Grader av fetma

Ett gemensamt drag för alla former av fetma är den överdrivna ansamlingen av fettvävnad i kroppen. För att diagnostisera fetma och fastställa dess grad används kroppsmasseindex (BMI), vilket erhålls från förhållandet mellan kroppsvikt (i kilogram) och längd (i meter) i kvadrat:

BMI - Kroppsvikt (kg) Längd (m) ²

Ett BMI i intervallet 18,5-24,5 kg/m2 ^motsvarar normal kroppsvikt.

Klassificering av fetma efter BMI (WHO, 1997)

Kroppsviktstyper	BMI kg/ m²	Risk för samtidiga sjukdomar
Undervikt	<18,5	Låg (ökad risk för andra sjukdomar)
Normal kroppsvikt	18,5–24,5	Vanlig
Övervikt (före fetma)	25,0–29,9	Ökad
Fetma stadium I	30,0–34,9	Hög
Fetma stadium II	35,0–39,9	Mycket lång
Fetma stadium III	>40,0	Extremt hög

BMI-indikatorn är inte tillförlitlig för barn med en oavslutad tillväxtperiod, personer över 65 år, idrottare och personer med mycket utvecklade muskler samt gravida kvinnor.

BMI-indikatorn används inte bara för att diagnostisera fetma, utan också för att fastställa risken för att utveckla fetmarelaterade sjukdomar och för att bestämma behandlingstaktik för överviktiga patienter.

Fettvävnadens distributionsmönstret bestäms av förhållandet mellan midjemått/höftomkrets (M/H). En M/H för män > 1,0 och kvinnor > 0,85 indikerar bukfetma. Nyligen genomförda studier har visat att en tillförlitlig indikator på överdriven ansamling av fettvävnad i bukområdet är midjemått med ett BMI < 35. Midjemått är också en indikator på den kliniska risken att utveckla metabola komplikationer av fetma.

Midjemått och risk för att utveckla metabola komplikationer (WHO, 1997)

	Ökad	Hög
Män Kvinnor	>94 cm >80 cm	>102 cm >88 cm

Patientundersökning, tillsammans med bestämning av antropometriska parametrar, inkluderar mätning av blodtryck, EKG-undersökning, skallröntgen, bestämning av nivåer av totalt kolesterol, låg- och högdensitetslipoproteiner, triglycerider, fasteglukos eller glukos med ett standardglukostoleranstest, fasteinsulin, LH, FSH, PRL, E2, TSH, fritt T4 (enligt indication).

Differentialdiagnostik av fetma. Kliniska och laboratoriemässiga tecken på ökad aktivitet i hypotalamus-hypofyssystemet (hudförändringar, omfördelning av subkutant fett, arteriell hypertoni, överdriven urinutsöndring av fritt kortisol) hos patienter med hypotalamisk fetma komplicerar ofta diagnosen, eftersom liknande symtom kan förekomma hos patienter med hyperkorticism. I dessa fall utförs ett litet test med dexametason, tillsammans med röntgen av skalle och ryggrad, bestämning av urinutsöndring av fritt kortisol och halten av kortisol i plasma under dagen: dexametason ordineras med 0,5 mg (1 tablett) var 6:e timme i två dagar. För att bestämma halten av fritt kortisol i urin samlas dess dagliga mängd in före testet och på studiens andra dag. Hos patienter med hypotalamisk fetma minskar utsöndringen av fritt kortisol mot bakgrund av dexametason med minst 50 % av initialvärdet. Vid hyperkorticism förändras inte denna indikator.

Högre plasmanivåer av ACTH och kortisol än normalt och en viss ökning av utsöndring av fritt kortisol i urinen hos patienter med hypotalamiskt pubertetssyndrom kräver differentialdiagnos med Itsenko-Cushings sjukdom eller syndrom och hypotalamiskt pubertetssyndrom. Hög tillväxt, accelererad fysisk och sexuell utveckling, skelettdifferentiering, avsaknad av osteoporos i skall- och ryggradsben, normal dygnsrytm för kortisolsekretion, positiv reaktion (baserat på utsöndring av fritt kortisol i urinen) på administrering av små doser dexametason gör att vi kan avvisa diagnosen hyperkorticism.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]