Hallucinogener

Störningsperceptions såsom hallucinationer eller illusioner och tankestörning (t ex, paranoia) kan orsakas av många läkemedel, om de tas i toxiska doser. Distorsion perception och hallucinationer kan också ske under perioden av abstinenssymptom vid upphörande av användningen av lugnande medel (såsom barbiturater eller alkohol). Ändå orsakar vissa ämnen nedsatt perception, tänkande och affektiva störningar, även i låga doser, vilka inte har någon signifikant effekt på minne och orientering. Sådana ämnen kallas ofta hallucinogener (psykedelik). Men deras användning leder inte alltid till att hallucinationer uppträder. I USA de mest använda psykedelier inkluderar lysergsyradietylamid (LSD), fentsiklioin (PCP) metilenedioksimetamfetamin (MDMA, "extas") och höga cholinolytic medel (atropin, benzotropin). Användningen av dessa ämnen lockade allmänhetens uppmärksamhet på 60- och 70-talet, men sedan på 80-talet minskade deras användning. År 1989 började användningen av hallucinogener i USA öka igen. År 1993 rapporterade 11,8% av universitetsstudenterna en gång med en av dessa ämnen. Tendensen att öka konsumtionen var särskilt uttalad hos ungdomar, som började med 8: e klassen.

Även om den psykedeliska effekten kan orsakas av olika ämnen, hör de grundläggande psykedeliska drogerna till två grupper. Indoleamin hallucinogener inkluderar LSD, DMT (N, N-dimetyltryptamin), psilocybin. Fenetylaminer innefattar meskalin, dimetoximetylamfetamin (HOME), metylenendioxiamfetamin (MDA) och MDMA. Formuleringar av båda grupperna har en stark affinitet till serotonin 5-HT2-receptorer (Titeler et al., 1988), men skiljer sig i affinitet för andra subtyper av 5-HT-receptorer. Det finns en stark korrelation mellan den relativa affiniteten hos dessa föreningar för 5-HT2-receptorer och deras förmåga att orsaka hallucinationer hos människor. Roll 5-HT2-receptorer i utvecklingen av hallucinationer bekräftas även av det faktum att antagonister till dessa receptorer, t ex, ritanserin, effektivt blockera de beteendemässiga och elektrofysiologiska responser inducerade hallucinogener i försöksdjur. Nyligen bindande studier utförda med klonade 5-HT-receptorer har visat att LSD interagerar med de flesta av de 14 subtyperna av dessa receptorer vid nanomolära koncentrationer. Det är således tveksamt om den psykedeliska effekten associerades med en effekt på någon av subtyperna av serotoninreceptorer.

LSD är det mest aktiva läkemedlet i denna grupp, vilket orsakar en signifikant psykedelisk effekt även vid en så låg dos som 25-50 μg. Följaktligen är LSD 3000 gånger mer aktiv än meskalin.

LSD säljs på den underjordiska marknaden i olika former. En av dessa populära moderna former är frimärken, som är belagda med ett lim som innehåller en annan dos av LSD (50 till 300 mg eller mer). Även om de flesta prover som säljs som LSD innehåller LSD innehåller prover av giftiga svampar och andra växtämnen som säljs som psilocybin och andra psykedelika sällan en hallucinogen.

Hos människor är verkan av hallucinogener varierande, även för samma person vid olika tidpunkter. Förutom dosen av ämnet beror effekten på individuell känslighet och yttre förhållanden. LSD efter oral administrering absorberas snabbt och börjar fungera i 40 minuter. Effekten plockar efter 2-4 timmar och retar sedan i 6-8 timmar. Vid en dos av 100 ug LSD orsakar distorsion perception och hallucinationer, såväl som affektiva förändringar, inklusive eufori eller depression, paranoia, agitation, och intensiv känsla ibland panik. Tecken på LSD-användning inkluderar: breda elever, högt blodtryck, snabb puls, hyperemi i huden, salivation, lacrimation, återupplivning av reflexer. Förvrängning av visuell uppfattning är speciellt uttalad vid användning av LSD. Färgerna verkar mer intensiva, formen på föremål kan snedvridas, en person uppmärksammar ovanliga nyanser, till exempel en teckning av hårväxt på baksidan av en pensel. Det har rapporterats att dessa ämnen kan öka effektiviteten av psykoterapi och bidra till behandling av missbruk och andra psykiska störningar. Dessa rapporter stöds emellertid inte av kontrollerade studier. För närvarande finns det ingen anledning att överväga dessa läkemedel härdande.

