Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt är ett symtomkomplex av snabbt utvecklande störningar i hjärtats systoliska och/eller diastoliska funktion. De viktigaste symtomen är:

• minskad hjärtminutvolym;
• otillräcklig vävnadsperfusion;
• ökat tryck i lungkapillärerna;
• vävnadsstockning.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Vad orsakar akut hjärtsvikt?

De främsta orsakerna till akut hjärtsvikt är: förvärring av ischemisk hjärtsjukdom (akut koronarsyndrom, mekaniska komplikationer av hjärtinfarkt), hypertensiv kris, akut arytmi, dekompensation av kronisk hjärtsvikt, allvarlig hjärtklaffpatologi, akut myokardit, hjärttamponad, aortadissektion, etc.

Bland de icke-kardiellt orsakade orsakerna till denna patologi är de främsta volymöverbelastning, infektioner (lunginflammation och sepsis), akuta cerebrovaskulära olyckor, omfattande kirurgiska ingrepp, njursvikt, bronkialastma, drogöverdos, alkoholmissbruk och feokromocytom.

Kliniska varianter av akut hjärtsvikt

Enligt moderna koncept för kliniska och hemodynamiska manifestationer är akut hjärtsvikt indelad i följande typer:

• Akut dekompenserad hjärtsvikt (nyuppkommen eller dekompenserad kronisk hjärtsvikt).
• Hypertensiv akut hjärtsvikt (kliniska manifestationer av akut hjärtsvikt hos patienter med relativt bibehållen vänsterkammarfunktion i kombination med högt blodtryck och radiografiska tecken på venös trängsel i lungorna eller deras ödem).
• Lungödem (bekräftat med lungröntgen) är svår andnöd med lungräntor, ortopné och vanligtvis arteriell syremättnad <90 % i rumsluften före behandling.
• Kardiogen chock är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av vävnadshypoperfusion på grund av hjärtsvikt som kvarstår efter preload-korrigering. Arteriell hypotoni (SBP < 90 mmHg eller SBP > 30 mmHg) och/eller minskad diures < 0,5 ml/kg/h observeras vanligtvis. Symtom kan vara associerade med förekomsten av brady- eller takyarytmier, såväl som en markant minskning av vänsterkammarkontraktil dysfunktion (sann kardiogen chock).
• Akut hjärtsvikt med hög output – vanligtvis förknippad med takykardi, varm hud och extremiteter, lungstockning och ibland lågt blodtryck (ett exempel på denna typ av akut hjärtsvikt är septisk chock).
• Akut högerkammarsvikt (lågt hjärtminutvolymsyndrom i kombination med ökat jugularventryck, leverförstoring och arteriell hypotoni).

Med hänsyn till kliniska manifestationer delas akut hjärtsvikt in efter kliniska tecken i vänsterkammarsvikt, högerkammarsvikt med låg hjärtminutvolym, vänster- eller högerkammarsvikt med symtom på blodstagnation, samt en kombination av dessa (biventrikulär eller total hjärtsvikt). Beroende på graden av sjukdomsutveckling särskiljs även kompenserad och dekompenserad cirkulationssvikt.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akut hjärtsvikt av neurogent ursprung

Vanligtvis utvecklas denna typ av hjärtsvikt vid akuta cerebrovaskulära händelser. Skador på det centrala nervsystemet leder till en massiv frisättning av vasoaktiva hormoner (katekolaminer), vilket orsakar en betydande ökning av trycket i lungkapillärerna. Om en sådan tryckstöt varar tillräckligt länge kommer vätska ut ur lungkapillärerna. Som regel åtföljs akuta skador på nervsystemet av en kränkning av kapillärmembranets permeabilitet. Intensivbehandling i sådana fall bör i första hand inriktas på att upprätthålla adekvat gasutbyte och minska trycket i lungkärlen.

