Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt är ett symptomatiskt komplex av snabbt utvecklande systoliska och / eller diastoliska hjärtfunktionsstörningar. De viktigaste symptomen är:

• minskad hjärtproduktion;
• otillräcklig perfusion av vävnader
• ökat tryck i lungens kapillärer;
• stagnation i vävnaderna.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Vad orsakar akut hjärtsvikt?

De främsta orsakerna till akut hjärtsvikt: försämring av kranskärlssjukdom (akut koronarsyndrom, mekaniska komplikationer av hjärtinfarkt), hypertensiv kris, akut debuterande arytmi, dekompenserad kronisk hjärtsvikt, allvarlig patologi av hjärtklaffarna, akut myokardit, hjärttamponad, aortadissektion och så vidare. N.

Bland Extrakardiell orsaker till denna patologi ledande volymöverbelastning, infektioner (lunginflammation och blodförgiftning), akuta cerebrovaskulära olyckor, omfattande kirurgi, njursvikt, bronkialastma, överdosering av läkemedel, alkoholmissbruk, feokromocytom.

Kliniska varianter av akut hjärtsvikt

Enligt moderna idéer om kliniska och hemodynamiska manifestationer är akut hjärtsvikt uppdelat i följande typer:

• Akut hjärtsvikt dekompenseras (första uppkomst eller dekompenserat kroniskt hjärtsvikt).
• Hypertensiv akut hjärtsvikt (klinisk manifestation av hjärtsvikt hos patienter med relativt bevarad vänsterkammarfunktion i kombination med högt blodtryck och radiologiska bild lungvenkongestion eller ödem).
• Lungödem (bekräftas vid lungröntgen) - svår andnöd med fuktiga rassel i lungorna, ortopné och vanligtvis arteriell syremättnad <90% medan de andades rumsluft före behandling.
• Kardiogen chock är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av hypoperfusion av vävnader på grund av hjärtsvikt, som kvarstår efter korrigering av förladdning. Vanligtvis finns arteriell hypotension (SBP <90 mm Hg eller en minskning av blodtrycket> 30 mm Hg) och / eller en minskning av diuresishastigheten <0,5 ml / kg / h. Symtomatologi kan associeras med närvaron av brady- eller takyarytmier, liksom en markant minskning av kontraktil dysfunktion i vänster ventrikel (sann hjärtkardiogen chock).
• Akut hjärtsvikt med en hög hjärtminutvolymen - oftast i samband med takykardi, varm hud och extremiteter, trängsel i lungorna och ibland lågt blodtryck (ett exempel på denna typ av akut hjärtsvikt - septisk chock).
• Akut höger ventrikulärfel (låg hjärtutgångssyndrom i kombination med ökat tryck i halsen, ökad lever- och arteriell hypotension).

Med tanke på de kliniska manifestationerna av akut hjärtsvikt klassificeras av kliniska tecken i vänster kammare, höger kammare med låg hjärtminutvolym, vänster eller höger kammare insufficiens med blod stasis symptom, liksom deras kombination (eller total biventrikulär hjärtsvikt). Beroende på omfattningen av kränkningar skilja väl kompenserad och dekompenserad cirkulationssvikt.

[9], [10], [11], [12],

Akut hjärtsvikt av neurogent ursprung

Vanligtvis utvecklas denna typ av hjärtsvikt vid akuta sjukdomar i hjärncirkulationen. Skador på centrala nervsystemet leder till en massiv frisättning av vasoaktiva hormoner (katekolaminer). Vilket medför en signifikant ökning av trycket i lungkapillärerna. Med tillräcklig varaktighet för ett sådant tryckhopp lämnar vätskan lungkapillärerna. I allmänhet åtföljs akut skada på nervsystemet av ett brott mot kapillärmembranets permeabilitet. Intensiv terapi i sådana fall bör framför allt styras för att upprätthålla adekvat gasutbyte och reducerande tryck i lungkärlen.

