Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Heparin i plasma
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Aktiviteten av heparin i plasma är normal - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparin är en sulfaterad polysackarid, syntetiserad i mastceller, tränger inte in i placentan. Mycket av det finns i lever och lungor. Växlar antitrombin III till ett omedelbart antikoaguleringsmedel. Med fibrinogen bildar plasmin och adrenalin komplex som har antikoagulant och fibrinolytisk verkan. Vid låga koncentrationer inhiberar den reaktionen mellan faktorerna 1Xa, VIII, autokatalytisk aktivering av trombin och verkan av faktor Xa. I höga koncentrationer hämmar det koagulering i alla faser, inklusive trombin-fibrinogen. Det hämmar vissa funktioner av blodplättar. Exogent heparin inaktiveras huvudsakligen i levern, men 20% utsöndras i urinen. Därför, efter utnämning av patienter med lever- och njurskador, är det nödvändigt att övervaka effektiviteten av antikoagulantbehandling och, om så är nödvändigt (öka koagulationstiden och trombintiden med mer än 2-3 gånger), minska dosen.
Heparin utövar sin effekt endast om det finns en fullständig antitrombin III i blodet.
Bestämning av heparin är nödvändigt både för att övervaka heparinbehandling och för att identifiera patienternas resistens mot heparin. Huvudformer av heparinresistens är:
- brist på antitrombin III. Grundval av antitrombin III mekanismer brist utvecklings förstärks dess konsumtion (t ex DIC), heparininducerad utarmning, syntes störning med förlust av urin med massiv proteinuri;
- funktionella anomalier av antitrombin III: en minskning av känsligheten för heparin, en minskning av den inaktiverande effekten på trombin. I hjärtat av denna patologi av antitrombin III ligger de inneboende kvalitativa defekterna i molekylen av antitrombin III;
- störning av interaktion av antitrombin III med heparin. I hjärtat av patologin är konkurrensinteraktionen av immunkomplex, akutfasproteiner av inflammation, antiheparinfaktor av blodplättar, fibronektin med antitrombin III;
- metaboliter med cirkulationssubstans (stasis, acidos, mikrocirkulationssjukdomar);
- blandade former.
Utvecklingen av dessa former av heparinresistens är en av huvudorsakerna till ineffektiv användning av heparin hos patienter.
En ökning av mängden heparin observeras i diffusa sjukdomar i bindväv, leukemi, strålningssjukdom, med anafylaktisk och posttransfusionschock.
[