[ 13 ]

Akut hjärtsvikt hos patienter med förvärvade hjärtfel

Förloppet av förvärvade hjärtfel kompliceras ofta av utvecklingen av akuta cirkulationsstörningar i lungcirkulationen - akut vänsterkammarsvikt. Utvecklingen av attacker av hjärtastma är särskilt karakteristisk vid aortastenos.

Aorta-hjärtfel kännetecknas av en ökning av hydrostatiskt tryck i lungcirkulationen och en signifikant ökning av slutdiastolisk volym och tryck, samt retrograd blodstagnation.

En ökning av det hydrostatiska trycket i lungcirkulationen på mer än 30 mm Hg leder till aktiv penetration av plasma i lungornas alveoler.

I de tidiga stadierna av aortastenos är den huvudsakliga manifestationen av vänsterkammarsvikt attacker av smärtsam hosta på natten. Allt eftersom sjukdomen fortskrider uppstår typiska kliniska tecken på hjärtastma, upp till fullständigt lungödem. Artärtrycket är vanligtvis förhöjt. Patienter klagar ofta på hjärtsmärtor.

Uppkomsten av astmaattacker är typisk för svår mitralisk stenos utan samtidig högerkammarsvikt. Vid denna typ av hjärtfel finns det ett hinder för blodflödet i nivå med atrioventrikuläröppningen. Med dess kraftiga förträngning kan blod inte pumpas från vänster förmak till vänster kammare och stannar delvis kvar i vänster förmakshålighet och lungcirkulationen. Emotionell stress eller fysisk ansträngning leder till en ökning av höger kammares produktivitet mot bakgrund av oförändrad och minskad genomströmning av vänster atrioventrikuläröppning. En ökning av trycket i lungartären hos dessa patienter under fysisk ansträngning leder till transudation av vätska in i lungornas interstitium och utveckling av hjärtastma. Dekompensation av hjärtmuskelns kapacitet leder till utveckling av alveolärt ödem i lungorna.

I vissa fall kan bilden av akut vänsterkammarsvikt hos patienter med mitralisstenos också orsakas av mekanisk stängning av vänster atrioventrikulära mynning av en mobil tromb. I detta fall åtföljs lungödem av försvinnandet av den arteriella pulsen mot bakgrund av stark hjärtrytm och utveckling av svårt smärtsyndrom i hjärtat. Mot bakgrund av ökad dyspné och den kliniska bilden av reflexkollaps kan medvetslöshet utvecklas.

Om stängningen av vänster atrioventrikulära mynning kvarstår under lång tid är snabb död möjlig.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akut hjärtsvikt av annan genes

Ett antal patologiska tillstånd åtföljs av utvecklingen av akut mitralinsufficiens, vars huvudsakliga manifestation är hjärtastma.

Akut mitralinsufficiens utvecklas som ett resultat av ruptur av mitralisklaffsackorderna vid bakteriell endokardit, hjärtinfarkt, Marfans syndrom, hjärtmyxom och andra sjukdomar. Ruptur av mitralisklaffsackorderna med utveckling av akut mitralinsufficiens kan även förekomma hos friska personer.

Praktiskt taget friska individer med akut utvecklad mitralisinsufficiens klagar huvudsakligen på kvävning vid fysisk ansträngning. Relativt sällan har de en detaljerad bild av lungödem. Systolisk tremor bestäms i förmaksregionen. Auskultation avslöjar ett högt skrapande systoliskt mumlande i förmaksregionen, vilket överförs väl till halskärlen.

Hjärtats storlek, inklusive vänster förmak, ökar inte hos denna patientkategori. Om akut mitralisinsufficiens uppstår mot bakgrund av allvarlig patologi i hjärtmuskeln utvecklas vanligtvis allvarligt lungödem, vilket är svårt att behandla med läkemedel. Ett klassiskt exempel på detta är utvecklingen av akut vänsterkammarsvikt hos patienter med hjärtinfarkt med skador på papillarmusklerna.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Total akut hjärtsvikt

Total (biventrikulär) hjärtsvikt utvecklas ofta med dekompensation av blodcirkulationen hos patienter med hjärtfel. Det observeras också vid endotoxikos, hjärtinfarkt, myokardit, kardiomyopati och akut förgiftning med gifter med kardiotoxisk verkan.

