Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Heparin i plasma
Senast recenserade: 05.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Den normala heparinaktiviteten i plasma är 0,24–0,6 kU/l.
Heparin är en sulfaterad polysackarid, syntetiserad i mastceller, penetrerar inte placentan. Det finns i stora mängder i levern och lungorna. Det omvandlar antitrombin III till ett omedelbart verkande antikoagulantia. Det bildar komplex med fibrinogen, plasmin och adrenalin som har antikoagulerande och fibrinolytiska effekter. I låga koncentrationer hämmar det reaktionen mellan faktorerna 1Xa, VIII, autokatalytisk aktivering av trombin och verkan av faktor Xa. I höga koncentrationer hämmar det koagulation i alla faser, inklusive trombin-fibrinogen. Det hämmar vissa av trombocyternas funktioner. Exogent heparin inaktiveras huvudsakligen i levern, men 20 % av det utsöndras i urinen. Därför är det, efter att ha förskrivits till patienter med lever- och njurskador, nödvändigt att övervaka effektiviteten av antikoagulantbehandling och, vid behov (ökning av blodkoagulationstid och trombintid med mer än 2-3 gånger), minska dosen.
Heparin har endast effekt i närvaro av fullständigt antitrombin III i blodet.
Bestämning av heparin är nödvändig både för att övervaka heparinbehandling och för att identifiera patienters resistens mot heparin. De huvudsakliga formerna av heparinresistens är:
- antitrombin III-brist. Mekanismerna bakom utvecklingen av antitrombin III-brist inkluderar ökad konsumtion (till exempel vid DIC-syndrom), heparininducerad utarmning, nedsatt syntes och urinförlust vid massiv proteinuri;
- funktionella avvikelser hos antitrombin III: minskad känslighet för heparin, minskad inaktiverande effekt på trombin. Denna patologi hos antitrombin III är baserad på medfödda kvalitativa defekter hos antitrombin III-molekylen;
- störning av interaktionen mellan antitrombin III och heparin. Patologin är baserad på den konkurrerande interaktionen mellan immunkomplex, akutfasproteiner vid inflammation, trombocytantiheparinfaktor, fibronektin och antitrombin III;
- discirculatoriska metaboliska former (stas, acidos, mikrocirkulationsstörningar);
- blandade former.
Utvecklingen av dessa former av heparinresistens är en av de främsta orsakerna till den ineffektiva användningen av heparin hos patienter.
En ökning av mängden heparin observeras vid diffusa bindvävssjukdomar, leukemi, strålsjuka, anafylaktisk chock och chock efter transfusion.
[