Den så kallade "dåliga resan" kännetecknas av intensiv ångest, även om det ibland noteras allvarliga depression och självmordstanker. Visuella störningar uttrycks vanligtvis. Den "dåliga resan" som är associerad med användningen av LSD är svår att särskilja från reaktionen mot kololinolytiska medel och fencyklidin. Hittills finns det inga dokumenterade dödsfall som orsakas av användning av LSD, men rapporterade det olyckor med dödsfall och självmord som inträffar mot bakgrund av LSD eller strax efter dess upphörande. Långvariga psykotiska reaktioner, som stannar i två dagar eller mer, kan inträffa efter att ha tagit en hallucinogen inuti. I predisponerade personer kan dessa substanser provocera schizofreniforma episoder. Dessutom kan en långvarig användning av dessa ämnen enligt vissa källor leda till utveckling av uthållig psykotisk störning. Hyppig användning av psykedeliska ämnen är sällsynt, och därför utvecklas tolerans vanligen inte. För beteendemässiga förändringar som orsakas av LSD utvecklas tolerans om ämnet konsumeras 3-4 gånger om dagen, men uttagssyndromet utvecklas inte. Experimentella modeller visade korstolerans mellan LSD, mescalin och psilocybin.

[1]

Behandling av missbruk av hallucinogener

På grund av oförutsägbarheten hos psykedeliska substansers verkan, har varje ansökan en viss risk. Även om missbruk och missbruk inte utvecklas kan sjukvård krävas för "dålig resa". Ibland verkar det som att stor spänning kräver användning av droger, men den nödvändiga effekten i denna situation kan ha en vanlig lugnande konversation. Antipsykotiska medel (dopaminreceptorantagonister) kan förbättra obehagliga upplevelser. Diazepam, 20 mg oralt, kan vara effektivt. En särskilt negativ effekt av LSD och andra liknande läkemedel är förekomsten av episodiska visuella störningar, som observeras hos en liten del personer som tidigare använde LSD. Detta fenomen kallades "flashback" och påminner om de känslor som uppstod mot bakgrunden av LSD-verkan. För närvarande, i officiella klassificeringar, kallas den som en persistent perceptionsstörning orsakad av hallucinogener. Detta fenomen manifesteras som falska bilder på synfältets periferi, flödet av färggeometriska pseudo-hallucinationer, positiva spårbilder. I hälften av fallen är detta synliga nedbrott stabilt och utgör därmed en beständig försämring av den visuella analysatorens funktion. Att provocera faktorer inkluderar stress, trötthet, att vara i ett mörkt rum, ta marijuana, neuroleptika, ångest.

MDMA (Ecstasy)

MDMA och MDA är fenyletylaminer, vilka har både en stimulerande och en psykedelisk effekt. MDMA vunnit popularitet på 1980-talet på vissa campus på grund av förmågan att förvärra sensoriska förmågor och reflektioner. Detta ämne har rekommenderats av vissa psykoterapeuter att förbättra behandlingens effektivitet, men det finns inga bevis för att stödja denna åsikt. Den akuta effekten av substansen beror på den dos och kännetecknas av takykardi, muntorrhet, blandnings käftar, smärta i muskler och, vid högre doser, visuella hallucinationer, agitation, hypertermi och panikattacker.