[13]

Akut hjärtsvikt hos patienter med förvärvade hjärtfel

Förloppet av förvärvade hjärtfel är ofta komplicerat av utvecklingen av akuta cirkulationsstörningar i en liten cirkel - akut ventrikelfel. Speciellt kännetecknad av utvecklingen av attacker av hjärtastma med aortastenos.

Aorta hjärtfel kännetecknas av en ökning av hydrostatiskt tryck i cirkulationens lilla cirkel och en signifikant ökning av den slutliga diastoliska volymen och trycket, såväl som retrograd blodstasis.

Öka hydrostatiskt tryck i en liten cirkel på mer än 30 mm Hg. Art. Leder till aktiv penetration av plasma i lungens alveoler.

I de tidiga stadierna av utvecklingen av stenos av aorta mynning, är den huvudsakliga manifestationen av vänster ventrikulär misslyckande attacker av utarmande hosta på natten. När sjukdomen fortskrider förekommer typiska kliniska tecken på hjärtastma upp till det utvecklade lungödemet. Arteriell åsikt ökar vanligen. Ofta klagar patienter av smärta i hjärtat.

Förekomsten av kvävningsattacker är typisk för uttalade mitralstenoser utan samtidig retrikulär misslyckande. Med denna typ av hjärtsjukdom finns det ett hinder för blodflödet vid nivån av den atrioventrikulära (atrioventrikulära) öppningen. Med sin skarpa förminskning kan blodet inte pumpas från vänstra atriumet i hjärtans vänstra kammare och återstår delvis i det vänstra atriumets hålrum och en liten cirkel av blodcirkulation. Emosionsstress eller fysisk aktivitet leder till en ökning av höger ventrikulär prestanda mot bakgrund av en konstant och reducerad kapacitet hos den vänstra atrioventrikulära öppningen. Ökat tryck i lungartären hos dessa patienter med fysisk ansträngning leder till fluorescerande utsöndring i de interstitiella lungorna och utvecklingen av hjärtastma. Dekompensering av hjärtmuskulärens möjligheter leder till utveckling av alveolärt lungödem.

I ett antal fall kan bilden av akut vänster ventrikelfel hos patienter med mitralstenos också orsakas av mekanisk tillslutning av den vänstra atrioventrikulära öppningen med en rörlig trombus. I detta fall åtföljs lungödem av försvinnandet av den arteriella puls mot bakgrund av en stark hjärtklappning och utvecklingen av ett uttalat smärtssyndrom i hjärtat. Mot bakgrund av ökad dyspné och en klinisk bild av reflexkollaps är utveckling av medvetsförlust möjlig.

Om den vänstra atrioventrikulära bländaren är stängd under lång tid, kan ett snabbt dödligt utfall vara möjligt.

[14], [15], [16], [17], [18]

Akut hjärtsvikt hos en annan genesis

Ett antal patologiska tillstånd åtföljs av utvecklingen av akut mitral insufficiens, vars huvudsakliga manifestation är hjärtastma.

Akut mitral regurgitation grund av bristning av senan utvecklar ackord av mitralisklaffen med bakteriell endokardit, hjärtinfarkt, Marfans syndrom, hjärt myxoma och andra sjukdomar. Ett rupturerat ackord i mitralventilen med utveckling av akut mitralinsufficiens kan uppträda hos friska människor.

Praktiskt taget friska människor med akut mitral insufficiens klagar oftast på kvävning under träning. Relativt sällsynta, de har en detaljerad bild av lungödem. I det atriella området bestäms systolisk tremor. Auscultatory hör ett högt skrotande systoliskt ljud i atriella regionen, vilket är väl genomfört i halsens kärl.