Total hjärtsvikt kombinerar kliniska symtom som är typiska för både vänster- och högersidig kammarsvikt. Dyspné, cyanos i läppar och hud är karakteristiska.

Akut svikt i båda kamrarna kännetecknas av snabb utveckling av takykardi, hypotoni, cirkulations- och hypoxisk hypoxi. Cyanos, svullnad av perifera vener, leverförstoring och en kraftig ökning av centralt ventryck observeras. Intensivvård utförs enligt ovanstående principer, med betoning på den dominerande typen av svikt.

Bedömning av svårighetsgraden av hjärtmuskelskada

Svårighetsgraden av hjärtskador vid hjärtinfarkt bedöms vanligtvis enligt följande klassificeringar:

Killip T.-klassificeringen baseras på kliniska tecken och resultat från lungröntgen. Fyra svårighetsgradsklasser urskiljs.

• Stadium I - inga tecken på hjärtsvikt.
• Steg II - det finns tecken på hjärtsvikt (fuktiga raller i den nedre halvan av lungfälten, tredje tonus, tecken på venös hypertoni i lungorna).
• Steg III - svår hjärtsvikt (uppenbart lungödem; fuktiga raler sträcker sig till mer än den nedre halvan av lungfälten).
• Steg IV - kardiogen chock (SBP 90 mmHg med tecken på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanos, svettningar).

Forrester JS-klassificeringen baseras på kliniska tecken som kännetecknar svårighetsgraden av perifer hypoperfusion, förekomst av lungstockning, minskat konfidensintervall < 2,2 l/min/m2 och ökat PAOP > 18 mm Hg. Man skiljer mellan normchock (grupp I), lungödem (grupp II) och hypovolemisk-kardiogen chock (grupp III respektive IV).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Hur behandlas akut hjärtsvikt?

Det är allmänt accepterat att påbörja intensivbehandling av akut hjärtsvikt med åtgärder som syftar till att minska efterbelastningen på vänster kammare. Detta inkluderar att placera patienten i sittande eller halvsittande ställning, syrgasbehandling, venös åtkomst (central venkateterisering om möjligt), administrering av smärtstillande och neuroleptika, perifera vasodilatorer, eufyllin, ganglieblockerare, diuretika och, om indicerat, vasopressorer.

Övervakning

Alla patienter med akut hjärtsvikt rekommenderas att övervaka sin hjärtfrekvens, blodtryck, syremättnad, andningsfrekvens, kroppstemperatur, EKG och diures.

Syrebehandling och andningsstöd

För att säkerställa tillräcklig vävnadssyresättning, förhindra lungdysfunktion och utveckling av multiorgansvikt, är alla patienter med akut hjärtsvikt indicerade för syrgasbehandling och andningsstöd.

Syrebehandling

Användning av syrgas vid minskad hjärtminutvolym kan avsevärt förbättra vävnadssyresättningen. Syrgas administreras via en nasal kateter med en hastighet av 4–8 l/min under de första två dagarna. Katetern förs in genom den nedre näsgången i näsborrarna. Syrgas tillförs via en rotameter. Ett flöde på 3 l/min ger en inandad syrgaskoncentration på 27 vol.%, vid 4–6 l/min - 30–40 vol.%.

Minskad skumbildning

För att minska ytspänningen hos vätskan i alveolerna är inandning av syre med ett skumdämpande medel (30–70 % alkohol eller 10 % alkohollösning av antifoamsilan) indicerat. Dessa läkemedel har förmågan att minska vätskans ytspänning, vilket hjälper till att eliminera plasmabubblor av svettning i alveolerna och förbättrar transporten av gaser mellan lungorna och blodet.