MDA och MDMA orsakar degenerering av serotonerga neuroner och deras axoner hos råttor. Även om denna effekt inte visades hos människor noterades en låg nivå av serotoninmetaboliter i cerebrospinalvätskan hos personer med långvarig användning av MDA. Således kan detta ämne ha neurotoxiska effekter, medan de potentiella fördelarna med MDMA inte har bevisats.

Fencyklidin

Genom dess farmakologiska verkan skiljer sig från andra psykedelika, vars prototyp är LSD. Initialt fencyklidin föreslogs som en bedövning på 1950-talet, men användes inte på grund av den höga frekvensen av delirium och hallucinationer i den postoperativa perioden. Han hänvisades till dissociativ anestetika, eftersom patienten behåller medvetandet, i ett tillstånd av narkos, de har en blinkande look, ett fruset ansikte och styva muskler. Missbruk av detta läkemedel började med 70-talet. Initialt togs det oralt, och sedan röktes, vilket gav bättre kontroll över dosen. Effekten av läkemedlet undersöktes hos friska frivilliga. I en dos av 0,05 mg / kg orsakar fencyklidin emotionell dulling, förödelse av tänkande, bisarre reaktioner vid projektiva tester. Fenziliklidin kan också orsaka en katatonisk pose och ett schizofreniformt syndrom. Personer som använder höga doser av läkemedlet kan aktivt reagera på hallucinationer, visa fientlighet och aggressivt beteende. Bedövningseffekten ökar med ökande dos. De kan ha en sopor eller koma, åtföljd av muskelstivhet, rabdomyolys, hypertermi. Vid förgiftning hos patienter kan det finnas en progressiv försämring av staten från aggressivt beteende till utveckling av koma med närvaro av breda icke-responsiva elever och högt arteriellt tryck.

Fenzyklidin har en hög affinitet för strukturerna i cortex och det limbiska systemet, vilket resulterar i blockad av glutamatreceptorer av N-metyl-D-acapatotal (NMDA) -typ. Vissa opioider och andra medel har samma effekt som fencyklidin på laboratoriemodeller och binder specifikt till samma receptorer. Enligt några rapporter är stimuleringen av NMDA-receptorer med ett stort antal excitatoriska aminosyror en av länkarna i den ischemiska kaskaden, vilket leder till neurons död. I detta hänseende finns ett intresse för utvecklingen av fenpiclidinanaloger, vilket också skulle blockera NMDA-receptorer men hade inte psykotogena effekter.

Fenzyklidin orsakar ett fenomen av förstärkning i primater, vilket framgår av experiment med självintroduktion av substanser som leder till förgiftning. Människor brukar oftast använda phencyclidin, men cirka 7% av fallen, enligt vissa studier, finns det daglig användning. Enligt vissa uppgifter utvecklar djuren tolerans mot PCP: s beteendeeffekter, men detta fenomen har inte studerats systematiskt hos människor. I primater efter avbrott av daglig administrering observeras abstinenssymptom - sömnighet, tremor, epileptiska anfall, diarré, piloerektion, bruxism, vokalisering.

[2], [3], [4]

Behandling av missbruk av fencyklidin

Vid överdosering behövs endast stödåtgärder, eftersom det inte finns något läkemedel som blockerar effekterna av fencyklidin, och effekten av åtgärder för att påskynda utsöndringen av fencyklidin är inte bevisat. Även om det finns rekommendationer för försurande urin. Coma med en överdos av fencyklidin kan variera från 7 till 10 dagar. Excitation eller ett psykotiskt tillstånd som orsakas av fencyklidin kan dopas med diazepam. Persistenta psykotiska störningar kräver uttag av neuroleptika, till exempel haloperidol. Eftersom fencyklidin har en holinolytisk effekt, bör neuroleptika med liknande effekt, till exempel klorpromazin, undvikas.