Hjärtans storlek, inklusive vänster atrium, ökar inte i denna kategori av patienter. I händelse av att akut mitral insufficiens uppträder mot bakgrund av allvarlig hjärtmuskulärpatologi, är vanligen svår lungödem som är svår att medicinera terapi utvecklad. Ett klassiskt exempel på detta är utvecklingen av akut vänster ventrikelfel hos patienter med hjärtinfarkt med skada på papillär muskel.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Totalt akut hjärtsvikt

Totalt (biventrikulärt) hjärtsvikt utvecklas ofta när blodcirkulationen dekompenseras hos patienter med hjärtfel. Det observeras också vid endotoxicos, hjärtinfarkt, myokardit, kardiomyopati och akut förgiftning med gifter med kardiotoxisk verkan

Med totalt hjärtsvikt kombineras kliniska symptom, typiska för både vänster- och höger-ventrikelfel. Karaktäriserad av andfåddhet, cyanos av läpparna och huden.

Akut insufficiens hos båda ventriklerna kännetecknas av snabb utveckling av takykardi, hypotoni, cirkulations- och hypoxisk hypoxi. Cyanos, svullnad av perifera vener, leveransförstoring, skarp överskattning av centralt venetryck observeras. Intensiv terapi utförs enligt ovanstående principer, med betoning på den vanliga typen av insufficiens.

Bedömning av svårighetsgraden av myokardisk skada

Svårighetsgraden av hjärtskador med hjärtinfarkt utvärderas vanligtvis enligt följande klassificeringar:

Klassificeringen av Killip T. är baserad på att ta hänsyn till de kliniska tecknen och resultaten av bröströntgen. Det finns fyra graderingsgrader.

• Steg I - inga tecken på hjärtsvikt.
• Steg II - det finns tecken på hjärtsvikt (våtvassning i nedre halvan av lungfälten, III-ton, tecken på venös hypertension i lungorna).
• Steg III - svårt hjärtsvikt (uppenbart lungödem, våtvasspridning sprider sig till mer än den nedre halvan av lungfälten).
• Steg IV - kardiogen chock (SBP 90 mm Hg med tecken på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanos, svettning).

Klassificering Forrester JS baserat på ett beaktande av kliniska särdrag som kännetecknar svårighetsgraden av perifer hypoperfusion, närvaron av stagnation i lungorna minskade SI <2,2 l / min / m2 och ökad Ppcw> 18 mm Hg. Art. Isolera normen (grupp I), lungödem (grupp II), hypovolemisk kardiogen chock (grupp III respektive IV).

[28], [29], [30], [31]

Hur behandlas akut hjärtsvikt?

Det är allmänt accepterat att börja intensiv terapi av akut hjärtsvikt med åtgärder som syftar till att minska efterbelastningen på den vänstra kammaren. Användes förläna patienten sittande eller halvsittställning, syreterapi, tillhandahåller venös tillgång (för central venös kanylering möjlig) administrering av neuroleptika och analgetika, perifera vasodilatorer, aminofyllin, ganglioblokatorov, diuretika, i indikationer - vasopressorer.

övervakning

Alla patienter med akut hjärtsvikt övervakas för hjärtfrekvens, blodtryck, mättnad, andningsfrekvens, kroppstemperatur, EKG och diurrékontroll.

Syrebehandling och andningsstöd

För att säkerställa tillräcklig syrebildning av vävnader, förebyggande av lungdysfunktion och utveckling av multipel organsvikt indikeras alla patienter med akut hjärtsvikt med syrebehandling och andningsstöd.

Oksigenoterapija

Användningen av syre med reducerad hjärtutmatning kan avsevärt förbättra vävnadsoxideringen. Ange syre med en nasalkateter med en hastighet av 4-8 l / min under de första två dagarna. Katetern styrs genom den nedre nasala passagen till khoan. Syre matas genom en rotameter. Flödet på 3 l / min ger en inhalerad syrekoncentration på 27 volymprocent, med 4-6 l / min - 30-40 volymprocent.

Reduktion av skumning

För att minska vätskans ytspänning i alveolerna indikeras syreinhalation med en skumdämpare (30-70% alkohol eller 10% alkohollösning av antifosilan). Dessa läkemedel har förmågan att minska vätskans ytspänning, vilket bidrar till att eliminera bubblarna av plasmasvirlande i alveolerna och förbättrar transporten av gaser mellan lungorna och blodet.