Icke-invasivt andningsstöd (utan trakealintubation) utförs genom att upprätthålla ett ökat positivt luftvägstryck (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Syre-luftblandningen kan administreras i lungorna genom en ansiktsmask. Denna typ av andningsstöd möjliggör en ökning av lungans funktionella restvolym, en ökning av lungornas elasticitet, en minskning av diafragmans inblandning i andningen, en minskning av andningsmusklernas arbete och en minskning av deras syrebehov.

Invasivt andningsstöd

Vid akut andningssvikt (andningsfrekvens över 40 per minut, svår takykardi, övergång från hypertoni till hypotoni, sänkning av PaO2 under 60 mm Hg och ökning av PaCO2 över 60 mm Hg), samt på grund av behovet av att skydda luftvägarna från regurgitation hos patienter med hjärt-lungödem, finns det behov av invasivt andningsstöd (MV med trakealintubation).

Konstgjord ventilation av lungorna hos denna patientkategori förbättrar kroppens syresättning genom att normalisera gasutbytet, förbättrar ventilations-/perfusionsförhållandet och minskar kroppens syrebehov (eftersom andningsmusklernas arbete upphör). Vid utveckling av lungödem är konstgjord ventilation av lungorna med rent syre med ökat tryck i slutet av utandningen (10-15 cm Hg) effektiv. Efter att nödläget har lindrats är det nödvändigt att minska koncentrationen av syre i den inhalerade blandningen.

Förhöjt endexpiratoriskt tryck (PEEP) är en väletablerad komponent i intensivvård för akut vänsterkammarsvikt. Det finns dock nu övertygande bevis för att högt positivt luftvägstryck eller lungöverfyllnad leder till utveckling av lungödem på grund av ökat kapillärtryck och ökad kapillärmembranpermeabilitet. Utvecklingen av lungödem verkar främst bero på magnituden av maximalt luftvägstryck och om det finns några tidigare förändringar i lungorna. Lungöverfyllnad i sig kan orsaka ökad membranpermeabilitet. Därför bör upprätthållandet av förhöjt positivt luftvägstryck under andningsstöd ske under noggrann dynamisk övervakning av patientens tillstånd.

Narkotiska smärtstillande medel och neuroleptika

Administrering av narkotiska smärtstillande medel och neuroleptika (morfin, promedol, droperidol) utöver den smärtstillande effekten orsakar venös och arteriell dilatation, minskar hjärtfrekvensen, har en lugnande och euforisk effekt. Morfin administreras fraktionerat intravenöst i en dos av 2,5-5 mg tills effekten uppnås eller en total dos av 20 mg. Promedol administreras intravenöst i en dos av 10-20 mg (0,5-1 ml av 1% lösning). För att förstärka effekten förskrivs droperidol intravenöst i en dos av 1-3 ml av 0,25% lösning.

Vasovidgande medel

Den vanligaste metoden för att korrigera hjärtsvikt är användning av vasodilatorer för att minska hjärtats arbetsbelastning genom att minska venöst återflöde (förbelastning) eller kärlmotstånd, vilket hjärtpumpen är utformad för att övervinna (efterbelastning) och farmakologisk stimulering för att öka myokardiets kontraktilitet (positivt verkande inotropa läkemedel).

Vasovidgande läkemedel är det första läkemedlet vid hypoperfusion, pulmonell venös kongestion och minskad diures. Innan vasodilatorer förskrivs måste befintlig hypovolemi korrigeras med infusionsbehandling.

Vasodilaterare delas in i tre huvudgrupper beroende på appliceringspunkter. Det finns läkemedel med en övervägande venodilaterande effekt (reducerande preload), med en övervägande arteriodilaterande effekt (reducerande afterload) och de med en balanserad effekt på systemiskt kärlmotstånd och venöst återflöde.