Inhalationsmedel

Inhalationsmedel omfattar flera olika kategorier av kemikalier som avdunstar vid rumstemperatur och kan orsaka plötsliga förändringar i mental status vid inandning. Exempel är toluen, fotogen, bensin, koltetrahydroklorid, amylnitrat, lustgas. Lösningsmedel (till exempel toluen) används vanligtvis av barn från 12 års ålder. Ämnet placeras vanligtvis i en plastpåse, och det inhaleras. Efter några minuter uppträder yrsel och berusning. Aerosoler innehållande fluorkarbonlösningsmedel används också i stor utsträckning. Långvarig eller daglig användning kan orsaka skador på flera organsystem: oregelbundna hjärtslag, benmärgsdepression, hjärna degeneration, leverskador, njurar och perifera nerver. Ett dödligt utfall är möjligt, förmodligen förknippat med hjärtrytmförstöring, speciellt med fysisk ansträngning eller övre luftvägsobstruktion.

Amylnitrat (poppers) orsakar avkoppling av släta muskler och användes tidigare för att behandla angina pectoris. Det är en gul flyktig brandfarlig vätska med en fruktig lukt. Under de senaste åren har amylnitrat och butylnitrat använts för att slappna av släta muskler och förbättra orgasmen, särskilt manliga homosexuella. Det köps i form av rum deodoranter. Det kan orsaka agitation, en känsla av blodrush, yrsel. Biverkningar inkluderar hjärtslag, ortostatisk hypotoni, huvudvärk, i allvarliga fall är medvetsförlust möjlig.

Gasartade läkemedel, till exempel kväveoxid eller halotan, används ibland för att få förgiftning av medicinsk personal. Nitrogenoxid missbrukas också av offentliga cateringarbetare, eftersom den tillverkas i engångsbehållare av liten aluminium som används för piskräm. Nitrogenoxid orsakar eufori, analgesi och sedan förlust av medvetande. Kompulsiv användning och kronisk förgiftning rapporteras sällan, men risken för överdosering är förknippad med missbruk av denna anestesi.

Behandling av beroende

Behandlingen av missbruk och beroende av substans bör bero på ämnets art och de enskilda patienternas individuella egenskaper. Algoritmen tar hänsyn till olika terapeutiska möjligheter. För varje kategori av psykoaktiva ämnen tillhandahålls tillgänglig medicinsk behandling. Behandling är omöjlig utan att känna till de farmakologiska egenskaperna hos de substanser som användes av patienten eller en kombination därav. Detta är särskilt viktigt vid behandling av överdosering eller avgiftning hos en patient med abstinenssyndrom. Det är viktigt att förstå att behandling av beroende kräver många månader och år av rehabilitering. Beteendemönster, som utvecklats under tusenfalt administration, försvinner inte efter avgiftning, och även efter en typisk 28-dagars slutenvård rehabiliteringsprogram. Långtidssjukvård är nödvändig. Även om det är att föredra att sträva efter total avhållsamhet, i praktiken är många patienter utsätts för frestelser, tvingar dem att återstarta användning av läkemedlet, och kan därför kräva upprepade behandlingar. I detta fall kan underhållsbehandling vara effektiv, såsom långvarig metadonbehandling vid opioidberoende. Denna process kan jämföras med behandlingen av andra kroniska sjukdomar, såsom diabetes, bronkial astma eller hypertoni, som kräver långtidsadministrering lång av läkemedel, och fullständig återhämtning osannolik. Om vi betraktar beroende i samband med en kronisk sjukdom, kan den befintliga behandlingen av beroende ses som ganska effektiv. Långtidsbehandling åtföljs av en förbättring av fysisk och psykisk status samt sociala och professionella aktiviteter. Tyvärr, på grund av den allmänna medicinska samfundet pessimism avseende behandlingseffekt, terapeutiska insatser i första hand till korrigering av komplikationer - pulmonary, hjärt-, lever- och inte korrigering av beteendeförändringar i samband med missbruk. Samtidigt insatser som syftar till att behandlingen av de mest beroende är förebyggas medicinska komplikationer, och det krävs långsiktiga rehabiliteringsprogram.