Noninvasiv andningsstöd (utan intubation) utförs genom att upprätthålla en hög positive airway pressure (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Införandet av syrgas-luftblandningen i lungorna kan utföras genom ansiktsmasken. Att utföra denna typ av andningsstöd kan förbättra funktionsrestlungkapacitet, ökar elasticiteten i lungorna, att membranet minska graden av engagemang i handlingen att andas, minska arbete andningsmusklerna och minska deras behov av syre.

Invasiv andningsstöd

I fallet med akut andningsinsufficiens (andningsfrekvens 40 per minut, uttryckt takykardi, övergångs hypertoni hypotoni, släpp PaO2 av mindre än 60 mm Hg. V. Och öka PaCO2 ovan 60 mm Hg. V.), Och även på grund av behovet att skydda luftvägarna hos uppstötningar hos patienter med hjärtlungödem uppstår behovet av invasiv andningsstöd ventilation med intubation).

Mekanisk ventilation dessa patienter förbättrar syresättning av kroppen genom att normalisera gasutbyte förbättrar förhållandet ventilation / perfusion, minskar kroppens behov av syre (eftersom arbetet av andningsmuskulaturen är stoppad). Med utvecklingen av lungödem är det effektivt att genomföra konstgjord ventilation av lungorna med rent syre vid ett förhöjt ändutryckstryck (10-15 cm W). Efter nödläget är det nödvändigt att minska koncentrationen av syre i den inhalerade blandningen.

Ökat slututtryckstryck (PEEP) är en etablerad komponent av intensiv behandling för akut hjärtsvikt i vänster ventrikel. Men för närvarande finns starka bevis för att ett högt övertryck i luftvägarna eller lungorna överuppblåsning leda till utvecklingen av lungödem på grund av ökat tryck i kapillärerna och öka kapillär permeabilitet. Utvecklingen av lungödem beror uppenbarligen primärt på storleken på toppluftsvägstrycket och om det förekommer några tidigare förändringar i lungorna. Överexpansion av lungorna i sig kan orsaka ökad membranpermeabilitet. Därför bör underhåll av det ökade positiva trycket på andningsvägar vid utförande av andningsstöd användas under noggrann dynamisk kontroll av patientens tillstånd.

Narkotiska analgetika och antipsykotika

Införandet av narkotiska analgetika och neuroleptika (morfin, promedol, droperidol) förutom analgetisk effekt förorsakar den venösa och arteriella dilatation reducerar hjärtfrekvensen, sedativa och euforisk effekt. Morfin administreras fraktionellt intravenöst i en dos av 2,5-5 mg tills en effekt eller en total dos på 20 mg uppnås. Promedol administreras intravenöst i en dos av 10-20 mg (0,5-1 ml av en 1% lösning). För att öka effekten av intravenöst administrerad droperidol i en dos av 1-3 ml 0,25% lösning.

Vazodilatatorы

Den vanligaste metoden för att korrigera hjärtsvikt - användningen av vasodilatorer att minska arbetsbelastningen på hjärtat genom att minska venöst återflöde (förbelastning) eller vaskulär resistens, vid övervinnandet av vilken och drift av hjärtpumpen är riktad (efterbelastning) och farmakologisk stimulering för ökning myokardial kontraktilitet (inotropa medel positiv verkan) .

Vasodilatorer - ett sätt att välja för hypoperfusion, venös stasis i lungorna och en minskning av diuresen. Innan utnämning av vasodilatatorer med hjälp av infusionsterapi är det nödvändigt att eliminera befintlig hypovolemi.

Vasodilatorer är indelade i tre huvudundergrupper, beroende på applikationspunkterna. Isolerade preparat med övervägande venodilatiruyuschim verkan (att reducera förbelastningen) övervägande arteriodilatirtee åtgärd (minska efterbelastning) och som har en balanserad effekt på det systemiska vaskulära motståndet och venöst återflöde.