Läkemedlen i den första gruppen inkluderar nitrater (gruppens huvudrepresentant är nitroglycerin). De har en direkt vasodilaterande effekt. Nitrater kan tas sublingualt, i form av en aerosol - nitroglycerinspray på 400 mcg (2 sprayningar) var 5-10 minut, eller isosorbiddinitrat på 1,25 mg. Startdosen av nitroglycerin för intravenös administrering vid utveckling av akut vänsterkammarsvikt är 0,3 mcg/kg/min med en gradvis ökning till 3 mcg/kg/min tills en tydlig effekt på hemodynamiken uppnås (eller 20 mcg/min med en ökning av dosen till 200 mcg/min).

Läkemedel i den andra gruppen är alfa-adrenerga blockerare. De används ganska sällan vid behandling av lungödem (fentolamin 1 ml av 0,5% lösning, tropafen 1 ml av 1 eller 2% lösning; administreras intravenöst, intramuskulärt eller subkutant).

Natriumnitroprussid är ett läkemedel i den tredje gruppen. Det är en kraftfull, balanserad, kortverkande vasodilator som slappnar av den glatta muskulaturen i vener och arterioler. Natriumnitroprussid är det läkemedel som föredras för patienter med svår hypertoni mot bakgrund av låg hjärtminutvolym. Före användning löses 50 mg av läkemedlet i 500 ml 5 % glukos (1 ml av denna lösning innehåller 6 mcg natriumnitroprussid).

De doser av nitroprussid som krävs för att tillfredsställande minska belastningen på myokardiet vid hjärtsvikt varierar från 0,2 till 6,0 mcg/kg/min eller mer, med ett genomsnitt på 0,7 mcg/kg/min.

Diuretika

Diuretika är en väletablerad komponent i behandlingen av akut vänsterkammarsvikt. Snabbverkande läkemedel (lasix, etakrynsyra) används oftast.

Lasix är ett kortverkande loopdiuretikum. Det hämmar reabsorptionen av natrium och klorid i Henles loop. Vid utveckling av lungödem administreras det intravenöst i en dos på 40-160 mg. Introduktionen av en laddningsdos av Lasix följt av infusion är mer effektivt än upprepad bolusadministrering.

Rekommenderade doser är från 0,25 mg/kg kroppsvikt till 2 mg/kg kroppsvikt och högre vid refraktäritet. Administrering av Lasix orsakar en venodilaterande effekt (efter 5–10 minuter), snabb diures och minskar volymen cirkulerande blod. Maximal effekt observeras inom 25–30 minuter efter administrering. Lasix finns i ampuller innehållande 10 mg av läkemedlet. Liknande effekter kan uppnås genom intravenös administrering av etakrynsyra i en dos av 50–100 mg.

Diuretika hos patienter med akut koronart syndrom används med stor försiktighet och i små doser, eftersom de kan orsaka massiv diures med efterföljande minskning av cirkulerande blodvolym, hjärtminutvolym etc. Motvilja mot behandlingen övervinns genom kombinationsbehandling med andra diuretika (torasemid, hydroklortiazid) eller dopamininfusion.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotropiskt stöd

Behovet av inotropiskt stöd uppstår vid utveckling av syndromet "låg hjärtminutvolym". De vanligaste läkemedlen är kemoterapi, dobutamin och adrenalin.

Dopamin administreras intravenöst via dropp med en hastighet av 1–3 till 5–15 mcg/kg/min. Dobutamin i en dos av 5–10 mcg/kg/min är mycket effektivt vid akut hjärtsvikt som är refraktär mot behandling med hjärtglykosider.

Levosimendan är en representant för en ny klass av läkemedel - kalciumsensibiliserande medel. Det har inotrop och vasodilaterande verkan, vilket är fundamentalt annorlunda än andra inotropa läkemedel.

Levosimendan ökar känsligheten hos kontraktila proteiner i kardiomyocyter för kalcium utan att förändra koncentrationen av intracellulärt kalcium och cAMP. Läkemedlet öppnar kaliumkanaler i glatt muskulatur, vilket resulterar i utvidgning av vener och artärer (inklusive kranskärl).

