 81,2 % - supraventrikulär, hos 87,5 % - ventrikulär). Tillsammans med rytmstörningar i donatorhjärtat har patienter ganska ofta arytmier i mottagarens återstående förmak, sinusnodsvaghetssyndrom. Vissa patienter behöver implantation av permanenta pacemakers. Förekomsten av ihållande låg CO kan vara resultatet av avstötnings- eller reperfusionsskada. Den enda definitiva metoden för att fastställa diagnosen i detta fall är endomyokardiell biopsi.

Orsaker till högerkammardysfunktion, vilket är en typisk komplikation under den tidiga perioden efter transplantation, kan inkludera isolerad högerkammarsvikt med förhöjd och normal PVR och högerkammarsvikt i kombination med vänsterkammarsvikt. Isolerad högerkammarsvikt kan framgångsrikt behandlas med sympatomimetika i kombination med vasodilatorer.

Det mest ogynnsamma är kombinationen av höger- och vänsterkammarsvikt, vilket kan vara en följd av skillnaden mellan storleken på donator- och mottagarhjärtan, samt myokardkontusion och hypoxisk och metabolisk skada på hjärtat i donatorstadiet av transplantationen. Intensivvård hos sådana patienter kräver användning av stora doser av inotropa läkemedel och åtföljs av hög dödlighet.

Hjärtfunktionen återgår vanligtvis till normala värden inom 3-4 dagar. Inotrop läkemedelsbehandling avbryts efter stabilisering av hjärtminutvolymen. IV-läkemedel ersätts gradvis med orala. Under de första dagarna efter transplantation är den erforderliga hjärtfrekvensen för att upprätthålla optimal hjärtminutvolym 90-120/min. Ett utmärkande drag för ett transplanterat hjärta är denervationssymptomkomplexet. Detta inkluderar avsaknad av smärta i hjärtat även vid koronarinsufficiens, måttlig takykardi i vila, inget svar på atropin eller Valsalvamanöver, närvaron av två P-vågor, inga reflexförändringar i hjärtfrekvensen under andning, tryck på sinus carotis och plötsliga förändringar i kroppsställning. Orsakerna till dessa förändringar är bristen på reglering av hjärtaktiviteten av centrala nervsystemet, särskilt det parasympatiska systemet.

Patienter som tidigare genomgått hjärtkirurgi och behandlats med konventionella metoder kan utveckla betydande mediastinal blödning och koagulopati. Med kontinuerligt upprätthållande av hemodynamisk stabilitet försvinner gradvis måttliga preoperativa organdysfunktioner. Om den transplanterade hjärtfunktionen är dålig kan dock funktionen hos organ med preoperativa dysfunktioner snabbt dekompenseras. Eftersom risken för infektiösa komplikationer är hög är aktiv förebyggande och identifiering av möjliga feberorsaker nödvändig.

De flesta patienter får en trippel immunsuppressiv behandling (ciklosporin, azatioprin, prednisolon), och på vissa centra muromonab-CDS. Tidigt postoperativt är bakteriell lunginflammation med typiska sjukhusstammar vanligare. Senare kan opportunistisk infektion med CMV, pneumocystis eller legionella förekomma.

Under den postoperativa perioden, efter ingrepp som hjärt- eller hjärt-lungtransplantation, förekommer episoder av avstötning ganska ofta, vilka åtföljs av infiltrat, feber och försämrat gasutbyte. Lungtransplantat kan avstötas utan signifikanta avvikelser i endomyokardbiopsiprover, så låg CO är inte nödvändigtvis ett tecken på avstötning. Mottagare är också mycket mottagliga för bakteriell lunginflammation, som har en klinisk bild av avstötning, så bronkoalveolär lavage eller transbronkiell biopsi kan vara nödvändig för att ställa en korrekt diagnos. Ett allvarligt problem strax efter hjärt-lungtransplantation är trakeal suturlinjefel, vilket kan leda till dödlig mediastinit. Senare utvecklar ett betydande antal överlevande utplånande bronkiolit. Dess etiologi är fortfarande okänd, men den är tydligt förknippad med en progressiv minskning av träningstolerans.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]