Läkemedlen i den 1: a gruppen innefattar nitrater (den huvudsakliga representanten för gruppen är nitroglycerin). De har en direkt vasodilaterande effekt. Nitrater kan administreras sublingualt som en spray - Nitroglycerin Spray 400 mikrogram (2 injektion) varje 5-10 minuter, eller isosorbiddinitrat 1,25 mg. Startdosen av nitroglycerin för intravenös administrering i utvecklingen av ett akut vänsterkammarsvikt var 0,3 ug / kg / min, gradvis ökande till 3 ug / kg / min för att erhålla en klar effekt på hemodynamik (eller 20 mcg / min med ökande dos upp till 200 mcg / min ).

Preparat av 2-nd-gruppen - alfa-adrenerge blockerare. De används sällan vid behandling av lungödem (fentolamin 1 ml 0,5% lösning, tropafen 1 ml 1 eller 2% lösning, administrerad intravenöst, intramuskulärt eller subkutant).

Läkemedlen i den tredje gruppen innefattar natriumnitroprussid. Det är en kraftfull balanserad kortverkande vasodilator, som avkopplar släta muskler i venerna och arteriolerna. Natrium nitroprussid fungerar som ett medel för val hos patienter med svår hypertension mot bakgrund av låg hjärtproduktion. Före användning löses 50 mg av läkemedlet i 500 ml 5% glukos (i 1 ml av denna lösning innehåller 6 μg natrium nitroprussid).

De nitroprussidoser som krävs för att på ett tillfredsställande sätt minska myokardiell belastning vid hjärtsvikt varierar från 0,2 till 6,0 μg / kg / min eller mer, i genomsnitt 0,7 μg / kg / min.

Diuretikum

Diuretika är en etablerad komponent vid behandling av akut ventrikelfel. De vanligaste är höghastighetsdroger (lasix, etakrynsyra).

Lasix är en kortverkande slinga diuretikum. Undertryckar reabsorptionen av natrium- och klorjoner i loop av Henle. Med utvecklingen av lungödem administreras intravenöst i en dos av 40-160 mg. Introduktionen av en chockdos av lasix med efterföljande infusion är effektivare än upprepad bolusadministration.

Rekommenderade doser är från 0,25 mg / kg massa till 2 mg / kg massa och högre om det föreligger refraktäritet. Introduktionen av Lasix orsakar en venodiliserande effekt (efter 5-10 minuter), snabb diuresis, minskar volymen cirkulerande blod. Maximal verkan iakttas inom 25-30 minuter efter administrering. Lasix är tillgängligt i ampuller innehållande 10 mg av läkemedlet. Liknande effekter kan uppnås genom intravenös administrering av etakrynsyra i en dos av 50-100 mg.

Diuretika hos patienter med akut kranskärlssjukdom används med stor försiktighet och i små doser, eftersom de kan orsaka omfattande diures med åtföljande minskning av cirkulerande blodvolym, hjärtminutvolym, etc. Eldfast mot pågående behandling övervinns genom kombinerad behandling med andra diuretika (torasemid, hydroklortiazid) eller infusion av dopamin.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Inotropt stöd

Behovet av inotropt stöd uppstår med utvecklingen av syndromet "liten hjärtproduktion". Oftast används droger som kemi, dobutamin, adrenalin.

Dopamin administreras intravenöst med en hastighet av 1-3 till 5-15 μg / kg / min. Det är mycket effektivt vid akut hjärtsvikt, eldfast mot terapin med hjärtglykosider dobutamin i en dos av 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan är en representant för en ny klass av läkemedel - kalciumsensibiliserare. Den har en inotropisk och vasodilaterande åtgärd, som är fundamentalt annorlunda än andra inotropa droger.

Levosimendan ökar känsligheten hos kontraktile proteiner från kardiomyocyter till kalcium utan att ändra koncentrationen av intracellulärt kalcium och cAMP. Drogen öppnar kaliumkanaler med släta muskler, vilket resulterar i expansionen av vener och artärer (inklusive kransartärer).