Levosimendan är indicerat för akut hjärtsvikt med låg hjärtminutvolym hos patienter med vänsterkammardysfunktion i frånvaro av svår arteriell hypotoni. Det administreras intravenöst med en laddningsdos på 12–24 mcg/kg under 10 minuter, följt av kontinuerlig infusion med en hastighet av 0,05–0,1 mcg/kg min.

Adrenalin används som infusion med en hastighet av 0,05–0,5 mcg/kg/min vid djup arteriell hypotoni (systoliskt blodtryck < 70 mm Hg) som är refraktär mot dobutamin.

Noradrenalin administreras intravenöst via dropp i en dos av 0,2–1 mcg/kg/min. För en mer uttalad hemodynamisk effekt kombineras noradrenalin med dobutamin.

Användning av inotropa läkemedel ökar risken för att utveckla hjärtarytmi vid elektrolytrubbningar (K+ mindre än 1 mmol/l, Mg2+ mindre än 1 mmol/l).

Hjärtglykosider

Hjärtglykosider (digoxin, strofantin, korglykon) kan normalisera myokardiets syrebehov i enlighet med arbetsvolymen och öka belastningstoleransen med samma energiförbrukning. Hjärtglykosider ökar mängden intracellulärt kalcium, oavsett adrenerga mekanismer, och ökar myokardiets kontraktila funktion i direkt proportion till graden av skada.

Digoxin (lanicor) administreras i en dos av 1-2 ml 0,025 % lösning, strofantin - 0,5-1 ml 0,05 % lösning, korglykon - 1 ml 0,06 % lösning.

Vid akut vänsterkammarsvikt observeras en ökning av artärtrycket efter snabb digitalisering. Dessutom sker dess ökning huvudsakligen på grund av en ökning av hjärtminutvolymen med en obetydlig (cirka 5%) ökning av resistansen i perifera kärl.

Indikationer för användning av hjärtglykosider inkluderar supraventrikulär takyarytmi och förmaksflimmer, när kammarfrekvensen inte kan kontrolleras med andra läkemedel.

Användning av hjärtglykosider för behandling av akut hjärtsvikt med bibehållen sinusrytm anses för närvarande olämpligt.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Funktioner vid intensivvård vid akut hjärtsvikt vid hjärtinfarkt

Den huvudsakliga metoden för att förebygga utvecklingen av akut hjärtsvikt hos patienter med hjärtinfarkt är snabb reperfusion. Perkutan koronarintervention anses vara att föredra. Om lämpliga indikationer finns är akut koronar bypasstransplantation motiverad hos patienter med kardiogen chock. Om dessa behandlingsmetoder inte är tillgängliga är trombolytisk behandling indicerad. Akut myokardrevaskularisering är också indicerad vid akut hjärtsvikt som har komplicerat akut koronarsyndrom utan förhöjningar av 5T-segmentet på elektrokardiogrammet.

Tillräcklig smärtlindring och snabb eliminering av hjärtarytmier som leder till hemodynamiska störningar är oerhört viktigt. Att uppnå tillfällig stabilisering av patientens tillstånd uppnås genom att upprätthålla tillräcklig fyllning av hjärtkamrarna, läkemedelsinotropiskt stöd, intraaortisk motpulsering och artificiell ventilation av lungorna.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Intensivvård vid akut hjärtsvikt hos patienter med hjärtfel

När en attack av hjärtastma utvecklas hos en patient med mitralisklaffsjukdom rekommenderas:

• för att minska blodflödet till höger hjärta bör patienten sitta eller vara halvsittande;
• inhalera syre som passerar genom alkohol eller antifomsilan;
• administrera intravenöst 1 ml 2 % promedollösning;
• administrera 2 ml 1% Lasix-lösning intravenöst (under de första 20-30 minuterna observeras läkemedlets venodilaterande effekt, senare utvecklas en diuretisk effekt);
• Om de vidtagna åtgärderna är otillräckliga indikeras införandet av perifera vasodilatatorer med appliceringspunkten i den venösa delen av kärlbädden (nitroglycerin, naniprus, etc.).

