Hjärtrupturer

Hjärtrupturer, eller myokardrupturer, förekommer i 2–6 % av alla fall av hjärtinfarkt med ST-höjning. Detta är den näst vanligaste omedelbara dödsorsaken på sjukhus. Hjärtrupturer uppstår vanligtvis under den första veckan av sjukdomen, men i vissa fall observeras de senare (upp till den 14:e dagen). Den 1:a och 3–5:e dagen av sjukdomen anses vara särskilt farliga.

[ 1 ]

Vad orsakar hjärtrupturer?

• högt blodtryck;
• underlåtenhet att följa restriktioner för fysisk aktivitet;
• ihållande av ett stressigt tillstånd mot bakgrund av okontrollerat smärtsyndrom;
• inverkan av trombolytisk och antikoagulerande behandling;
• tidig administrering av stora doser hjärtglykosider.

Patienter med risk för hjärtruptur läggs som regel in i ett allvarligare tillstånd (cirkulationssvikt, kardiogen chock eller vänsterkammarsvikt). Varaktigheten, intensiteten av smärtattackerna och deras antal bör varna läkaren för möjligheten av hjärtruptur. Typiska intensiva, långvariga och återkommande smärtor av skärande och rivande natur är karakteristiska. Smärtstillande behandling för dessa smärtor är ineffektiv. Vid smärtans höjdpunkt, som inte upphör, inträffar en katastrof med dödlig utgång. I andra fall, mot bakgrund av en förbättring av välbefinnandet utan några tecken, ibland i en dröm, inträffar också en snabb dödlig utgång.

Hjärtrupturer delas vanligtvis in i externa (de åtföljs av akut hemotamponad) och interna (perforering av interventrikulärt septum och bristning av papillärmuskeln).

Externa hjärtrupturer

Externa hjärtrupturer förekommer i 3–8 % av fallen av hjärtinfarkt. Interventrikulära septumrupturer är mindre vanliga än externa. Snabba och långsamma hjärtrupturer skiljer sig åt. Det har fastställts att tillväxttakten för hjärthemotamponad beror på rupturens storlek, form och placering, samt på bildandet av blodproppar, vilka å ena sidan saktar ner och stoppar blödning, och å andra sidan orsakar kompression av hjärtat. I detta avseende kan patientens liv i denna situation vara från några minuter till flera dagar. Snabba återupplivningsåtgärder vid hjärtruptur kan "optimalt förlänga patientens liv under en viss tid, vilket kan vara tillräckligt för akut torakotomi och suturering av rupturområdet."

Vid snabb hjärtruptur, vilket inträffar hos de flesta patienter, uppstår hjärthemotamponad omedelbart. Allmäntillståndet hos patienten med hjärtinfarkt, som fram till denna punkt var relativt tillfredsställande, försämras kraftigt: det finns en ökning av smärtsyndrom med medvetslöshet och ett katastrofalt blodtrycksfall, pulsen försvinner, andnöd, som blir sällsynt och arytmisk. Hjärtljud upphör plötsligt att höras, diffus cyanos uppstår, halsvenerna svullnar, gränserna för absolut hjärtslöhet vidgas. Dödsfall kan inträffa under sömn.

Med gradvis utveckling av hjärtruptur framträder ihållande anginaattacker i den kliniska bilden, i vissa fall inte lindras alls av narkotiska läkemedel, vilket resulterar i utveckling av kardiogen chock som är refraktär mot behandling. Dyspné ökar, hjärtljuden blir dova, ibland hörs en perikardiell friktionsgnidning ovanför hjärtspetsen och längs bröstbenet. Smärtan vid långsamt flytande hjärtruptur är extremt intensiv, rivande, sönderrivande, stickande, brännande. Smärtan kvarstår tills rupturen är fullständig. Det är svårt att bestämma smärtans epicentrum vid en långsamt flytande hjärtruptur på grund av dess extrema intensitet.

Långsamt flytande hjärtrupturer kan vara från flera tiotals minuter till flera dagar (vanligtvis högst 24 timmar) och kan ha ett två- eller trestegsförlopp. Vid kirurgisk behandling har denna variant en mer gynnsam prognos.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Interventrikulära septumrupturer

Akut bristning av interventrikulära septum observeras vid nedre (basal) och främre (apikal) hjärtinfarkt hos 2–4 % av patienterna. Det utvecklas oftast under den första veckan. Dessa hjärtrupturer åtföljs ofta av utveckling av lungödem.

Den kliniska bilden av perforation av interventrikulärseptum liknar ett återfall av hjärtinfarkt, åtföljt av svår smärta bakom bröstbenet, takykardi, uppkomsten av ett grovt "skrapande" systoliskt mumlande över hela hjärtområdet med epicentrum i regionen av 4-5 sternokostalleden till vänster. Mumlets amplitud, varaktighet och form beror på vänster kammares kontraktionskraft, storleken på interventrikulärseptumdefekt, dess form, trycket i höger kammare och lungartären. Smärtsyndromet kan ha smärtfria intervaller från 10-20 minuter till 8-24 timmar. Perforation av interventrikulärseptum kan föregås av en ökning av frekvensen av anginaattacker, försämring av allmäntillståndet.

Bristning av interventrikulära septum kännetecknas av en snabb ökning av högerkammarcirkulationssvikt, expansion av hjärtkanterna åt höger, svullnad av halsvenerna, förstoring av levern och utveckling av arteriell hypotoni. Ekokardiografi är ganska informativ för att diagnostisera bristning av interventrikulära septum.

Bristning av papillärmuskeln

Bristning av papillarmuskeln är en extremt farlig men korrigerbar komplikation. Oftast uppstår bristning av posteromediala muskeln som en följd av nedre hjärtinfarkt under perioden från 2 dagar till slutet av den första veckan av sjukdomen. Bristning av papillarmuskeln manifesteras av svår hjärtsvikt som är resistent mot läkemedelsbehandling. Dödligheten under de första 2 veckorna är 90 %. Ljudet från regurgitation, även om det är mycket uttalat, kanske inte hörs. Ekokardiografi visar en flytande mitralisklaff och ett oberoende rörligt huvud på papillarmuskeln. Resultatet av kraftig regurgitation i vänster förmak är hyperdynamik i vänster kammares väggar.