Levosimendan indikeras vid akut hjärtsvikt med låg hjärtproduktion hos patienter med systolisk dysfunktion i vänster ventrikel i avsaknad av svår arteriell hypotension. Det administreras intravenöst vid en laddningsdos på 12-24 μg / kg i 10 minuter följt av en förlängd shfusion med en hastighet av 0,05-0,1 μg / kg min.

Adrenalin används som en infusion med en hastighet av 0,05-0,5 mcg / kg / min med djup hypotension (BP <70 mm Hg) eldfast mot dobutamin.

Norepinefrin administreras intravenöst i en dos av 0,2-1 μg / kg / min. För en mer uttalad hemodynamisk effekt kombineras norepinefrin med dobutamin.

Användningen av inotropa läkemedel ökar risken för hjärtrytmstörningar i närvaro av elektrolytproblem (K + mindre än 1 mmol / l, Mg2 + mindre än 1 mmol / l).

Hjärtglykosider

Hjärtglykosider (digoxin, strophanthin, korglikon) kan normalisera den myokardiska syreförfrågan i enlighet med arbetsvolymen och öka toleransen för belastningar vid samma energiingångar. Hjärtglykosider ökar mängden intracellulärt kalcium, oavsett adrenerga mekanismer, och ökar myokardins kontraktile funktion i direkt proportion till graden av skada.

Digoxin (lanicore) administreras i en dos av 1-2 ml O, O25% lösning, strofantin 0,5-1 ml 0,05% lösning, korglikon - 1 ml 0,06% lösning.

Vid akut ventrikelfel, efter digitalisering i snabb takt, ökar blodtrycket. Och tillväxten sker främst på grund av en ökning av hjärtproduktionen med en liten (ca 5%) ökning av perifer vaskulär resistans.

Indikationer för användning av hjärtglykosider är supraventrikulär takyarytmi och förmaksflimmer, när frekvensen av ventrikulära sammandragningar inte kan kontrolleras av andra läkemedel.

Användningen av hjärtglykosider för behandling av akut hjärtsvikt med en bevarad sinusrytm anses för närvarande olämplig.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Funktioner med intensiv behandling av akut hjärtsvikt med hjärtinfarkt

Det viktigaste sättet att förhindra utveckling av akut hjärtsvikt hos patienter med hjärtinfarkt är en reperfusion i tid. Föredragna är perkutan koronär ingrepp. Om det finns lämpliga bevis för patienter med kardiogen chock, är en akut koronarbypass motiverad. Om dessa behandlingar inte är tillgängliga, indikeras trombolytisk terapi. Urgent myokardiell revaskularisering indikeras också i närvaro av akut hjärtsvikt, vilket komplicerat akut koronarsyndrom utan uppkomsten av 5T-segmentet av elektrokardiogrammet.

Tillräcklig anestesi och snabb eliminering av hjärtarytmi som leder till hemodynamiska störningar är extremt viktiga. Uppnåande av temporär stabilisering av patientens tillstånd uppnås genom att behålla adekvat fyllning av hjärtkamrarna, läkemedelsinotropt stöd, intra-aortisk motpulsering och artificiell ventilation.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Intensiv behandling av akut hjärtsvikt hos patienter med hjärtfel

Vid utveckling av en attack av hjärtastma hos en patient med mitral hjärtsjukdom rekommenderas:

• För att minska blodflödet till det högra hjärtat ska patienten vara i sittande eller halvsittande läge;
• Inhalera syre, passerat genom alkohol eller antifosilan;
• Ange intravenöst I ml av en 2% lösning av promedol;
• Ange intravenöst 2 ml I% -lösning av lasix (under de första 20-30 minuterna observeras den venodilaterande effekten av läkemedlet, senare utvecklas den diuretiska effekten);
• när de utförda åtgärderna är otillräckliga visas införandet av perifera vasodilatatorer med en applikationspunkt i den venösa delen av kärlbädden (nitroglycerin, nanipruss, etc.).