En differentierad strategi bör vidtas för användning av hjärtglykosider vid behandling av vänsterkammarsvikt hos patienter med mitralisdefekter. Deras användning är indicerad hos patienter med övervägande svikt eller isolerad mitralisklaffsvikt. Hos patienter med "ren" eller övervägande stenos orsakas akut vänsterkammarsvikt inte så mycket av försämring av vänsterkammarens kontraktila funktion som av störningar i den intrakardiella hemodynamiken på grund av nedsatt blodutflöde från lungcirkulationen med bibehållen (eller till och med förstärkt) kontraktil funktion i högerkammaren. Användningen av hjärtglykosider i detta fall, genom att förstärka högerkammarens kontraktila funktion, kan också intensifiera en attack av hjärtastma. Det bör noteras här att i vissa fall kan en attack av hjärtastma hos patienter med isolerad eller övervägande mitralisstenos orsakas av en minskning av vänster förmaks kontraktila funktion eller ökat hjärtarbete på grund av hög hjärtfrekvens. I dessa fall är användningen av hjärtglykosider mot bakgrund av åtgärder för att lindra lungcirkulationen (diuretika, narkotiska smärtstillande medel, venösa vasodilatorer, ganglieblockerare etc.) helt berättigad.

Behandlingstaktik för akut hjärtsvikt vid hypertensiv kris

Målen med intensivbehandling vid akut vänsterkammarsvikt i samband med hypertensiv kris:

• minskning av för- och efterbelastning på vänster kammare;
• förebyggande av utveckling av myokardischemi;
• eliminering av hypoxemi.

Akutåtgärder: syrgasbehandling, icke-invasiv ventilation med upprätthållande av positivt luftvägstryck och administrering av blodtryckssänkande läkemedel.

Allmän regel: snabb (inom några minuter) sänkning av systoliskt eller diastoliskt blodtryck - 30 mm Hg. Därefter indikeras en långsammare sänkning av blodtrycket till de värden som fanns före den hypertensiva krisen (vanligtvis inom några timmar). Det är ett misstag att sänka blodtrycket till "normala värden", eftersom detta kan leda till en minskad organperfusion och en förbättring av patientens tillstånd. För en initial snabb sänkning av blodtrycket rekommenderas att använda:

• intravenös administrering av nitroglycerin eller nitroprussid;
• intravenös administrering av loopdiuretika;
• intravenös administrering av ett långverkande dihydropyridinderivat (nikardipin).
• Om det är omöjligt att använda intravenösa medel
• En relativt snabb sänkning av blodtrycket kan uppnås med
• sublingualt intag av kaptopril. Användning av betablockerare är indicerat vid en kombination av akut hjärtsvikt utan allvarlig nedsättning av vänsterkammarkontraktilitet med takykardi.

Hypertensiv kris orsakad av feokromocytom kan elimineras genom intravenös administrering av fentolamin i en dos av 5-15 mg (upprepad administrering var 1-2 timmar).

Behandlingstaktik för akut hjärtsvikt med hjärtrytm- och ledningsstörningar

Hjärtrytm- och ledningsstörningar är ofta en direkt orsak till akut hjärtsvikt hos patienter med en mängd olika hjärt- och kärlsjukdomar. Intensivvård vid utveckling av dödliga arytmier utförs enligt den universella algoritmen för behandling av hjärtstillestånd.

Allmänna behandlingsregler: syresättning, andningsstöd, uppnående av smärtlindring, upprätthållande av normala koncentrationer av kalium och magnesium i blodet, eliminering av myokardischemi. Tabell 6.4 ger grundläggande behandlingsåtgärder för att stoppa akut hjärtsvikt orsakad av störningar i hjärtrytm eller ledningsförmåga.

Om bradykardi är resistent mot atropin bör transkutan eller transvenös hjärtpacening försökas.