Det bör vara en differentierad strategi för användningen av hjärtglykosider vid behandling av nedsatt vänsterkammarfunktion hos patienter med mitral hjärtsjukdom. Deras användning är indicerad för patienter med en dominans av misslyckande eller isolerad mitralisklaffen insufficiens. Hos patienter med "ren" eller dominerande stenos är akut vänsterkammar fel som orsakats inte så mycket av en försämring av vänsterkammarsammandragningsfunktion, som kränkningar av intrakardiella hemodynamik på grund av brott mot utflödet av blod från den lilla cirkeln med den lagrade (eller ens förstärkt) av den kontraktila funktionen av den högra ventrikeln. Användningen av hjärtglykosider i detta fall ökar kontraktila funktionen av den högra hjärtkammaren, också kan öka anfall av hjärt astma. Det bör anges att i vissa fall kan hjärtastmaanfall hos patienter med isolerad eller dominerande mitralisstenos bero på en minskning av kontraktila funktion vänster förmak eller ökad arbets i hjärtat på grund av hög puls. I dessa fall är helt berättigat att använda hjärtglykosider på bakgrunden av händelser för lossning av lungkretsloppet (diuretika, narkotiska smärtstillande medel, venös vazolilatatory, ganglion, etc.).

Taktik vid behandling av akut hjärtsvikt vid hypertensiv kris

Intensivvård för akut vänster ventrikulär misslyckande i samband med hypertensiv kris:

• minskning av för- och efterladdning på vänster ventrikel;
• förebyggande av utveckling av myokardiell ischemi
• eliminering av hypoxemi.

Omedelbara åtgärder: Syrebehandling, icke-invasiv ventilation, upprätthåller positivt luftvägstryck och administrering av antihypertensiva medel.

Den allmänna regeln är att en snabb (i några minuter) minskning i systemets BP eller AD-diastor är 30 mm Hg. Art. Därefter visas en långsammare minskning av blodtrycket till de värden som inträffade före den hypertensiva krisen (vanligtvis några timmar). Det är ett misstag att sänka blodtrycket till "normala siffror", eftersom detta kan leda till minskad orgf perfusion och förbättring av patientens tillstånd. För den första snabba minskningen av blodtrycket rekommenderas att du använder:

• intravenös administrering av nitroglycerin eller nitroprussid;
• intravenös injektion av loopdiuretika;
• intravenös administrering av ett långverkande dihydropyridinderivat (nicardipin).
• Om det inte går att använda medel för intravenös administrering
• relativt snabb reduktion av blodtrycket kan uppnås med
• tar captopril sublinguellt. Användningen av beta-blockerare indikeras vid en kombination av akut hjärtsvikt utan allvarlig kränkning av kontraktiliteten hos vänster ventrikel med takykardi.

Hypertensiv kris, orsakad av feokromocytom, kan elimineras genom intravenös administrering av fentolamin i en dos av 5-15 mg (med upprepad administrering efter 1-2 timmar).

Taktik vid behandling av akut hjärtsvikt i hjärtrytm och ledningssjukdomar

Hjärtrytm och ledningssjukdomar tjänar ofta som en direkt orsak till utvecklingen av akut hjärtsvikt hos patienter med olika hjärt- och extrakardiella sjukdomar. Intensiv terapi vid utveckling av dödliga arytmier utförs enligt en universell algoritm för behandling av hjärtstopp.

Allmänna behandlingsregler: oxygenering, andningsstöd, uppnåendet av analgesi, upprätthållande av normal koncentration av kalium och magnesium i blodet, eliminering av myokardiell ischemi. Tabell 6.4 visar de grundläggande behandlingsåtgärderna för hantering av akut hjärtsvikt på grund av hjärtrytmstörningar eller ledning av hjärtat.

Om bradykardi är resistent mot atropin, bör perkutan eller transvenös elektrisk stimulering utföras.